Fundación Salud y Alimentación

La mejor perspectiva para su salud

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Folato y ácido fólico (ant. vitamina B9, B11)

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble muy importante para la renovación celular. El folato es la versión natural que encontramos sobre todo en legumbres.
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Conclusiones:

Una dieta vegana natural cubre las necesidades de ácido fólico extraordinariamente bien.

Consumir suficiente ácido fólico ANTES del embarazo es importante no solo si se es vegano, ya se trata de una vitamina fundamental para el correcto desarrollo embrionario.

La leche, los productos lácteos y las carnes (rojas) apenas contienen folato. Lo mismo sucede con las pastas y los productos precocinados industriales.

Los veganos poco informados suelen cometer errores de nutrición. Por eso el siguiente enlace es tan importante: La dieta vegana puede no ser saludable. Errores de nutrición.

Fuentes:

Algunas fuentes vegetales importantes de ácido fólico son las legumbres, las crucíferas, las verduras de hoja verde y los cereales. Entre las fuentes de origen animal encontramos el hígado, los riñones y los huevos. Valores destacados (µg folato/100 g) en:1,2

Pérdidas durante el almacenamiento y la preparación:

Los folatos son sensibles a la oxidación, al calor e hidrosolubles. Durante el almacenamiento ya tienen lugar cambios que reducen sus posibilidades de aprovechamiento (oxígeno, luz). Durante los procesos de cocción (calor, solubilidad) se producen pérdidas adicionales (entre el 10 y el 70 %). Las pérdidas durante la cocción, suponiendo que se consuman alimentos ricos en folato habitualmente, ascienden de media al 35 %. Las formas de poliglutamato son más estables (?) que las formas de monoglutamato. Entre sus derivados, el THF y el metil-THF son los más inestables.1,3

Nutrición y salud:

Necesidades diarias a largo plazo:

Debido a las diferencias entre el folato natural y el ácido fólico puro en términos de aprovechamiento se introdujeron los equivalentes al folato dietético (EFD). Se aplican de la siguiente manera: 1 µg de equivalente al folato dietético = 1 µg de folato dietético = 0,5 µg de ácido fólico sintético.4 Para evitar una anemia megaloblástica deben consumirse al menos 50 µg de ácido fólico (pteroilmonoglutámico), equivalente a 100 µg de folato nutricional (pteroilpoliglutámico) o equivalentes al folato dietético. Para mantener los niveles de homocisteína por debajo de los 12 µmol/l es necesario consumir 200 µg de equivalentes al folato dietético. Teniendo en cuenta unos márgenes de seguridad, la recomendación en adultos es ingerir 300 µg. Debido al aumento de las necesidades durante el embarazo (proliferación celular acelerada por agrandamiento o desarrollo del útero, placenta, tejido mamario, volumen sanguíneo, feto) se recomienda que las mujeres embarazadas consuman 550 µg. Durante el periodo de lactancia, la recomendación es de 450 µg. La leche materna contiene unos 8 µg de folato por cada 100 ml. Así, con 750 ml de leche al día los lactantes reciben unos 60 µg de folato.1

Síntomas de deficiencia y causas:

Distinguimos cuatro estadios:

  • Reducción de los niveles de folato sérico en las reservas corporales normales.
  • Reducción del folato en los eritrocitos (<362 nmol/l): Se considera que 340 nmol/l es la cantidad deseable para mantener los niveles de homocisteína por debajo de los 12 µmol/l.
  • Empeoramiento de la eritropoyesis.
  • Deficiencia clínica de folato (anemia hipercrómica macrocítica, anemia megaloblástica): tras cuatro meses siguiendo una dieta sin folato se produce la anemia. La producción de sangre se reduce y lo mismo sucede con el número de glóbulos rojos. Sin embargo, ahora estos son significativamente más grandes (macrocitosis), por lo que estaríamos hablando de megaloblastos. Estos cambios se producen tanto si la deficiencia es de ácido fólico como de vitamina B12. Aparecen los siguientes síntomas:

La deficiencia de ácido fólico es una causa mucho más común de la anemia megaloblástica que una carencia de vitamina B12. Los motivos detrás de esta deficiencia pueden ser muy variados:7

  • Ingesta insuficiente: una dieta desequilibrada con poca verdura, pocos cereales integrales y un alto porcentaje de productos precocinados.
  • Crecimiento rápido de los tejidos: durante el embarazo (sobre todo si hay poco espacio entre uno y otro o justo después de la pubertad), la infancia y la adolescencia las necesidades de ácido fólico aumentan de forma considerable.
  • Medicamentos: los cicostáticos (como el metotrexato) inhiben la dihidrofolato reductasa y los antibióticos (como las sulfonamidas) pueden afectar negativamente a los niveles de folato.
  • Consumo de tabaco
  • Consumo de alcohol
  • Enfermedades crónicas como psoriasis, inflamaciones o cáncer.

Sobredosis:

No se conocen efectos tóxicos derivados de la ingesta a través de la alimentación. Sí que es importante tener precaución si se consumen suplementos dietarios:1

  • Si se suplementan las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico, se pueden llegar a agravar los síntomas neurológicos de la deficiencia de vitamina B12. El ácido fólico fomenta la producción celular y las nuevas células necesitan también metionina para la síntesis de proteínas. La carencia de vitamina B12 provoca a su vez una escasez de metionina, por lo que la metionina se aleja del cerebro (donde es necesaria para la metilación de la mielina) para encargarse de la síntesis de proteínas en las nuevas células.
  • Los suplementos suelen contener ácido fólico en forma de monoglutamato (PteGlu1) no metabolizado (no hidrogenado, es decir, oxidado). Aunque este se puede absorber prácticamente por completo, las enzimas (dihidrofolato reductasa) deben metabolizarlo antes (hidrogenarlo, es decir, reducirlo). Esto puede llevar a las enzimas (dihidrofolato reductasa) al límite de su capacidad. Como consecuencia, se puede llegar a inhibir la actividad de las células asesinas (células NK).
  • Unos niveles elevados de ácido fólico pueden facilitar la progresión de las células tumorales si se administra tras la iniciación.
  • Con una ingesta superior a 4 mg de ácido fólico al día, no se han descubierto efectos secundarios graves. En dosis más elevadas se producen trastornos gastrointestinales y del sueño.

Funciones en el organismo:1,3,7

  • Crecimiento celular: las coenzimas que contienen ácido fólico desempeñan un papel crucial en la producción de ADN en el crecimiento celular de todo el cuerpo. Asimismo, hay determinadas células que se destruyen y renuevan rápidamente, como las de las paredes intestinales, pulmonares y las células sanguíneas, y que dependen de un suministro suficiente de ácido fólico. El ácido fólico funciona principalmente como transmisor de los llamados grupos C1 (componentes de los grupos C1). Estos son, por ejemplo, los metilos, los aldehídos o los metilenos, entre otros. Algunas fuentes importantes de C1 son la serina, la glicina, la histidina y el formiato.
  • Metabolismo de las proteínas: las enzimas que contienen ácido fólico desempeñan un papel crucial en la transformación de los aminoácidos, en la síntesis de las proteínas estructurales y en las proteínas funcionales. El ácido fólico participa en forma de transportador de los grupos C1.
  • Desarrollo del feto: también es fundamental para un desarrollo adecuado del feto, sobre todo durante la formación del sistema nervioso central.
  • Reducción de los niveles de homocisteína y formación de metionina: la homocisteína se produce durante la degradación de la metionina, un aminoácido, y tiene efectos tóxicos para el cerebro (daños neurológicos) y los vasos sanguíneos (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular). El ácido fólico y la vitamina B12 vuelven a transformar la homocisteína en metionina (vital para la síntesis de mielina). Esto sucede de la siguiente manera: la vitamina B12 transfiere el grupo metilo (-CH3) del metil-THF a la homocisteína, lo que produce como resultado THF y metionina. En esta forma no metilada, el ácido fólico (THF) puede introducirse en las células (p. ej., las células médula ósea) y desempeñar su función (replicación del ADN).
  • Colina: El metil-THF transfiere su grupo metilo a la etanolamina y lo convierte en colina. Entre otras cosas, la colina es parte de lecitina y necesaria para la síntesis de acetilcolina.

Absorción y metabolismo:

La absorción tiene lugar en el duodeno o en el intestino delgado.4 Los alimentos que consumimos contienen ácido fólico en forma de monoglutamato o de poliglutamato. La biodisponibilidad asciende al 90 % en las formas de monoglutamato y apenas es del 20-50 % en las de poliglutamato.5,4 En nuestras dietas partimos de una disponibilidad total del 40-50 %.1,5 Las enzimas (conjugadas) que se encuentran en el intestino delgado separan los restos de glutamato de las formas de poliglutamato. A través de mecanismos de transporte activo, el monoglutamato se dirige a las células del epitelio intestinal (células mucosas).6 También se puede producir una difusión pasiva cuando se consumen dosis altas.1 El transporte en la sangre se produce en su mayor parte a través de enlaces débiles con proteínas sanguíneas (albúmina, transferrina etc.).6 En los excrementos encontramos entre 5 y 15 veces más actividad de ácido fólico que en los alimentos consumidos. Esto se debe a una biosíntesis microbiana que se produce en las regiones inferiores del intestino. En principio, el cuerpo es capaz de aprovechar parte de ese ácido fólico. Tras un tratamiento largo con sulfamidas (un análogo del ácido 4-aminobenzoico), la producción de ácido fólico de las bacterias intestinales se paraliza y puede producirse una deficiencia de folato.1 El organismo es capaz de absorber hasta el 90 % del ácido fólico sintético en forma de monoglutamato, que es el que se utiliza en suplementos dietéticos y alimentos enriquecidos.4

Almacenamiento, consumo y pérdidas:

Tras la absorción en el intestino delgado se produce el transporte (en su forma oxidada) hacia el hígado y, tras la conversión (en su forma metilada), pasa al torrente sanguíneo. El folato circulante en el suero sanguíneo son formas de monoglutamato (en forma metilada como 5-Metil-H4Pte-Glu1). Antes de la absorción en las células se produce la desmetilación (que depende de la vitamina B12). Tras la absorción en las células comienza la producción de las formas de poliglutamato. De esta manera, las células consiguen retener el ácido fólico. El transporte fuera de la célula requiere una hidrólisis previa que lo convierta en monoglutamato. Las enzimas responsables de la síntesis e hidrólisis de las formas de poliglutamato son fundamentales para el control de las reservas de ácido fólico. Las reservas totales en el organismo (hígado, tejidos periféricos) son de entre 5 y 10 mg en forma de poliglutamatos no metilados. El 50 % de ellas se encuentra en el hígado.1 Un factor importante en la regulación de las reservas es la circulación enterohepática. Dado que la concentración de folato en la bilis es diez veces más alta que en el suero sanguíneo, el organismo es capaz de compensar las fluctuaciones entre comidas gracias a este folato circulante. Los principales órganos secretores son los riñones, pero con una situación de absorción marginal (enlace en alemán) a través de reabsorción efectiva se pierde poco folato.6

Estructuras:

Podemos encontrar el ácido fólico en distintas formas:1

  • Monoglutamatos y poliglutamatos: distinguimos entre las formas del ácido fólico (pteroilmonoglutámico, PteGlu1), que llevan un glutamato y las formas de ácido fólico (pteroilmonoglutámico, PteGlu2-8), que llevan entre dos y ocho glutamatos. En los alimentos encontramos ambas variantes en una proporción de 1:1 (?). En los suplementos dietarios se utiliza monoglutamato, ya que es más estable (?) y abundante. En el organismo la forma de transporte es PteGlu1, mientras que las formas de reserva son PteGlu2-8.
  • Formas reducidas y oxidadas: la forma reducida y biológicamente activa del ácido fólico es el ácido tetrahidrofólico (THF, también H4PteGlun). La forma oxidada de H4PteGlun es el ácido dihidrofólico (H2PteGlun). La forma oxidada de H2PteGlun es el ácido fólico (PteGlun). Esta no se encuentra en cantidades significativas ni en el organismo ni en los alimentos. El pteroilmonoglutámico (PteGlu1) se emplea para enriquecer los alimentos y en los suplementos dietarios.
  • Algunas formas sustituidas son: THF, formil-THF, metil-THF, entre otros. En los alimentos frescos encontramos principalmente formil-THF y metil-THF. La proporción de la mezcla varía según el alimento:
    • Frutas y hortalizas: THF (10 %), formil-THF (25 %), metil-THF (65 %)
    • Legumbres y cereales: THF (3-8 %), formil-THF (38-48 %), metil-THF (14-20 %)
    • Carne: THF (aprox. 30%), formil-THF (aprox. 30%), metil-THF (aprox. 30%)
    • Productos lácteos: formil-THF (aprox. 70%)

Bibliografía:

  1. Elmadfa Ibrahim und Leitzmann Claus: Ernährung des Menschen; 5ª edición (2015); Editorial Eugen Ulmer, Stuttgart.
  2. Departamento de Agricultura de Estados Unidos.
  3. Elmadfa Ibrahim und Meyer Alexa: Ernährungslehre, 3ª edición (2015); editorial Eugen Ulmer, Stuttgart.
  4. De Groot Hilka und Farhadi Jutta: Ernährungswissenschaft; 6ª edición (2015); editorial Europa-Lehrmittel, Haan-Gruiten.
  5. Kasper Heinrich und Burghardt Walter: Ernährungsmedizin und Diätetik; 11ª edición (2009); Elsevier GmbH, editorial Urban & Fischer, Múnich.
  6. Biesalski Hans Konrad und Grimm Peter: Taschenatlas der Ernährung; 3ª edición (2004); editorial Georg Thieme, Stuttgart y Nueva York.
  7. Zimmermann Michael, Schurgast Hugo, Burgerstein Uli P.: Burgersteins Handbuch Nährstoffe, 9ª edición (2000); editorial Karl F. Haug, Heidelberg.


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