Eine natürliche vegane Ernährung deckt den Bedarf an Folsäure ausserordentlich gut ab, insbesondere durch gute Folatlieferanten wie grünes Blattgemüse und Hülsenfrüchte.
Eine ausreichende Folsäure-Zufuhr vor der Schwangerschaft ist entscheidend für die gesunde Entwicklung des Embryos.
Milch, Milchprodukte und (Muskel-) Fleisch enthalten praktisch kein Folat. Das gilt auch für Teigwaren und stark verarbeitete Produkte.
Folsäure, auch bekannt als Vitamin B9, ist ein wasserlösliches B-Vitamin. Es ist eine essentielle Verbindung, die an vielen wichtigen biochemischen Prozessen im menschlichen Körper beteiligt ist, hauptsächlich in ihrer ionischen Form. Den Begriff "Folsäure" leitet man (seit 1941) vom lateinischen Wort "folium" ab, was "Blatt" bedeutet, da Folsäure in grünen Blättern, einschliesslich Gras, reichlich vorhanden ist.8,10
Wichtige pflanzliche Quellen von Folsäure sind Hülsenfrüchte, Kohlgemüse, grünes Blattgemüse und Getreideprodukte. Wichtige tierische Quellen sind Leber, Niere und Eier. Hohe Werte (µg Folat/100g) finden sich in:1,2
Folate sind sauerstoffempfindlich, lichtempfindlich, wasserlöslich und hitzeempfindlich. Bei der Lagerung (Sauerstoff, Licht) kommt es zu Veränderungen, die die Verwertbarkeit herabsetzen. Beim Kochprozess (Hitze, Löslichkeit) kommen weitere Verluste (10-70 %) hinzu. Die Zubereitungsverluste betragen bei Berücksichtigung, dass man folatreiche Lebensmittel häufig roh verzehrt, durchschnittlich 35 %. Polyglutamatformen sind stabiler als die Monoglutamatform. Unter den Derivaten sind THF und Methyl-THF am instabilsten.1,3
Folsäure ist an der Zellvermehrung, der Regulierung der Genaktivität, der Produktion roter und weisser Blutkörperchen, der Erneuerung der Haut und der Darmschleimhaut sowie an der Synthese von Chemikalien beteiligt, die die Gehirnfunktion beeinflussen. Sie ist sowohl in natürlicher als auch in synthetischer Form verfügbar. Folat ist die anionische Form der Folsäure.8
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Um die Unterschiede in der Verwertung zwischen natürlichem Folat und reiner Folsäure anzugehen, führte man die Folat-Äquivalente ein. Dabei entspricht 1 µg Folatäquivalent entweder 1 µg Nahrungsfolat oder 0,5 µg synthetischer Folsäure.4 Um eine megaloplastische Anämie zu verhindern, muss man täglich mindestens 50 µg Folsäure (Pteroylmonoglutamat), das entspricht 100 µg Nahrungsfolat (Pteroylpolyglutamat) oder Folatäquivalente, zu sich nehmen. Um den Homocysteinspiegel unter 12 µmol/l halten zu können, braucht es eine tägliche Zufuhr von 200 µg Folatäquivalenten. Nach Sicherheitszuschlägen kommt man auf eine Zufuhrempfehlung von 300 µg/Tag für Erwachsene.1
Aufgrund des erhöhten Folatbedarfs in der Schwangerschaft (beschleunigte Zellvermehrung durch Vergrösserung / Entwicklung: Uterus, Plazenta, Brustgewebe, Blutvolumen, Fötus) empfiehlt man Schwangeren eine Zufuhr von 550 µg/Tag. Für stillende Mütter gilt die Empfehlung von 450 µg/Tag. Muttermilch enthält pro 100 ml ca. 8 µg Folat. Stillende Mütter geben daher täglich etwa 60 µg Folat mit einer Menge von 750 ml Milch ab.1
Man unterscheidet vier Stadien:
Mangel an Folsäure ist weitaus häufiger die Ursache der megaloblastischen Anämie als ein Mangel an Vitamin B12. Die Ursachen sind vielfältig:
Über die Nahrungsaufnahme sind keine toxischen Wirkungen bekannt. Bei der Supplementierung ist Vorsicht geboten:1
Die Resorption findet im Zwölffinger- oder im Dünndarm statt.4 In unseren Lebensmitteln liegt Folsäure sowohl in Monoglutamat- als auch in Polyglutamatformen vor. Die Bioverfügbarkeit beträgt bei dem Monoglutamatformen über 90 % und bei den Polyglutamatformen nur etwa 20-50 %.4,5 In unserer Nahrung geht man von einer Gesamtverfügbarkeit von 40-50 % aus.1,5 Im Dünndarm enthaltene Enzyme (Konjugasen) spalten die Glutamatreste der Polyglutamatformen ab. Mit aktiven Transportmechanismen gelangt die Monoglutamatform in die Darmschleimhautzellen (Mukosazellen).6 Passive Diffusion ist bei hohen Dosen möglich.1 Der Transport im Blut erfolgt zum grössten Teil durch lockere Bindung an Plasmaproteine (Albumin, Transferrin etc.).6 In den Fäzes findet sich eine 5 bis 15-mal höhere Folsäureaktivität als in der zugeführten Nahrung. Dies ist auf eine mikrobielle Biosynthese in den unteren Darmabschnitten zurückzuführen. Einen Teil davon scheint der Körper zu verwerten. Denn bei längerer Therapie mit Sulfonamiden (ein Analoga der p-Aminobenzoesäure) kommt die Folsäureproduktion der Darmbakterien zum Erliegen und es kann zum Folatmangel kommen.1 Synthetisch hergestellte Folsäure in Monoglutamatform, welche man bei Nahrungsergänzungen und angereicherten Lebensmitteln einsetzt, nimmt der Körper zu nahezu 90 % auf.4
Nach der Aufnahme über den Dünndarm erfolgt der Transport (in oxidierter Form) in die Leber, und dann nach Umwandlung (in die methylierte Form) in den Blutkreislauf. Zirkulierende Folate im Serum sind Monoglutamatformen (in der methylierten Form, v.a. 5-Methyl-H4Pte-Glu1). Vor der Aufnahme in die Zellen findet eine Demethylierung (Vitamin B12-abhängig) statt. Nach der Aufnahme in die Zellen erfolgt dann die Bildung von Polyglutamatformen. In dieser Form hält die Zelle die Folsäure fest. Der Transport wieder aus der Zelle benötigt eine vorangehende Hydrolyse zur Monoglutamatform. Enzyme, die für die Synthese und Hydrolyse von Polyglutamatformen verantwortlich sind, spielen eine bedeutende Rolle bei der Kontrolle der Folsäurespeicher. Der Gesamtspeicher im Körper (Leber, peripheres Gewebe) beträgt 5 bis 10 mg in Form nicht-methylierter Polyglutamate. 50 % davon befinden sich in der Leber.1 Einen wichtigen Faktor in der kurzfristigen Regulierung des Folathaushaltes stellt der enterohepatische Kreislauf dar. Da die Folatkonzentration in der Galle 10-fach höher ist als im Serum, kann der Körper durch dieses zirkulierende Folat die Schwankungen zwischen den Mahlzeiten ausgleichen. Hauptausscheidungsorgan ist die Niere, wo jedoch bei marginaler Versorgungslage durch effektive Rückresorption nur wenig Folat verloren geht.6
Folsäure kommt in verschiedenen Formen vor:1
1. | Elmadfa I, Leitzmann C. Ernährung des Menschen. 5. Auflage. Eugen Ulmer: Stuttgart. 2015. |
2. | US-Amerikanische Nährwertdatenbank USDA. |
3. | Elmadfa I, Meyer A. Ernährungslehre. 3. Auflage. Eugen Ulmer: Stuttgart. 2015. |
4. | De Groot H, Farhadi J. Ernährungswissenschaft. 6. Auflage. Europa-Lehrmittel: Haan-Gruiten. 2015. |
5. | Kasper H, Burghardt W. Ernährungsmedizin und Diätetik. 11. Auflage. Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag: München. 2009. |
6. | Biesalski HK, Grimm P. Taschenatlas der Ernährung.3. Auflage. Georg Thieme: Stuttgart, New York. 2004. |
7. | Zimmermann M, Schurgast H. Burgersteins Handbuch Nährstoffe. 9. Auflage. Karl F. Haug Verlag: Heidelberg. 2000. |
8. | Gazzali AM, Lobry M et al. Stability of folic acid under several parameters. Eur J Pharm Sci. 2016 Oct 10;93:419-430. |
9. | Czeizel AE, Dudás I et al. Folate deficiency and folic acid supplementation: the prevention of neural-tube defects and congenital heart defects. Nutrients. 2013 Nov 21;5(11):4760-4775. |
10. | Hwang SY, Kang YJ et al. Folic acid is necessary for proliferation and differentiation of C2C12 myoblasts. J Cell Physiol. 2018 Feb;233(2):736-747. |
11. | Li X, Zeng YM et al. Effects of folic acid and folic acid plus zinc supplements on the sperm characteristics and pregnancy outcomes of infertile men: A systematic review and meta-analysis. Heliyon. 2023 Jul 13;9(7):e18224. |
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