Эта страница была переведена через Google Переводчик

Как растительная диета может предотвратить диабет 2 типа

К 2024 году каждый девятый человек в мире страдал от диабета. Это число растет с каждым годом. Растительная диета может предотвратить это или снизить риск разви

Что такое сахарный диабет?
Почему у людей развивается диабет 2 типа?
- Симптомы и результаты анализов
Изменение рациона питания для профилактики и достижения ремиссии
Снижение веса
- Снижение веса приводит к улучшению чувствительности к инсулину.
- Диабет 2 типа у худых людей?
Движение
Медикаментозное лечение
Заключение
Библиография

Мы предоставляем научно обоснованную информацию о здоровье, питании и устойчивом развитии — независимо от спонсоров, пищевой промышленности или производителей биологически активных добавок. Узнайте больше здесь: наша миссия.

Полная версия, включающая подробности исследований и рекомендации по лечению, предназначена для специалистов. В качестве альтернативы предлагается краткое изложение для читателей. 105 источников, в основном научных исследований, относятся к обеим статьям.

Что такое сахарный диабет?

При сахарном диабете уровень сахара в крови остается повышенным в течение длительного времени. Это происходит потому, что организм либо не вырабатывает инсулин, либо неэффективно использует имеющийся инсулин. Постоянно высокий уровень сахара в крови повреждает кровеносные сосуды, нервы и органы. Нелеченный диабет часто приводит к ампутациям, а в крайних случаях — к смерти. Растительная диета, основанная на цельных продуктах, в сочетании с регулярными физическими упражнениями может значительно снизить риск таких осложнений и оказать особенно положительное влияние на диабет 2 типа.

В 2024 году во всем мире примерно каждый девятый человек в возрасте от 20 до 79 лет страдал диабетом. По прогнозам, к 2050 году эта цифра увеличится на 45%.¹

Человек получает углеводы с пищей. Пищеварительная система расщепляет углеводы на определенные простые сахара в зависимости от их типа. Крахмал в основном дает глюкозу, столовый сахар (сахароза) — глюкозу и фруктозу, а молочный сахар (лактоза) — глюкозу и галактозу. После всасывания в кишечнике все три сахара по воротной вене попадают в печень. Фруктоза и галактоза метаболизируются преимущественно в печени. В отличие от них, в печень попадает лишь часть глюкозы. Остальная часть поступает в кровоток, повышая уровень сахара в крови.

Гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, обеспечивает поступление глюкозы из крови в клетки (в основном в мышечные и жировые клетки), где она служит источником энергии. Инсулин действует как ключ, открывающий двери клетки и позволяющий глюкозе проникнуть внутрь. Таким образом, инсулин регулирует уровень сахара в крови.

При диабете нарушается механизм усвоения глюкозы. В результате уровень сахара в крови остается повышенным. Это происходит в основном по двум причинам:

В поджелудочной железе организм вырабатывает очень мало инсулина или не вырабатывает его вовсе (не хватает "ключевого" элемента).
Клетки реагируют на инсулин лишь в ограниченной степени, что называется инсулинорезистентностью («замок» сломан, поэтому «ключ» больше не работает должным образом).

В связи с этими двумя расстройствами в официальных рекомендациях (включая ADA = Американскую диабетическую ассоциацию⁹⁸, ВОЗ = Всемирную организацию здравоохранения⁹⁹ и Национальные рекомендации по лечению (NLV)¹⁰⁴) выделяют две основные формы диабета. Более поздние исследования показывают, что диабет более гетерогенен, чем считалось ранее, поэтому экспертные группы предлагают дополнительные подтипы (SAID, SIRD, SIDD, MOD и MARD – *пояснения в таблице и после нее).¹⁰⁰

форма

Возможные причины

Функции

Уход

Диабет 1 типа:

Дефицит инсулина

Генетическая предрасположенность
Факторы окружающей среды (включая вирусные инфекции, потребление молока и т.д.)

Аутоиммунный диабет 1 типа поражает 5-10% случаев диабета.

Иммунная система разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Поджелудочная железа перестает производить достаточное количество инсулина. (= SAID: Тяжелый аутоиммунный диабет*)
Ранее это заболевание было известно как «ювенильный диабет», поскольку оно в основном поражало детей и подростков.
Если заболевание проявляется во взрослом возрасте, оно называется LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых).

Идиопатический диабет 1 типа: постоянный дефицит инсулина, без аутоиммунного поражения бета-клеток (довольно редкое явление).

Инъекции инсулина

Диабет 2 типа:

Инсулинорезистентность и/или нарушение секреции инсулина

Генетическая предрасположенность (включая эпигенетические факторы), наличие диабета у родителей.
Нездоровое питание с большим количеством жиров, добавленного сахара, полуфабрикатов и т. д.
Избыточный вес/ожирение
Недостаток физической активности
органические загрязнители

На диабет 2 типа приходится приблизительно 90-95% всех случаев диабета.

Реакция организма на инсулин нарушается (SIRD). Впоследствии часто развивается дефицит инсулина. SIDD — это дефицит инсулина без предшествующей резистентности.
Жировые отложения в клетках ослабляют действие инсулина.
Ранее это заболевание называлось «диабетом взрослых», поскольку часто поражало пожилых людей, но сегодня оно все чаще встречается у подростков и детей из-за неправильного питания и ожирения.
Легкие формы: MOD и MARD.

Коррекция диеты и образа жизни, медикаментозное лечение и, при необходимости, длительные инъекции инсулина (в зависимости от подтипа/тяжести заболевания).

* Подтипы диабета 2 типа:¹⁰⁰ SIRD (тяжелый инсулинорезистентный диабет): выраженная инсулинорезистентность, часто связанная с ожирением, высокий риск развития жировой дистрофии печени и почек. SIDD (тяжелый инсулинодефицитный диабет): тяжелый дефицит инсулина без аутоиммунных процессов, часто плохой контроль уровня глюкозы в крови и повышенный риск диабетических осложнений. MOD (легкий диабет, связанный с ожирением): легкая форма диабета, обычно у людей с ожирением, с относительно незначительными метаболическими нарушениями. MARD (легкий возрастной диабет): легкая форма, обычно встречающаяся в пожилом возрасте, с медленным прогрессированием.

Информация о диабете 1 типа

Сахарный диабет 1 типа (СД1) — это хроническое аутоиммунное заболевание. При этом заболевании иммунная система ошибочно разрушает продуцирующие инсулин бета-клетки поджелудочной железы. Это приводит к абсолютному дефициту инсулина. Приблизительно 5–10% всех случаев диабета приходится на СД1, и заболевание обычно развивается в детстве, подростковом или молодом возрасте. Клинически СД1 проявляется только тогда ^, когда отсутствует 80–90% массы бета-клеток. Это требует пожизненной инсулинотерапии.

Заболевание возникает в результате взаимодействия генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Генетическая связь с аллелями HLA класса II особенно сильна. Однако для начала заболевания необходимы дополнительные триггеры. Среди них вирусные инфекции считаются особенно важными триггерами, что подтверждается эпидемиологическими и экспериментальными данными. Сезонные и географические закономерности заболеваемости диабетом 1 типа подтверждают это предположение. К предполагаемым вирусам относятся энтеровирусы (особенно вирус Коксаки B4), вирусы паротита и краснухи, цитомегаловирус (ЦМВ), ротавирус, вирус гриппа и SARS-CoV-2.

Альтернативные исследовательские подходы все чаще подчеркивают, что диабет 1 типа не следует понимать исключительно как классическое аутоиммунное заболевание. Скорее, это результат ошибочного взаимодействия между стрессом бета-клеток и иммунной системой. Роеп и др. (2021) утверждают, что из-за высокой метаболической нагрузки, выраженной восприимчивости к стрессу и ограниченных защитных механизмов бета-клетки активно участвуют в собственном иммунном распознавании. В условиях воспаления они изменяют презентацию антигенов, высвобождают хемокины, такие как CXCL10, и генерируют новые иммуногенные пептиды посредством стрессовых процессов. Эти сигналы привлекают и активируют иммунные клетки, так что аутоиммунная реакция возникает не столько из-за «ошибочно настроенных» Т-клеток, сколько из-за «поврежденных» бета-клеток, которые провоцируют иммунный ответ. Такой подход расширяет традиционное понимание диабета 1 типа и подчеркивает необходимость целенаправленной терапии как против иммунной системы, так и против здоровья бета-клеток.⁵

Ранние эпидемиологические исследования показали незначительно повышенную корреляцию между воздействием коровьего молока в раннем младенчестве и возникновением диабета 1 типа.⁶ Более поздние исследования показывают противоречивые результаты. Некоторые исследования продолжают выявлять ассоциации, в то время как другие не обнаруживают никакого эффекта. Проблема заключается в том, что практически невозможно четко различить многочисленные факторы, влияющие на результаты, такие как короткая продолжительность грудного вскармливания, инфекции или генетическая предрасположенность, от потенциально негативного воздействия коровьего молока. Поэтому современные исследования отходят от идеи прямого триггера и рассматривают коровье молоко скорее как возможный модулятор («триггер») в сложном взаимодействии кишечного барьера, иммунной системы, инфекций и генетической предрасположенности.^7,8,9

LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых) — это инсулинозависимая форма аутоиммунного диабета, развивающаяся во взрослом возрасте. Симптомы часто напоминают симптомы диабета 2 типа, но иммунологически заболевание похоже на диабет 1 типа (наличие аутоантител к бета-клеткам). У пациентов часто наблюдается низкий индекс массы тела (ИМТ).⁹⁷

Идиопатический сахарный диабет 1 типа характеризуется стойким дефицитом инсулина без аутоиммунного поражения бета-клеток. Кетоацидоз (избыточная кислотность крови) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2 типа. При отсутствии лечения это приводит к коме.⁹⁸

Тяжелые симптомы проявляются в течение нескольких дней или недель. К часто описываемым симптомам относятся: сильная жажда, необъяснимая потеря веса, усталость, боли в животе, тошнота, а в худшем случае — диабетическая кома, при которой дыхание приобретает сладковатый фруктовый запах (кетоацидоз). Помимо измерения уровня глюкозы в крови, проводится тест на аутоантитела. Измерение уровня С-пептида дает информацию об оставшейся выработке инсулина в организме.

Другие формы диабета

Официальной системы классификации отдельных форм диабета не существует. Однако есть классы или типы, которые облегчают классификацию.

Класс/Тип 3: MODY (диабет с началом в молодом возрасте) описывает диабет, вызванный генетическим дефектом функции бета-клеток (моногенный диабет). Другие формы возникают в результате заболеваний поджелудочной железы (опухоль, травма), гормональных нарушений или повреждений, вызванных лекарствами или химическими веществами.

Гестационный диабет (диабет во время беременности) — это гормонально обусловленная форма диабета. Он впервые проявляется во время беременности и часто проходит после родов. Однако он повышает риск развития диабета в более позднем возрасте. Его часто классифицируют как диабет 4 типа.

Диабет 5-й степени у людей с нормальным или недостаточным весом называется UADM (диабет, связанный с недоеданием). Он встречается преимущественно в развивающихся странах и странах с переходной экономикой. Как правило, он поражает людей, которые в детстве или подростковом возрасте страдали от тяжелого или хронического недоедания.^60,61

Почему у людей развивается диабет 2 типа?

При диабете 2 типа нарушается метаболизм глюкозы. Это происходит потому, что клетки организма становятся менее восприимчивыми к инсулину (инсулинорезистентность). Первоначально организм компенсирует этот эффект за счет увеличения выработки инсулина поджелудочной железой. Эта фаза характеризуется относительным дефицитом инсулина: хотя поджелудочная железа и вырабатывает инсулин, его количество недостаточно из-за сниженной эффективности. Однако со временем эта постоянная избыточная выработка перегружает бета-клетки, что приводит к снижению их эффективности и уменьшению фактической выработки инсулина. Теперь организм не может ни эффективно использовать инсулин (инсулинорезистентность), ни вырабатывать его в достаточном количестве (дефицит инсулина). Без вмешательства уровень глюкозы в крови остается постоянно повышенным.

Диабет 2 типа обычно развивается постепенно. Преддиабетическая стадия часто остается незамеченной в течение многих лет. Уровень сахара в крови остается постоянно повышенным, хотя и ниже официального порога для диабета. Эта начальная стадия не считается заболеванием с медицинской точки зрения. Обычно ее называют «нарушением толерантности к глюкозе» или «аномальным уровнем сахара в крови натощак». Тем не менее, исследования показывают, что у людей с преддиабетом может наблюдаться повреждение органов. Кроме того, риск развития диабета² типа очень высок.

Сам по себе диабет 2 типа не передается по наследству напрямую; однако генетическая и эпигенетическая предрасположенность к нему является наследственной. Эта наследственная предрасположенность, наряду с возрастом старше 40 лет и другими факторами риска, увеличивает вероятность развития заболевания.¹⁰

Избыточный вес / Ожирение / Высокий ИМТ, включая неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП)^10,48,49
Рацион с высоким содержанием жиров и калорий (высокопереработанные продукты, в том числе с высоким содержанием сахара) и высокой долей продуктов животного происхождения^13,25,26
Недостаток физической активности⁶⁶
Органические загрязнители из пищевых продуктов и окружающей среды^{69, 70, 71}
Предшествующий гестационный диабет³²
Гормональные расстройства: синдром поликистозных яичников (СПКЯ), заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга (хронически повышенный уровень кортизола)¹⁰¹
хронический стресс⁹¹
Нарушения сна (например, из-за смены графика работы)⁹²
Курение⁹³

Гипертония и сердечно-сосудистые заболевания часто сопутствуют сахарному диабету 2 типа. Они имеют общие патофизиологические механизмы и факторы риска. Часто они возникают как пред-, сопутствующие или вторичные состояния при сахарном диабете 2 типа.¹⁰²

Эпидемиологические исследования подтверждают эту связь между хроническим психологическим стрессом, высоким кровяным давлением, инсультом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом. Целенаправленные стратегии управления стрессом считаются весьма эффективными для лечения и профилактики.¹⁰³

К числу факторов, провоцирующих развитие инсулинорезистентности, относятся, помимо прочих, следующие метаболические изменения:

Избыток жировых отложений, особенно в глубоких слоях брюшной полости (висцеральный жир), высвобождает провоспалительные вещества. Хроническое воспаление в организме нарушает функцию рецепторов инсулина. Это нарушает сигнальные пути, по которым инсулин обычно транспортирует сахар в клетки.⁴⁹
Отсутствие физических упражнений снижает поглощение глюкозы мышечными клетками. Это делает их менее чувствительными к инсулину.⁶⁶

Питание является решающим фактором: оно формирует пищевые привычки и влияет на вес. Кроме того, оно определяет, сколько токсичных органических загрязнителей попадает в организм.

Диабет 2 типа можно предотвратить. С медицинской точки зрения, диабет 2 типа считается хроническим заболеванием и не является «излечимым» в традиционном смысле. Однако исследования показывают, что во многих случаях возможна ремиссия благодаря снижению веса, изменению рациона питания и физическим упражнениям . Уровень сахара в крови остается постоянно нормальным. Если этих мер недостаточно для нормализации уровня сахара в крови, применяются лекарства. Если и лекарства неэффективны, в долгосрочной перспективе часто требуются инъекции инсулина. Это связано с тем, что бета-клетки могут потерять способность вырабатывать инсулин из-за постоянной избыточной выработки инсулина для компенсации инсулинорезистентности.

Симптомы и результаты анализов

Организм часто компенсирует повышенный уровень сахара в крови в течение длительного времени. Поэтому многие люди изначально не испытывают никаких симптомов. Только когда уровень сахара значительно повышается (гипергликемия), появляются такие симптомы, как полиурия (аномально учащенное мочеиспускание), полидипсия (чрезмерная жажда) и необъяснимая потеря веса. Плохое заживление ран, повышенная восприимчивость к инфекциям или проблемы со зрением также могут указывать на диабет 2 типа.

В отличие от диабета 1 типа, регулярные анализы крови имеют решающее значение для раннего выявления диабета 2 типа. Согласно официальным рекомендациям NLV, диагноз диабета ставится, когда значения NPG и HbA1c находятся в критическом диапазоне. В случаях неясных результатов, а также для подтверждения или исключения диабета используется пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ). Случайное измерение уровня глюкозы в плазме (GPG > 11,1 ммоль/л) часто дает первое представление о возможном диабете во время рутинного обследования, но этого недостаточно для постановки диагноза. Следующие показатели указывают на тяжесть сахарного диабета:¹⁰⁴

Предельные значения уровня сахара в крови согласно рекомендациям организации Diabetes Switzerland:³

Значение NPG (глюкоза плазмы натощак, «уровень сахара в крови натощак»)

Уровень сахара в крови натощак Измеряет текущий уровень глюкозы в крови в определенный момент времени, через 8 часов после приема пищи. Выявляет острые колебания, гипогликемию или гипергликемию. Полезен для мониторинга терапии в повседневной жизни.

Нормальный диапазон: < 100 мг/дл (< 5,6 ммоль/л)
Преддиабет: 100-125 мг/дл (5,6-6,9 ммоль/л)
Сахарный диабет: ≥ 126 мг/дл (≥ 7,0 ммоль/л)

Значение HbA1c («долгосрочный уровень сахара в крови»)

Показатель HbA1c отражает средний уровень сахара в крови за последние 8–12 недель. Он считается важным диагностическим и мониторинговым инструментом при диабете.

Норма: < 5,6% (приблизительно 20-38 ммоль/моль)
Преддиабет: 5,7% - 6,4% (39-47 ммоль/моль)
Сахарный диабет: ≥ 6,5% (≥ 48 ммоль/моль)

Оптимальное значение HbA1c для здорового взрослого человека, не страдающего диабетом, находится в нижней части нормального диапазона, приблизительно от 4,8% до 5,2%. Значение HbA1c ниже 4% встречается редко и может указывать на нарушения функции эритроцитов.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ)

Пероральный глюкозотолерантный тест включает измерение уровня глюкозы в плазме крови натощак, а затем еще два измерения через 1 и 2 часа с использованием 75 г глюкозы. Следующие значения относятся к уровню глюкозы в крови через 2 часа:

Норма: < 7,8 ммоль/л
Преддиабет: 7,8-11,1 ммоль/л
Сахарный диабет: > 11,1 ммоль/л

В качестве профилактической меры рекомендуется регулярно (примерно каждые 3 года) проверять уровень сахара в крови, начиная с 35 лет. Мы рекомендуем людям с факторами риска начинать регулярные проверки гораздо раньше.

Основой лечения является базовая терапия – изменение рациона питания, снижение веса и физические упражнения.

Изменение рациона питания для профилактики и достижения ремиссии

Для людей с диагнозом диабет 2 типа диета играет центральную роль – как в контроле уровня сахара в крови, так и в достижении ремиссии. Ремиссия означает, что уровень сахара в крови возвращается к норме с уменьшением или без уменьшения дозы лекарств. Это возможно не для всех пациентов, но у некоторых это достижимо с помощью целенаправленной корректировки диеты и образа жизни. Учитывая эту важную роль, необходимо активно сотрудничать с лечащей командой и самостоятельно изучать этот вопрос. Ниже мы приводим важную информацию о том, что следует учитывать для профилактики или контроля диабета 2 типа – и, в идеале, для достижения ремиссии.

Вы предпочитаете здоровую растительную диету?

Рандомизированное клиническое исследование, проведенное Кахлеовой и др. (2011), изучало влияние низкокалорийной вегетарианской диеты по сравнению с обычной диабетической диетой у людей с диабетом 2 типа (24 недели). 43% участников вегетарианской группы смогли снизить дозу лекарств, по сравнению с 5% в контрольной группе. Вегетарианская группа продемонстрировала большую потерю веса и значительное уменьшение висцерального жира. Чувствительность к инсулину увеличилась на 10% больше, чем при обычной диете.¹¹ Вегетарианская группа также сообщила о меньшем количестве эпизодов переедания, меньшем чувстве голода и улучшении настроения.¹²

Рандомизированное исследование Ханика и др. (2025) подтверждает эти результаты. Цельнозерновая растительная диета в сочетании с умеренными физическими упражнениями значительно улучшает контроль уровня глюкозы в крови и снижает потребление лекарств у людей с диабетом 2 типа (63% смогли уменьшить количество принимаемых лекарств). 23% участников с уровнем HbA1c < 9% достигли ремиссии. Кроме того, показатели сердечно-сосудистой системы улучшились по сравнению с исходными значениями.⁸¹ Положительный эффект на уровень HbA1c и вес наблюдается при вегетарианской и веганской диетах, что подтверждается систематическим обзором Лв и др. (2025). Веганская диета привела к лучшим показателям сердечно-сосудистой системы, чем лактовегетарианская диета.⁸²

Следующие пищевые привычки способствуют развитию диабета 2 типа, предотвращают его или уменьшают его тяжесть:^13,17

Продукты, способствующие развитию диабета 2 типа

Продукты, предотвращающие/снижающие риск развития диабета 2 типа.

Высокое потребление:

красное мясо
птица
Рыба/Морепродукты
переработанное мясо
молочные продукты
яйца
Хлеб и злаковые продукты с низким содержанием клетчатки (белые) (кукурузные хлопья и т. д.)
жареный или запеченный картофель
Сладости
подслащенные напитки (безалкогольные напитки)
Алкоголь (пиво, вино, крепкие спиртные напитки)

Высокое потребление:

фрукты и овощи
цельные зерна
Орехи и семена с хорошим соотношением LA:ALA
продукты , богатые магнием
Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты

Употребляйте в пищу противовоспалительные продукты растительного происхождения.

Воспаление — одна из естественных реакций организма человека на инфекции и травмы. Цель воспаления — восстановление поврежденных тканей. Обычно это кратковременная реакция. Однако окислительный стресс и дисбаланс в иммунной системе могут привести к тому, что воспаление станет постоянным (хроническим).

Контакт иммунной системы с патогенами или компонентами пищи вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов. Эти цитокины напрямую повышают резистентность к инсулину в клетках мышц и печени.¹⁴

В продуктах растительного происхождения содержатся так называемые вторичные растительные соединения, обладающие антиоксидантным и противовоспалительным действием.

Каротиноиды, содержащиеся в основном в красных, желтых и оранжевых фруктах и овощах, обладают доказанным противовоспалительным действием. Многочисленные исследования показывают, что чем выше концентрация каротиноидов в организме человека, тем ниже риск развития диабета.¹⁰

Употребляйте больше бобовых.

Систематический обзор 41 рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) подтверждает, что регулярное употребление бобовых заметно улучшает контроль уровня глюкозы в крови. Проанализированные исследования показывают, что бобовые значительно снижают уровень глюкозы и инсулина в крови натощак. Включение бобовых в диету с низким гликемическим индексом также снижает уровень HbA1c. Однако величина этих эффектов варьируется в зависимости от исследования.¹⁵

Многочисленные исследования подтверждают эффект снижения уровня сахара в крови и холестерина, достигаемый с помощью бобов (Vicia faba) и маша (а также пажитника).¹⁶

В большинстве крупных когортных исследований более высокое потребление бобовых (фасоль, нут, чечевица) связано с незначительным снижением риска развития диабета 2 типа, хотя результаты значительно различаются.⁹⁰

Небольшое снижение риска может быть связано со способом приготовления бобовых. Популярные блюда, такие как рагу из фасоли с мясом, фасоль в сладком томатном соусе или чечевица с кокосовым молоком, значительно снижают положительный эффект бобовых. Поэтому следует сочетать бобовые с овощами и избегать добавления сладких или жирных продуктов.

Это не только для веганов или вегетарианцев:
Веганы часто питаются нездоровой пищей. Это предотвратимые ошибки в питании .

Избегайте рафинированных злаков, сладких продуктов и алкоголя

Хотя углеводы являются важными источниками энергии, особенно короткоцепочечные углеводы (например, простые сахара, такие как глюкоза, и дисахариды, такие как сахароза) оказывают очень сильное влияние на уровень сахара в крови. Организм использует простые сахара напрямую, без предварительного расщепления.

Сладости, фруктовые соки, сладкие напитки и десерты (торты, шоколад и т. д.) содержат быстро усваиваемые углеводы. Продукты с низким содержанием клетчатки (продукты из рафинированного зерна, картофельные продукты) также вызывают быстрое повышение уровня сахара в крови.

Исследование 2016 года с участием более 200 000 человек показало, что нездоровая растительная диета повышает риск развития диабета 2 типа.¹⁷

Элементы нездоровой растительной диеты
Фруктовые соки	Яблочный сидр (безалкогольный) или яблочный сок, апельсиновый сок, грейпфрутовый сок, все остальные фруктовые соки
Очищенное зерно	Завтраковые хлопья из рафинированного зерна, белый хлеб, дрожжи и другие булочки, бублики, кексы, печенье, белый рис, блины, вафли, крекеры, макароны (лапша).
картофель	Картофель фри, печеный картофель, картофельное пюре
Подслащенные сахаром напитки	Кола с кофеином и без кофеина с сахаром, другие газированные напитки с сахаром, сладкие негазированные фруктовые напитки
Сладости и десерты	Шоколад, сладкие батончики с шоколадом и без, домашнее и покупное печенье, брауни, пончики, торты, сладкие дрожжевые булочки, пирожные, джемы, пудинг, кукурузная каша, сироп, мед

В сравнении с этим, употребление цельнозерновых продуктов значительно снижает риск развития диабета 2 типа. Сложные (длинноцепочечные) углеводы содержат большеклетчатки и лишь незначительно повышают уровень сахара в крови. К ним относятся крахмалистые овощи, некоторые фрукты, бурый рис и цельнозерновые продукты (и продукты из них). Бобовые, орехи, семена, некрахмалистые овощи и псевдозлаки также являются источниками сложных углеводов.

Узнайте о полезных альтернативах и о том, как заменить сладкие напитки, в нашей статье «Здоровая сладость?».

Употребление сложных углеводов улучшает метаболизм сахара и часто способствует снижению веса. Они также содержат ценные питательные вещества и клетчатку, которые положительно влияют на чувство сытости и пищеварение.

Алкогольные напитки вызывают значительные колебания уровня сахара в крови. Алкоголь часто провоцирует отсроченную, тяжелую гипогликемию (низкий уровень сахара в крови). Печень в основном занята расщеплением алкоголя и не может высвобождать глюкозу в кровоток. Сладкие алкогольные напитки, а также безалкогольное солодовое пиво значительно повышают уровень сахара в крови. Регулярное употребление алкоголя вызывает резистентность к инсулину и нарушение функции бета-клеток поджелудочной железы — все это необходимые условия для развития диабета.

Некоторые исследования считают умеренное ежедневное потребление алкоголя безопасным для людей с диабетом. Однако, по данным ВОЗ, безопасной дозы алкоголя не существует. Любой алкоголь наносит вред организму и перевешивает любые возможные положительные эффекты. Алкоголь входит в число наиболее мощных известных канцерогенов.⁹⁶

Методы расчета и критерии оценки

Упрощенные методы облегчают контроль за потреблением продуктов, богатых углеводами, и помогают контролировать уровень сахара в крови. Они служат инструментами, но не заменяют знания о здоровом питании. Точные расчеты особенно важны для людей с диабетом 1 типа, поскольку им необходимо точное содержание углеводов для определения дозировки инсулина. Однако эти знания также помогают людям с диабетом 2 типа избегать резких скачков уровня сахара в крови. Следует помнить, что содержание углеводов в натуральных продуктах значительно варьируется.

Хлебные единицы (БУ)

В немецкоязычных странах содержание углеводов до сих пор иногда рассчитывается в хлебных единицах (БЕ). Одна хлебная единица (1 БЕ) содержит 12 г углеводов, влияющих на уровень сахара в крови. С 2010 года специальных продуктов для диабетиков не существует. С тех пор указывать хлебные единицы (БЕ) на этикетках продуктов питания больше не требуется.

Углеводные единицы (КУ)

Для расчета содержания углеводов в продуктах используются единицы измерения углеводов. 1 KE соответствует 10 г углеводов. Этот расчет проще для повседневного использования, чем использование хлебных единиц, особенно если есть таблица пищевой ценности, но нет весов.

Таблицы пищевой ценности

Практически на всех упакованных продуктах указана классическая таблица пищевой ценности, в которой указано содержание углеводов на 100 г. Это особенно полезно для полуфабрикатов и других переработанных продуктов. Всегда обращайте внимание на размер порции. Для свежих продуктов (фруктов, овощей) содержание углеводов можно найти в онлайн-базах данных пищевой ценности. Для этого вам нужно будет взвесить продукт и рассчитать значение.

Таблицы, базы данных и приложения для оценки эквивалентности углеводов упрощают расчет количества углеводов на порцию.

Гликемический индекс (ГИ) и гликемическая нагрузка (ГН)

Гликемический индекс (ГИ) не рассчитывает содержание самих углеводов, а представляет собой качественную меру того, насколько быстро содержащий углеводы продукт повышает уровень сахара в крови. Шкала варьируется от 0 до 100, где 100 соответствует глюкозе (полученной из декстрозы). Высокий ГИ означает быстрое повышение уровня сахара в крови, низкий ГИ — более медленное.

Гликемический индекс (ГИ) помогает лучше оценить действие инсулина и подобрать продукты, благоприятно влияющие на уровень сахара в крови, в рамках разумного контроля. Однако ГИ применяется только к отдельным продуктам, а не ко всему рациону. Поэтому его нельзя использовать для расчета дозы инсулина.

Гликемическая нагрузка (ГН) рассчитывается как отношение количества потребленной пищи к скорости повышения уровня сахара в крови: (ГИ x количество углеводов в г/порция) / 100. Например: арбуз имеет высокий ГИ 70-80, но ГН составляет около 5, поскольку порция (примерно 120 г) содержит очень мало углеводов.

Для повседневного использования таблицы с показателями GI и GL служат практичным руководством.

При употреблении смешанной пищи реакцию уровня сахара в крови часто трудно предсказать. На повышение уровня сахара в крови влияют следующие факторы:

Пищевые волокна замедляют пищеварение, что приводит к более медленному повышению уровня сахара в крови.
Приготовление: Макароны и рис реагируют по-разному (готовятся al dente или остаются мягкими).
Продукты, содержащие жиры и белки, могут замедлить повышение уровня сахара в крови, поскольку они замедляют опорожнение желудка.
Высокая степень зрелости фруктов может привести к повышению уровня сахара в крови.
Степень обработки влияет на скорость усвоения углеводов, например, крупнозернистые овсяные хлопья (медленнее) по сравнению с быстрорастворимыми хлопьями (быстрее).

Избегайте или сократите потребление продуктов животного происхождения.

Высокое потребление белка животного происхождения значительно увеличивает риск развития диабета 2 типа.^25,26 В частности, на каждые дополнительные 20 г животного белка суточный риск увеличивается на 7%. Такой связи не наблюдается с растительными источниками белка.²⁷ Подробнее о рисках высокобелковой диеты читайте в отдельной статье.

Согласно когортным данным из Чен З. и др. (2018) обнаружили, что у людей, придерживающихся более растительной диеты, значительно ниже риск развития диабета 2 типа. В зависимости от модели расчета, снижение риска составляет от 13 до 18 процентов. У этих людей также наблюдается более низкая инсулинорезистентность — ранний индикатор более здорового метаболического профиля. Однако первоначально наблюдаемая обратная зависимость с предиабетом исчезает, как только в расчет включается масса тела (ИМТ). Напротив, влияние на явный риск развития диабета 2 типа остается статистически значимым даже после корректировки по ИМТ, хотя и ослабленным. Это говорит о том, что снижение риска, по крайней мере частично, опосредовано меньшей массой тела. В то же время масса тела не объясняет всего снижения риска, что указывает на наличие других влияющих факторов. Таким образом, более растительная диета, по-видимому, связана с более низким риском развития диабета 2 типа независимо от массы тела.²⁸

Красное мясо, птица и яйца

Потребление переработанного мяса (колбас, бекона, салями и т. д.) значительно повышает риск развития сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Этому способствуют насыщенные жиры, а также натрий и консерванты, такие как нитраты, нитриты и нитрозамины.²⁹ Как переработка, так и высокотемпературная обработка мяса приводят к образованию конечных продуктов гликирования (AGEs). Они образуются в результате неферментативной реакции между сахарами и белками, липидами и нуклеиновыми кислотами (реакция Майяра). Помимо усиления окислительного стресса (клеточного стресса), они также способствуют воспалению, тем самым внося вклад в развитие диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.³⁰

Гемовое железо также считается проблематичным. Эта форма железа содержится преимущественно в красном мясе (говядина, свинина, баранина), а в меньшей степени — в птице и рыбе. Пищевая промышленность иногда добавляет гемовое железо в растительные заменители мяса. Это вещество способствует образованию активных форм кислорода, которые атакуют клетки и вызывают воспаление.³¹ Избыток гемового железа также повреждает бета-клетки поджелудочной железы. Это нарушает секрецию инсулина. Исследования не выявили соответствующей связи между негемовым железом — которое содержится преимущественно в растительной пище (и яйцах), а также в некоторой степени в мясе и рыбе — и диабетом. Поэтому решающее значение имеет химическая форма железа, а не только его источник.^31,32,33

Продукты животного происхождения, такие как яйца и мясо, богаты холином; мясо также содержит значительное количество L-карнитина. При расщеплении кишечными бактериями холин превращается в триметиламин (ТМА), который печень преобразует в триметиламин-N-оксид (ТМАО). ТМАО способствует воспалительным процессам и связан с различными заболеваниями, такими как атеросклероз и инсулинорезистентность.

Когортное исследование, проведенное в Северной Америке с участием более 50 000 человек, показало, что у веганов были самые низкие значения ИМТ — 23,6, а у всеядных (невегетарианцев) — самые высокие — 28,8. Аналогичная закономерность наблюдалась и в отношении диабета: распространенность диабета 2 типа увеличилась с 2,9% у веганов до 7,6% у невегетарианцев. Это означает, что у всеядных распространенность диабета была более чем в два раза выше. Эта взаимосвязь сохранялась даже после корректировки по возрасту, физической активности и ИМТ, что указывает на независимое влияние диеты.²²

Исследование EPIC-Panacea также подтверждает, что у всеядных людей часто более высокий ИМТ. Это исследование является одним из наиболее полных исследований взаимосвязи между потреблением мяса и массой тела. Оно показало, что в среднем из двух человек с одинаковым потреблением калорий тот, кто потребляет больше мяса, набирает значительно больше веса. В исследовании анализировалось увеличение ИМТ (индекса массы тела) за 14 лет. Красное мясо, переработанное мясо и птица, в частности, тесно связаны со значительным увеличением веса.²³

Исследование, проведенное в 2010 году Университетом Лома Линда (кафедра питания), подтверждает, что исключение мяса из рациона является эффективным способом борьбы с детским ожирением.²⁴

Молоко и молочные продукты

Влияние молока и молочных продуктов на диабет 2 типа остается предметом споров. Молоко считается продуктом с низким гликемическим индексом (ГИ). Хотя лактоза повышает уровень сахара в крови, это повышение значительно меньше, чем при употреблении некоторых фруктов, таких как яблоки или апельсины. Однако молоко не содержит клетчатки, а цельное молоко богато насыщенными жирами, которые могут способствовать развитию инсулинорезистентности и усугублять диабет 2 типа.^18,19

Исключение: йогурт и обезжиренные молочные продукты?
В крупном долгосрочном исследовании было показано, что более высокое потребление молочных продуктов, особенно обезжиренных, связано с умеренно более низким риском развития диабета 2 типа у женщин.³⁸ Другие исследования дали аналогичные результаты.^39,40,41 Систематический обзор 2019 года пришел к выводу, что йогурт оказывает наиболее сильное воздействие.⁸⁹ Остается неясным, объясняют ли сами молочные продукты наблюдаемый эффект или же за это отвечает замена нездоровых закусок йогуртом. Существует множество вариантов веганского йогурта, таких как соевый йогурт, овсяный йогурт или миндальный йогурт, которые имеют более здоровый жирнокислотный профиль, чем йогурты из коровьего молока. Важно, чтобы в них не добавлялся сахар или другие добавки.

Многие ученые и авторы в целом считают молочные продукты непригодными для употребления человеком: молочные продукты — это идеальная пища, созданная природой, но только если вы теленок. Хайман (2012) не рекомендует молоко людям с проблемами уровня сахара в крови.³⁵

Регулярное потребление молока началось лишь около 10 000 лет назад с одомашниванием скота. Во многих частях мира организм практически перестает вырабатывать фермент лактазу после отлучения от грудного молока. Поскольку лактаза необходима для расщепления молочного сахара лактозы на глюкозу и галактозу, дефицит этого фермента приводит к непереносимости лактозы – распространенному явлению во всем мире. В то же время у некоторых людей возникает иммунологическая реакция на молочные белки, и развивается аллергия на молоко. Хотя у некоторых групп населения – например, в Северной Европе – выработались генетические адаптации, позволяющие вырабатывать лактазу на протяжении всей жизни, молоко остается трудно или даже невозможно перевариваемым продуктом для значительной части населения мира (примерно 65%).⁷³

А1-бета-казеин, содержащийся в молоке, считается возможным фактором, провоцирующим развитие диабета 1 типа у генетически предрасположенных детей, употребляющих коровье молоко.⁷²

Казеин и сывороточный белок из молока стимулируют поджелудочную железу к выработке большего количества инсулина. В острых исследованиях инсулиновая реакция на эти молочные белки оказывается сильнее, чем можно было бы предположить, исходя из реакции на глюкозу. Сывороточный белок содержит много разветвленных аминокислот (BCAA) и вызывает более сильную секрецию инсулина, чем казеин.³⁶ Секреция инсулина может снизить постпрандиальное повышение уровня глюкозы в краткосрочной перспективе.³⁷ Однако постоянно повышенная потребность в инсулине создает нагрузку на бета-клетки. При постоянной стимуляции это может способствовать дисфункции и, в конечном итоге, гибели бета-клеток. В результате бета-клетки вырабатывают мало инсулина или не вырабатывают его вовсе.⁸⁷ BCAA также способствуют развитию инсулинорезистентности; см. ниже раздел «Высокобелковая диета».

Почему следует отдавать предпочтение растительным альтернативам и избегать молока, объясняется в следующей статье: Лучше избегать молока!

Стойкие органические загрязнители (СОЗ)

К стойким органическим загрязнителям относятся такие токсичные вещества, как инсектициды (ДДТ), промышленные химикаты (полихлорированные бифенилы, ПХБ) и некоторые антипирены (ПБДЭ). Диоксины, образующиеся в процессе сгорания, способствуют воспалению и оказывают гормоноподобное действие.

95% этого загрязнения приходится на потребление животных жиров, 67%^— на рыбу и молочные продукты.⁶⁸

Химические загрязнители, выбрасываемые в окружающую среду, попадают в организмы животных. Люди потребляют их с продуктами животного происхождения. Эти токсины накапливаются в жировой ткани человека и способствуют гормональному дисбалансу, ожирению, инсулинорезистентности, неалкогольной жировой болезни печени и, в конечном итоге, диабету. Веганская диета помогает избежать многих источников стойких органических загрязнителей.

Когортные исследования, проведенные Зонгом и др. (2018) и Мальяно и др. (2021), демонстрируют, что стойкие органические загрязнители (СОЗ) представляют собой четкие и независимые факторы риска развития диабета 2 типа.^69,70

СОЗ действуют не как отдельные вещества, а как химические смеси, накапливающиеся в жировой ткани. Они нарушают секрецию инсулина бета-клетками и способствуют воспалению и митохондриальной дисфункции — ключевым механизмам развития диабета 2 типа. Низкий уровень ежедневного воздействия СОЗ на окружающую среду влияет на метаболизм и устойчиво повышает риск развития диабета 2 типа.⁷¹

Важно избегать этих веществ, поскольку их воздействие не зависит от избыточного веса, ИМТ, окружности талии или образа жизни. Даже у людей со здоровым весом и образом жизни наблюдался значительно более высокий риск развития диабета при повышенном уровне стойких органических загрязнителей.^69,70

Снизьте потребление насыщенных жиров.

Жир, попадающий в кровь, проникает в мышечные клетки и откладывается там. В результате этого процесса образуются токсичные продукты распада (свободные радикалы), которые вызывают воспаление и митохондриальную дисфункцию. Это явление называется липотоксичностью. Эти процессы блокируют передачу сигналов инсулина и приводят к накоплению сахара в крови. Введение жира в кровь продемонстрировало его влияние на функцию инсулина. Жир в крови приводит к значительному увеличению инсулинорезистентности и ухудшает усвоение глюкозы.^18,19

И наоборот, удаление жира из кровотока снижает резистентность к инсулину. Во многих случаях МРТ может продемонстрировать связь между резистентностью к инсулину и переносом жира из крови в мышцы.

Насыщенные жирные кислоты содержатся преимущественно в продуктах животного происхождения. В растительных продуктах они встречаются лишь в очень небольших количествах – за исключением кокосового масла, какао-масла или пальмового масла.

Пальмовое масло содержит большое количество насыщенной пальмитиновой кислоты. Пальмитиновая кислота содержится во многих переработанных продуктах. Она повышает резистентность к инсулину и приводит к увеличению накопления жира в печени.⁸³

Замените насыщенные жиры мононенасыщенными жирами (МНЖК) . По сравнению с насыщенными жирами, они приводят к лучшей чувствительности к инсулину. Однако положительный эффект заметен только при умеренном общем потреблении жиров.⁸⁴

Самый здоровый вариант — полностью отказаться от использования масла. Все масла — это концентрированные продукты, прошедшие различные этапы обработки. В целом, выбирайте цельные, минимально обработанные продукты, такие как орехи или семена. Если вы все же хотите использовать масло, отдавайте предпочтение льняному маслу и рапсовому маслу холодного отжима для холодных блюд, а рафинированному рапсовому маслу — для приготовления на пару и варки.Подсолнечное, арахисовое, фундуковое или сафлоровое масло используйте умеренно из-за высокого содержания омега-6 жирных кислот . Избегайте пальмового и кокосового масла — оба богаты насыщенными жирными кислотами.

Высокобелковая диета как метод лечения диабета?

В прошлом На протяжении десятилетий исследователи изучали, может ли богатая белком диета быть полезна для людей с диабетом. Это было вызвано, среди прочего, историческими экспериментами, показавшими, что уровень сахара в крови практически не повышается после употребления белка по сравнению с углеводами.⁸⁵

Однако современные исследования показывают, что некоторые богатые белком продукты вызывают столь же высокую инсулиновую реакцию, как и некоторые богатые углеводами продукты. В этом контексте полезно четко различать диабет 1-го и 2-го типа:

У здоровых людей и людей с диабетом 2 типа богатая белком пища может приводить к измеримой секреции инсулина даже без повышения уровня глюкозы в крови. Некоторые аминокислоты (в основном глутамат, аланин, лейцин и аргинин) напрямую стимулируют бета-клетки поджелудочной железы к высвобождению инсулина — без необходимости повышения уровня глюкозы.⁴⁴ При диабете 1 типа эта эндогенная инсулиновая реакция в значительной степени отсутствует.⁴²
Кроме того, организм использует определенные аминокислоты в печени для производства глюкозы. Эта вновь образованная глюкоза попадает в кровоток и, следовательно, с задержкой повышает уровень сахара в крови. При диабете 2 типа вызванная этим инсулиновая реакция в значительной степени компенсирует этот эффект. Однако при диабете 1 типа организм не имеет собственной инсулиновой реакции, поэтому потребление белка приводит к замедленному повышению уровня глюкозы в крови.⁴²

Поэтому эксперты все чаще обсуждают эффективность белковых диет в лечении диабета 2 типа. Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) дали противоречивые результаты. Во многих исследованиях не обнаружено различий между диетой с высоким содержанием белка и контрольной группой. В отличие от этого, при диабете 1 типа быстро усваиваемые белки могут предотвратить ночную или вызванную физическими нагрузками гипогликемию. В настоящее время исследований по этому вопросу недостаточно.

Хотя диета с высоким содержанием белка (приблизительно 30% от суточной энергетической ценности рациона) может улучшить уровень HbA1c и липидов крови в краткосрочной и среднесрочной перспективе при диабете 2 типа,^85,86 долгосрочные исследования редко демонстрируют эти первоначальные преимущества. Исследователи объясняют это в основном снижением приверженности так называемой высокобелковой диете.⁸⁵ Однако возможно также, что сам эффект сохраняется только в краткосрочной и среднесрочной перспективе. Кроме того, часто упускается из виду, что постоянно высокое потребление белка, особенно из животных источников, связано с рисками для здоровья. См. статью «Риски высокобелковой диеты».

Дискуссия о потенциальных рисках высокого потребления белка для развития диабета сосредоточена на двух механизмах:

Аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA) и инсулинорезистентность: Избыток аминокислот с разветвленной цепью (BCAA, таких как лейцин, изолейцин и валин), особенно в сочетании с диетой с высоким содержанием жиров, приводит к нарушению регуляции инсулиновой сигнализации (разобщение IRS-1) посредством активации mTORC1. Это также способствует накоплению токсичных продуктов распада (ацилкарнитинов) в мышцах и печени.^45,46 В частности, сывороточный протеин содержит большое количество BCAA, включая лейцин, изолейцин и валин.³⁶ Казеин, а также мясо и рыба, также являются источниками этих аминокислот с разветвленной цепью. Остается вопрос, являются ли повышенные уровни BCAA в крови также следствием существующего метаболического расстройства. Однако данные клеточной биологии указывают на высокий потенциальный причинный фактор инсулинорезистентности.⁴⁵

Непрерывная активация mTORC1: Высокое потребление белка повышает уровень IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста 1), который стимулирует сигнальный путь mTOR. Как упоминалось выше, отдельные аминокислоты также напрямую активируют сигнальный путь mTOR. Это приводит к непрерывной активации, запуская фатальную петлю отрицательной обратной связи, которая в конечном итоге способствует развитию инсулинорезистентности и, следовательно, диабета 2 типа.^45,46

Кроме того, длительная активация mTORC1 подавляет аутофагию (утилизацию клеточных отходов) и связана с ускоренным старением клеток и хроническим воспалением. Исследователи, с другой стороны, связывают подавление активности mTORC1 с более здоровым старением.⁴⁷

Хотя целенаправленное ограничение потребления белка не демонстрирует доказательств прямого излечения диабета,⁸⁶ с точки зрения здоровья клеток и метаболизма BCAA, есть много аргументов в пользу умеренного, а не чрезмерного потребления белка.

Использование продуктов, снижающих уровень сахара в крови?

В обществе циркулирует множество «домашних средств» от диабета или для контроля уровня сахара в крови. Однако эти рекомендации часто основаны на исследованиях in vitro . или эксперименты на животных. Существующие исследования на людях в основном короткие, методологически ограниченные или используют нереалистично высокие дозы. Это означает, что практически нет убедительных клинических доказательств эффективности этих «домашних средств».

Эти «средства» не следует использовать в качестве замены необходимых изменений в питании и образе жизни. Они, безусловно, могут быть полезны в качестве дополнительной поддержки, но только как часть сбалансированной, преимущественно растительной диеты.

Дерево хрена (моринга) считается «чудодейственным растением» для снижения уровня сахара в крови. Два исследования на животных и три исследования на людях продемонстрировали благотворное влияние листьев хрена на диабет 2 типа: они снижают уровень холестерина, подавляют воспаление и защищают клетки поджелудочной железы. Кроме того, дерево хрена содержит четыре наиболее эффективных растительных соединения (фитохимических вещества) против гипергликемии и дислипидемии. В группах исследования, принимавших ежедневную дозу порошка из листьев хрена, наблюдалось значительное снижение показателей диабета по сравнению с контрольными группами, которые не принимали никаких добавок из хрена.⁷⁴

Доказана эффективность комбинации растительных соединений из клюквы, орегано, розмарина и родиолы розовой в лечении диабета и улучшении функции поджелудочной железы.¹⁶

Рандомизированные плацебо-контролируемые двойные слепые исследования на людях показали, что корица помогает регулировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Прием не менее 2 г в течение 12 недель значительно снижает основные маркеры диабета.⁷⁵ Следует, однако, отметить, что корица содержит кумарин, который вреден для печени . Согласно данным Федерального института оценки рисков Германии (BfR), допустимая суточная доза кумарина составляет 0,1 мг/кг массы тела.⁷⁸ Более подробную информацию можно найти в разделе, посвященном ингредиенту корица.

Когортное исследование, проведенное в Корее, показало, что потребление водорослей коррелирует с более низким риском развития диабета.⁷⁶ исследований на животных подтверждают эффект водорослей. Chlorella vulgaris предотвратила развитие инсулинорезистентности у крыс.⁷⁷

Частота приема пищи

Многочисленные исследования продемонстрировали потенциал интервального голодания в борьбе с диабетом. Различные формы интервального голодания, включая 16:8 и 5:2, неизменно приводят к снижению уровня глюкозы в крови натощак, HbA1c, массы тела и инсулинорезистентности. При методе 16:8 период приема пищи длится 8 часов. В течение оставшихся 16 часов организм голодает. В модели 5:2 период голодания длится 2 дня. В остальные 5 дней рацион остается обычным.

Интервальное голодание действует за счет таких процессов, как аутофагия, кетогенез, снижение окислительного стресса и улучшение функции бета-клеток. В частности, при преддиабете интервальное голодание может стабилизировать метаболические процессы и, таким образом, предотвратить или замедлить прогрессирование до явного заболевания.^62,63,64 Оно также эффективно и безопасно для пациентов с диабетом 2 типа, получающих инсулинотерапию.⁶⁵ Однако интервальное голодание не рекомендуется при диабете 1 типа, поскольку повышается риск гипогликемии.

Систематический обзор 2024 года подтверждает, что диета, включающая всего 2–3 приема пищи в день и интервал между приемами пищи менее 10 часов, может улучшить как контроль массы тела, так и контроль уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа. Полезно согласовывать прием пищи с естественным суточным ритмом организма. Пропуск завтрака нарушает этот ритм. Перерыв в 3–4 часа после еды способствует регулированию уровня глюкозы в крови.⁸⁸

Снижение веса

Избыточный вес и ожирение считаются ключевыми факторами риска развития диабета. Хотя диабет 2 типа считается «диабетом, развивающимся во взрослом возрасте», его распространенность среди детей увеличилась с 1990 года. Это явление напрямую связано с ростом детского ожирения.⁴⁸

При увеличении массы тела растет не количество жировых клеток, а их размер. Жир накапливается внутри жировых клеток, вызывая их увеличение. В определенный момент жир высвобождается из клеток обратно в кровоток, где вызывает такое же нарушение передачи сигналов инсулина, как и прием пищи с высоким содержанием жира.

У людей с избыточным весом клетки постоянно выделяют жир в кровоток из-за эффекта «избыточного потребления» — даже после здоровой пищи. Однако у человека, придерживающегося растительной диеты и имеющего тот же вес, что и всеядный человек, наблюдается лучшая чувствительность к инсулину, лучшие показатели уровня сахара и инсулина в крови, а также улучшенная функция клеток поджелудочной железы.⁴⁹

Используйте следующие значения, чтобы проверить, есть ли у вас повышенный риск развития диабета. Для большей точности следует комбинировать несколько методов.

Проверьте свой индекс массы тела (ИМТ), соотношение талии и бедер, а также соотношение талии и роста

Индекс массы тела (ИМТ) — это формула, разработанная Адольфом Кетеле в 1850-х годах для расчета массы тела.

Рассчитайте свой ИМТ по следующей формуле: ИМТ = вес в кг / (рост в м × рост в м). Пример: Рост 1,76 м, вес 68 кг. 1,76 × 1,76 = 3,0976; 68 3,0976 = 21,952; ИМТ = 22.

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), индекс массы тела (ИМТ) от 18,5 до 24,9 кг/м² считается нормальным весом. ИМТ 25 кг/м² и выше указывает на избыточный вес, а ИМТ 30 кг/м² и выше — на ожирение. Однако сам по себе ИМТ имеет лишь ограниченное значение, поскольку он не учитывает индивидуальные особенности телосложения и, в частности, распределение массы тела (жировой и мышечной ткани).

Хотя этот метод широко используется и позволяет проводить точные сравнения между различными группами, он имеет ряд недостатков:

При расчете веса не учитывается, обусловлен ли он мышечной массой или жировой тканью. Это приводит к переоценке риска для здоровья мускулистых, но здоровых людей и недооценке риска для людей с «нормальным весом», имеющих высокий процент жировой ткани.
Признаков распределения жировой ткани в организме не обнаружено (висцеральный жир, окружающий органы, более опасен, чем подкожный жир).
Возраст и пол не учитываются (у женщин жировых отложений больше, чем у мужчин, а у пожилых людей — больше, чем у молодых).

Соотношение окружности талии и бедер дает информацию об особо опасном висцеральном жире. По данным ВОЗ, соотношение окружности талии и бедер < 0,85 считается оптимальным для женщин и < 0,90 для мужчин. Например, у человека с окружностью талии 71 см и окружностью бедер 84 см соотношение окружности талии и бедер составляет 0,85. Значения выше этого уровня подпадают под определение абдоминального ожирения.

В настоящее время соотношение окружности талии к росту считается одним из лучших показателей риска для здоровья. Для его расчета разделите окружность талии на рост. Например: 80 см (окружность талии) разделить на 170 см (рост) = 0,47. Значение < 0,5 считается здоровым, ≥ 0,5 — повышенным риском, а ≥ 0,6 — значительно повышенным риском.⁵²

Снижение веса приводит к улучшению чувствительности к инсулину.

Меньшее количество жировых отложений, особенно в области живота, повышает чувствительность клеток организма к инсулину. Это снижает уровень сахара в крови, поскольку имеющийся инсулин может работать более эффективно. В то же время, меньший вес снижает нагрузку на бета-клетки поджелудочной железы, которые часто перегружены при диабете 2 типа. Им приходится работать меньше «в сверхурочно», и они частично восстанавливаются, что стабилизирует выработку инсулина. В целом, снижение веса, следовательно, приводит к улучшению уровня сахара в крови, уменьшению потребности в лекарствах и снижению риска вторичных заболеваний. Это также уменьшает описанный выше эффект «перелива», то есть перенос жира из клеток обратно в кровоток в случае избыточного веса.

Однако не стоит садиться на жесткую диету, а лучше стремиться к долгосрочному изменению пищевых привычек. Более подробную информацию вы найдете в нашей статье: Здоровое и устойчивое снижение веса.

Диабет 2 типа у худых людей?

Ожирение широко известно как фактор риска развития диабета. Однако диабет может развиться и у худых людей. Проблема в том, что эта осведомленность в значительной степени отсутствует среди населения в целом. Многие худые люди автоматически считают себя здоровыми, поэтому не проходят обследования и игнорируют ранние предупреждающие признаки. В результате диабет часто остается незамеченным в этой группе в течение длительного времени – зачастую до тех пор, пока не разовьются значительные метаболические расстройства или вторичные заболевания. У пораженных людей наблюдается низкая мышечная масса, низкий уровень физической активности, неблагоприятное распределение жира (высокое содержание висцерального жира) и нездоровое питание. У этих людей также повышен риск развития диабета.^53,54,55,56

Для людей с нормальным весом существует термин «худой, но с избытком жира» или «TOFI», что означает «Худой снаружи, толстый внутри», то есть худой снаружи и с избыточным весом внутри.

Тейлор и др. (2015) выдвинули гипотезу, что у каждого человека есть индивидуальный предел безопасного накопления жира. Превышение этого предела приводит к отложению жира в печени и поджелудочной железе, что способствует развитию диабета. Из-за этого индивидуального предела накопления жира у людей с «нормальным весом» может развиться диабет. Их тезис: им также полезно снижение веса.⁵⁷ К сожалению, эта гипотеза еще не была дополнительно исследована.

Генетическая предрасположенность к низкому резерву бета-клеток также может быть причиной. Поджелудочная железа быстрее «истощается» и вырабатывает мало инсулина или не вырабатывает его вовсе, что приводит к диабету.^58,59 См. MODY (диабет с началом в молодом возрасте).

Важно определить наличие отсроченного аутоиммунного диабета 1 типа . Тесты на антитела подтверждают наличие или отсутствие LADA (латентного аутоиммунного диабета у взрослых).

Движение

Малоподвижный образ жизни с недостатком физической активности является одним из основных факторов риска развития диабета 2 типа. Тренировки на выносливость и силовые тренировки, по отдельности или в сочетании, оказывают положительное влияние на профилактику и лечение диабета 2 типа. Увеличение мышечной массы улучшает усвоение глюкозы из крови и ее использование в качестве топлива, а упражнения на выносливость улучшают функцию инсулина. Регулярные физические упражнения в течение длительного периода важны. Помимо снижения веса, физическая активность оказывает положительное психологическое воздействие и улучшает симптомы депрессии.⁶⁶

Вид упражнений	Что происходит в организме?
Тренировка на выносливость	Мышцам для функционирования необходима глюкоза. Уровень глюкозы в крови снижается. Одна тренировка повышает активность инсулина и толерантность к глюкозе на 24 часа (иногда до 72 часов).
Силовые тренировки	Это приводит к снижению уровня сахара в крови натощак через 24 часа после тренировки. Степень снижения зависит от объема и интенсивности тренировки.

Особое внимание следует уделять пациентам с другими осложнениями диабета (такими как нарушения кровообращения, нейропатия, ретинопатия и т. д.). Кроме того, при неконтролируемом уровне глюкозы в крови во время физических упражнений может возникнуть гипергликемия или гипогликемия. Это требует корректировки медикаментозного лечения и тщательного мониторинга уровня глюкозы в крови.

Медикаментозное лечение

Если корректировка диеты и образа жизни недостаточна для нормализации уровня сахара в крови, применяются лекарственные препараты (пероральные противодиабетические средства). Цель медикаментозной терапии — не излечение, а контроль уровня сахара в крови и предотвращение осложнений. Выбор подходящей терапии зависит от конкретной ситуации. Лекарственные препараты не заменяют основную терапию, а дополняют её.

Метформин обычно считается препаратом первой линии для лечения диабета 2 типа. Он снижает уровень сахара в крови, подавляя выработку глюкозы в печени и улучшая чувствительность клеток к инсулину. Он не вызывает гипогликемии и является недорогим препаратом. Однако могут возникать желудочно-кишечные проблемы, особенно в начале терапии.¹⁰⁴

Ингибиторы SGLT2 способствуют выведению глюкозы с мочой. Рекомендации по их применению в первую очередь касаются лиц с сахарным диабетом 2 типа и сопутствующими сердечно-сосудистыми или почечными заболеваниями, поскольку доказано, что они оказывают защитное действие на сердечно-почечную систему.¹⁰⁴

Агонисты рецепторов GLP-1 имитируют собственный гормон организма GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1), который выделяется кишечником после еды. Они снижают уровень сахара в крови, способствуют насыщению и помогают снижению веса. Согласно исследованиям, они оказывают защитное действие на сердечно-сосудистую систему. Возможны тошнота и рвота, особенно в начале лечения.¹⁰⁴

Ингибиторы ДПП-4 продлевают действие ГЛП-1 в организме. Они хорошо переносятся, но оказывают менее выраженное сахароснижающее действие, чем ингибиторы SGLT2 или агонисты рецепторов ГЛП-1.

Сульфонилмочевина снижает уровень сахара в крови, стимулируя поджелудочную железу к выработке большего количества инсулина за счет блокирования калиевых каналов в бета-клетках. Из-за высокой частоты побочных эффектов (гипогликемия, сердечная недостаточность) Швейцарское общество эндокринологии и диабетологии (SGED) с 2023 года не рекомендует использовать ее в качестве противодиабетического препарата.¹⁰⁵

Если этих мер недостаточно в долгосрочной перспективе, при диабете 2 типа также необходима инсулинотерапия. Это особенно актуально, если бета-клетки теряют свою эффективность в результате хронически повышенной выработки инсулина и снижения эндогенной секреции инсулина.

Важно отметить, что интенсивное снижение уровня глюкозы в крови с помощью медикаментов не всегда приносит пользу. Исследование ACCORD показало, что агрессивное снижение уровня HbA1c до почти нормальных значений в течение 3,5 лет увеличивало смертность и не приводило к значительному снижению числа серьезных сердечно-сосудистых событий.⁸⁰ Эти результаты подчеркивают, что чрезмерное и быстрое снижение уровня глюкозы у пациентов высокого риска сопряжено с неожиданными рисками.

Все распространенные лекарства также имеют побочные эффекты – от проблем с желудочно-кишечным трактом и риска гипогликемии до редких, но более серьезных осложнений. Они облегчают симптомы и уменьшают долгосрочный вред, но не лечат основную причину диабета 2 типа. Поэтому последовательное изменение диеты и образа жизни остается наиболее эффективным и устойчивым подходом.

Заключение

В этой статье показано, что сахарный диабет — это сложное заболевание, но на него можно повлиять в некоторых аспектах.

Диабет 1 типа неизлечим, поскольку организм больше не вырабатывает инсулин (или вырабатывает его слишком мало). При диабете 2 типа возвращение к нормальному уровню сахара в крови (ремиссия) возможно при определенных условиях. Особенно на ранних стадиях заболевания и при достаточной остаточной функции поджелудочной железы часто достаточно изменений в диете и образе жизни без медикаментозного лечения. В других случаях требуется поддерживающая медикаментозная терапия. Однако в долгосрочной перспективе одних только лекарств недостаточно.

Поддержание функции инсулина имеет решающее значение при диабете 2 типа. Этот гормон регулирует поступление глюкозы из крови в клетки. Избыток жира, накопленного в мышечных клетках, потребление рафинированных углеводов и насыщенных жирных кислот, недостаток физической активности, органические загрязнители и воспаление в организме — все это нарушает правильное функционирование инсулина.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) подчеркивает, что правильное питание, физическая активность, корректное лечение и регулярные медицинские осмотры делают диабет излечимым и позволяют предотвратить или отсрочить развитие вторичных заболеваний.

Многочисленные исследования подтверждают влияние диеты на диабет 2 типа. Тем не менее, согласно опросу, медицинские работники рекомендуют лишь каждому третьему человеку с преддиабетом больше заниматься спортом и придерживаться более здорового питания.⁷⁹

Здоровое питание на растительной основе, как описано выше, в сочетании с тренировками на выносливость и силу, интервальным голоданием и устойчивым снижением веса не только полезно для профилактики диабета 2 типа, но во многих случаях позволяет значительно улучшить метаболическое здоровье, вплоть до ремиссии.

Библиография - 106 источников (Ссылка на доказательства)

1.	* Editorial / Expertinnenmeinung DOI: 10.1093/ndt/gfaf177 Study: weak evidence	Duncan BB, Magliano DJ, Boyko EJ. IDF Diabetes Atlas 11th edition 2025: global prevalence and projections for 2050. Nephrology Dialysis Transplantation. 2026;41(1):7-9.
2.	* Narratives Review DOI: 10.1016/j.amjmed.2013.06.007 Study: weak evidence	Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–S9.
3.	● Website	Diabetesschweiz ch: Diabetes Typ 2, Blutzucker-Grenzwerte Typ-2-Diabetes.
4.	* Narratives Review DOI: 10.3390/biology14080981 Study: weak evidence	Kotsiri I, Xanthi M, Domazinaki CM, Magiorkinis E. The Role of Viral Infections in the Immunopathogenesis of Type 1 Diabetes Mellitus: A Narrative Review. Biology (Basel). 2025;14(8):981.
5.	* Narratives Review DOI: 10.1038/s41574-020-00443-4 Study: weak evidence	Roep BO, Thomaidou S, et al. Type 1 diabetes mellitus as a disease of the β-cell (do not blame the immune system?). Nat Rev Endocrinol. 2021;17(3):150-161.
6.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse DOI: 10.2337/diacare.17.1.13 Study: strong evidence	Gerstein HC. Cow's milk exposure and type I diabetes mellitus: a critical overview of the clinical literature. Diabetes Care. 1994;17(1):13‑19.
7.	* Prospektive Fall-Kontroll-Studie innerhalb einer Geburtskohorte DOI: 10.1002/dmrr.1294 Study: moderate evidence	Lempainen J, Tauriainen S, et al. Interaction of enterovirus infection and cow's milk-based formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetes Metab Res Rev. 2012 Feb;28(2):177-185.
8.	* Narratives Review DOI: 10.2337/diabetes.48.8.1501 Study: weak evidence	Harrison LC, Honeyman MC. Cow's milk and type 1 diabetes: the real debate is about mucosal immune function. Diabetes. 1999 Aug;48(8):1501-1507.
9.	* Fall‑Kontroll‑Studie + In‑silico‑Analyse DOI: 10.1080/07391102.2021.1953599 Study: moderate evidence	Benslama Y, Dennouni-Medjati N, et al. Childhood type 1 diabetes mellitus and risk factor of interactions between dietary cow's milk intake and HLA-DR3/DR4 genotype. J Biomol Struct Dyn. 2022;40(21):10931-10939.
10.	* Querschnittsstudie (Cross‑sectional Study) DOI: 10.1016/j.nutres.2014.02.001 Study: moderate evidence	Hofe CR, Feng L, et al. Fruit and vegetable intake, as reflected by serum carotenoid concentrations, predicts reduced probability of PCB-associated risk for type 2 diabetes: NHANES 2003–2004. Nutr Res. 2014;34(4):285–293.
11.	* Randomisierte kontrollierte Interventionsstudie (RCT) Results Forty-three per cent of participants in the experimental group and 5% of participants in the control group reduced diabetes medication (P < 0.001). Body weight decreased more in the experimental group than in the control group [–6.2 kg (95% CI –6.6 to –5.3) vs. –3.2 kg (95% CI –3.7 to –2.5); interaction group × time P = 0.001]. An increase in insulin sensitivity was significantly greater in the experimental group than in the control group [30% (95% CI 24.5–39) vs. 20% (95% CI 14–25), P = 0.04]. A reduction in both visceral and subcutaneous fat was greater in the experimental group than in the control group (P = 0.007 and P = 0.02, respectively). Plasma adiponectin increased (P = 0.02) and leptin decreased (P = 0.02) in the experimental group, with no change in the control group. Vitamin C, superoxide dismutase and reduced glutathione increased in the experimental group (P = 0.002, P < 0.001 and P = 0.02, respectively). Differences between groups were greater after the addition of exercise training. Changes in insulin sensitivity and enzymatic oxidative stress markers correlated with changes in visceral fat. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2010.03209.x Study: strong evidence	Kahleova H, Matoulek M, et al. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med. 2011 May;28(5):549-559.
12.	* DOI: 10.1111/dme.12032 Study: strong evidence	Kahleova H, Hrachovinova T, Hill M, Pelikanova T. Vegetarian diet in type 2 diabetes--improvement in quality of life, mood and eating behaviour. Diabet Med. 2013;30(1):127-129.
13.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc08-1325 Study: moderate evidence	Liese AD, Weis KE, et al. Food Intake Patterns Associated With Incident Type 2 Diabetes: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care. 2009;32(2):263-268.
14.	* Narratives Review DOI: 10.2147/DMSO.S9089 Study: weak evidence	Badawi A, Klip A, et al. Type 2 diabetes mellitus and inflammation: Prospects for biomarkers of risk and nutritional intervention. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:173–186.
15.	* Systematisches Review und Meta-Analyse von RCT DOI: 10.1007/s00125-009-1395-7 Study: strong evidence	Sievenpiper JL, Kendall CW, et al. Effect of non-oil-seed pulses on glycaemic control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled experimental trials in people with and without diabetes. Diabetologia. 2009;52(8):1479-1495.
16.	● Book: moderate evidence	Clement, B. Food Is Medicine. The Scientific Evidence. Summertown, Hippocrates Publications; 2012.
17.	* Prospektive Kohortenstudie (Analyse von drei grossen US‑Kohorten: NHS, NHS II, HPFS) DOI: 10.1371/journal.pmed.1002039 Study: moderate evidence	Satija A, Bhupathiraju SN, et al. Plant-Based Dietary Patterns and Incidence of Type 2 Diabetes in US Men and Women: Results from Three Prospective Cohort Studies. PLoS Medicine. 2016;13(6):e1002039.
18.	* Experimentelle Interventionsstudie am Menschen DOI: 10.1172/JCI118742 Study: moderate evidence	Roden M, Price TB, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996;97(12):2859–2865.
19.	* Experimentelle Human‑Interventionsstudie DOI: 10.2337/diabetes.48.2.358 Study: moderate evidence	Roden M, Krssak M, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–364.
20.	* Experimentelle Human‑Interventionsstudie DOI: 10.2337/diabetes.48.9.1836 Study: moderate evidence	Santomauro AT, Boden G, et al. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999;48(9):1836–1841.

21.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1007/s001250051123 Study: moderate evidence	Krssak M, Falk Petersen K, et al. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999;42(1):113–116.
22.	* Querschnittstudie DOI: 10.2337/dc08-1886 Study: moderate evidence	Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791–796.
23.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.3945/ajcn.2009.28713 Study: moderate evidence	Vergnaud AC, Norat T, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.
24.	* Narrative Review DOI: 10.3945/ajcn.2010.28701F Study: moderate evidence	Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.
25.	* Narrative Review DOI: 10.1111/joim.13728 Study: moderate evidence	Hu FB. Diet strategies for promoting healthy aging and longevity: An epidemiological perspective. J Intern Med. 2024;295(4):508-531.
26.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc09-1321 Study: moderate evidence	Sluijs I, Beulens JW, et al. Dietary intake of total, animal, and vegetable protein and risk of type 2 diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-NL study. Diabetes Care. 2010;33(1):43-48.
27.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1016/j.clnu.2024.07.001 Study: strong evidence	Fotouhi Ardakani A, Anjom-Shoae J, et al. Association between total, animal, and plant protein intake and type 2 diabetes risk in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Clin Nutr. 2024;43(8):1941-1955.
28.	* Kohortenstudie (Rotterdam Study) + Meta-Analyse DOI: 10.1007/s10654-018-0414-8 Study: strong evidence	Chen Z, Zuurmond MG, van der Schaft N, Nano J, Wijnhoven HAH, Ikram MA, Franco OH, Voortman T. Plant versus animal based diets and insulin resistance, prediabetes and type 2 diabetes: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol. 2018 Sep;33(9):883-893.
29.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977 Study: strong evidence	Micha R, Wallace SK, et al. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus. Circulation. 2010;121(21):2271-2283.
30.	* Eine experimentelle Labor- und Methodenstudie DOI: 10.1016/j.jada.2010.03.018 Study: weak evidence	Uribarri J, Woodruff S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911-916.e12.
31.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5 Study: moderate evidence	Wang F, Glenn AJ et al. Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk. Nat Metab. 2024;6(9):1807–1818.
32.	* prospektive Kohortenstudie DOI: 10.3945/ajcn.115.108712 Study: moderate evidence	Bao W, Chavarro JE, et al. Long-term risk of type 2 diabetes in relation to habitual iron intake in women with a history of gestational diabetes: a prospective cohort study. Am J Clin Nutr. 2016;103(2):375-381.
33.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0119 Study: moderate evidence	Rajpathak S, Ma J, et al. Iron intake and the risk of type 2 diabetes in women: a prospective cohort study. Diabetes Care. 2006;29(6):1370-1376.
34.	* Multimodale experimentelle Studie DOI: 10.1038/nm.3145 Study: weak evidence	Koeth RA, Wang Z, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576-585.
35.	● Book: strong evidence	Hyman M. The Blood Sugar Solution. New York, Hyman Enterprises, 2012
36.	* Systematisches Review DOI: 10.3945/an.114.007690 Study: strong evidence	Pasin G, Comerford KB. Dairy Foods and Dairy Proteins in the Management of Type 2 Diabetes: A Systematic Review of the Clinical Evidence. Advances in Nutrition. 2015;6(3):245-259.
37.	* Narratives Review DOI: 10.1186/1743-7075-10-46 Study: weak evidence	McGregor RA, Poppitt SD. Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence. Nutr Metab. 2013;10:46
38.	* prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0256 Study: moderate evidence	Liu S, Choi HK, et al. A Prospective Study of Dairy Intake and the Risk of Type 2 Diabetes in Women. Diabetes Care 2006;29(7):1579-1584.
39.	* Systematisches Review + Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.1038/ejcn.2011.62 Study: strong evidence	Tong X, Dong JY, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr 2011;65:1027–1031.
40.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1371/journal.pone.0073965 Study: strong evidence	Gao D, Ning N, et al. Dairy Products Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. PLoS ONE. 2013;8(9):e73965.
41.	* Systematisches Review und Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.3945/ajcn.113.059030 Study: strong evidence	Aune D, Norat T, et al. Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013;98:1066–1083.
42.	* Die glykämische Wirkung der Proteinzufuhr bei Menschen mit Typ-1-Diabetes wird häufig missverstanden und unterscheidet sich von den Effekten bei Menschen ohne Diabetes oder mit Typ-2-Diabetes. Insbesondere senkt die Zugabe von Protein zu kohlenhydrathaltigen Mahlzeiten häufig den postprandialen Blutzuckeranstieg bei Menschen ohne Diabetes oder mit Typ-2-Diabetes. Dies ist typischerweise auf eine verbesserte Insulinantwort und eine verlangsamte Magenentleerung zurückzuführen, die teilweise durch eine erhöhte Sekretion von Inkretinhormonen vermittelt werden ( 19 ). Daher gilt die Proteinzufuhr zu den Mahlzeiten bei Menschen ohne Typ-1-Diabetes im Allgemeinen als „blutzuckersenkend“. Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes hingegen führt der absolute Mangel an endogener Insulinantwort dazu, dass die Proteinzufuhr, ob allein oder in Kombination mit Kohlenhydraten, letztendlich den Blutzuckerspiegel erhöht, wahrscheinlich aufgrund eines durch Glukagon stimulierten Anstiegs der endogenen Glukoseproduktion (EGP) ( Abb. 1 ). Narratives Review DOI: 10.2337/dci24-0096 Study: weak evidence	Dao GM, Kowalski GM, et al. The Glycemic Impact of Protein Ingestion in People With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2025;48(4):509-518.
43.	* However, some protein and fat-rich foods (eggs, beef, fish, lentils, cheese, cake, and doughnuts) induced as much insulin secretion as did some carbohydrate-rich foods (eg, beef was equal to brown rice and fish was equal to grain bread). As hypothesized, several foods with similar GSs had disparate ISs (eg, ice cream and yogurt, brown rice and baked beans, cake and apples, and doughnuts and brown pasta). Overall, the fiber content did not predict the magnitude of the insulin response. Similar ISs were observed for white and brown pasta, white and brown rice, and white and whole-meal bread. All of these foods are relatively refined compared with their traditional counterparts. Collectively, the fmdings imply that typical Western diets are likely to be significantly more insulinogenic than more traditional diets based on less refined foods. Experimentelle Humanstudie (akute Stoffwechselstudie) DOI: 10.1093/ajcn/66.5.1264 Study: weak evidence	Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-1276.
44.	* Narrative Review DOI: 10.1042/CS20040290 Study: weak evidence	Newsholme P, Brennan L, et al. New insights into amino acid metabolism, beta-cell function and diabetes. Clin Sci. 2005;108(3):185-194.
45.	* Narratives Review DOI: 10.1038/nrendo.2014.171 Study: weak evidence	Lynch CJ, Adams SH. Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(12):723-736.
46.	* Tier‑Interventionsstudien DOI: 10.1016/j.cmet.2009.02.002 Study: weak evidence	Newgard CB, An J, et al. A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metab. 2009;9(4):311-326.
47.	* Narratives Review DOI: 10.1038/nature11861 Study: weak evidence	Johnson SC, Rabinovitch PS, et al. mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Nature. 2013 Jan 17;493(7432):338-345.
48.	* Narratives Review DOI: 10.1542/peds.2004-2536 Study: weak evidence	Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116(2):473–480.
49.	* Fall‑Kontroll‑Studie DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602076 Study: moderate evidence	Goff LM, Bell JD, et al. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–298.
50.	● Website	WHO. A healthy lifestyle - WHO recommendations. Mai 2010.
51.	● Website	Report of a WHO Expert Consultation. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio. Geneva 2008.
52.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010159 Study: moderate evidence	Ashwell M, Gibson S. Waist‑to‑height ratio as an indicator of ‘early health risk’: simpler and more predictive than using a ‘matrix’ based on BMI and waist circumference. BMJ Open. 2016;6(3):e010159.
53.	* Narratives Review mit Meta‑Analyse DOI: 10.1007/s11892-024-01559-x Study: weak evidence	Bai J, Zhang Y, et al. Normal Weight Central Obesity and its Impact on Type 2 Diabetes Mellitus. Curr Diab Rep. 2025;25:3.
54.	* Querschnittsstudie DOI: 10.3389/fnut.2023.1239493 Study: moderate evidence	Jin X, Liu J, et al. Normal-weight central obesity: implications for diabetes mellitus. Front Nutr. 2023;10:1239493.
55.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1016/j.numecd.2018.06.015 Study: moderate evidence	Xu S, Ming J, et al. Normal weight obesity and the risk of diabetes in Chinese people: a 9-year population-based cohort study. Sci Rep. 2021;11(1):6090.
56.	* Narratives Review DOI: 10.3390/ijerph19020624 Study: weak evidence	Pluta W, Dudzińska W, Lubkowska A. Metabolic Obesity in People with Normal Body Weight (MONW)-Review of Diagnostic Criteria. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jan 6;19(2):624.
57.	* Hypothesenpapier / Expertenmeinung DOI: 10.1042/CS20140553 Study: weak evidence	Taylor R, Holman RR. Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clin Sci (Lond). 2015;128(7):405-410.
58.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1016/j.diabres.2025.112049 Study: moderate evidence	Morita S, Shimajiri Y, Matsuoka Y, Kadoya Y, Yamada S, Matsuoka TA, Sanke T. Exploring genetic risk factors for β-cell deterioration in type 2 diabetes mellitus: Insights from longitudinal C-peptide analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2025;222:112049.
59.	* Narratives Review DOI: 10.1126/science.110434 Study: weak evidence	Rhodes CJ. Type 2 Diabetes—a Matter of β-Cell Life and Death? Science. 2005;307(5708):380‑384.
60.	* Experimentelle physiologische Humanstudie mit intensiver metabolischer Charakterisierung DOI: 10.2337/dc21-1957 Study: weak evidence	Lontchi-Yimagou E, Dasgupta R, et al. An Atypical Form of Diabetes Among Individuals With Low BMI. Diabetes Care. 2022;45(6):1428-1437.
61.	* Narratives Review DOI: 10.1152/physiol.00065.202 Study: weak evidence	Wadivkar P, Thomas N, Jebasingh F, Bacot-Davis VR, Maini R, Hawkins M. Undernutrition-Associated Diabetes Mellitus: Pathophysiology of a Global Problem. Physiology (Bethesda). 2025 Sep 1;40(5):0.
62.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fnut.2025.1629154 Study: weak evidence	Dyńka D, Rodzeń L, et al. Intermittent fasting in the treatment of type 2 diabetes. Front Nutr. 2025;12:1629154.
63.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1210/clinem/dgaa926 Study: strong evidence	Borgundvaag E, Mak J, Kramer CK. Metabolic Impact of Intermittent Fasting in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(3):902–911.
64.	* Narratives Review DOI: 10.3390/nu16162692 Study: weak evidence	Msane S, Khathi A, Sosibo A. Therapeutic Potential of Various Intermittent Fasting Regimens in Alleviating Type 2 Diabetes Mellitus and Prediabetes: A Narrative Review. Nutrients. 2024;16(16):2692.
65.	* Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.2337/dc22-1622 Study: strong evidence	Obermayer A, Tripolt NJ, et al. Efficacy and Safety of Intermittent Fasting in People With Insulin‑Treated Type 2 Diabetes (INTERFAST‑2). Diabetes Care. 2022;46(2):463–472.
66.	* Sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining verbessern die Insulinwirkung, die Blutzuckerkontrolle sowie die Fettverbrennung und -speicherung in der Muskulatur. (ACSM-Evidenzkategorie B ) Krafttraining erhöht die Skelettmuskelmasse. (ACSM-Evidenzkategorie A ) Regelmässige körperliche Aktivität kann das psychische Wohlbefinden, die gesundheitsbezogene Lebensqualität und Depressionen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verbessern, bei denen Depressionen häufiger auftreten als in der Allgemeinbevölkerung. Expertenmeinung / Positionspapier DOI: 10.2337/dc10-9990 Study: weak evidence	Colberg SR, Sigal RJ, et al. Exercise and Type 2 Diabetes: The American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes Care. 2010;33(12):e147-e167.
67.	* Systematisches Review DOI: 10.1016/j.diabet.2013.09.006 Study: strong evidence	Magliano DJ, Loh VHY, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.
68.	● Website	ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry): Toxicological Profile for Polychlorinated Biphenyls (PCBs. 2011.
69.	* Prospektive, Fall-Kontroll‑Studie innerhalb einer Kohorte DOI: 10.1016/j.envint.2017.12.010 Study: moderate evidence	Zong G, Valvi D, et al. Persistent organic pollutants and risk of type 2 diabetes: A prospective investigation among middle-aged women in Nurses' Health Study II. Environ Int. 2018;114:334-342.
70.	* Fall-Kontroll-Studie DOI: 10.1016/j.diabet.2021.101234 Study: moderate evidence	Magliano DJ, Rancière F, et al. Exposure to persistent organic pollutants and the risk of type 2 diabetes: a case-cohort study. Diabetes Metab. 2021;47(5):101234.
71.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fendo.2018.00712 Study: weak evidence	Lee YM, Jacobs DR Jr, Lee DH. Persistent Organic Pollutants and Type 2 Diabetes: A Critical Review of Review Articles. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:712.
72.	* Narrative Review DOI: 10.1038/nutd.2017.16 Study: weak evidence	Chia JSJ, McRae JL, Kukuljan S, Woodford K, Elliott RB, Swinburn B, Dwyer KM. A1 beta-casein milk protein and other environmental pre-disposing factors for type 1 diabetes. Nutr Diabetes. 2017;7(5):e274.
73.	* Narratives Review DOI: 10.1007/s42399-021-00792-9 Study: weak evidence	Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose Intolerance—Old and New Knowledge on Pathophysiological Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. SN Compr Clin Med. 2021;3:499‑509.
74.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fphar.2012.00024 Study: weak evidence	Mbikay M. Therapeutic Potential of Moringa oleifera Leaves in Chronic Hyperglycemia and Dyslipidemia: A Review. Front Pharmacol. 2012;3:24.
75.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse DOI: 10.1370/afm.1517 Study: strong evidence	Allen RW, Schwartzman E, et al. Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis. Ann Fam Med. 2013;11(5):452-459.
76.	* Kohortenstudie DOI: 10.1017/S0007114523002751 Study: moderate evidence	Kim C, Park K. Association between seaweed intake and risk of type 2 diabetes mellitus: a prospective cohort study. Br J Nutr. 2024 Apr 14;131(7):1259-1267.
77.	* Experimentelle Tierstudie (in‑vivo) mit Ratten DOI: 10.1002/ptr.3379 Study: weak evidence	Chiu YJ, Chung HH, et al. Improvement of insulin resistance by Chlorella in fructose-rich chow-fed rats. Phytother Res. 2011;25(9):1306-1312.
78.	● Website	Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR): Neue Erkenntnisse zu Cumarin in Zimt - Stellungnahme Nr. 036/2012 des BfR vom 27. September 2012.
79.	* Querschnittsstudie (cross‑sectional study) auf Basis von NHANES‑Daten DOI: 10.2337/dc09-1957 Study: moderate evidence	Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355-2359.
80.	* Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.1056/NEJMoa0802743 Study: strong evidence	Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545-2559.
81.	* Im Vergleich zu SMC ( n = 90 randomisiert; n = 70 analysiert) senkte die PB+Ex-Intervention ( n = 79 randomisiert; n = 66 analysiert) den _HbA1c -Wert um weitere 14 mmol/mol (1,3 %) in Woche 12 (−22 vs. −7 mmol/mol [−2,0 % vs. −0,7 %]; p < 0,0001) und um 8 mmol/mol (0,7 %) in Woche 24 (−16 vs. −8 mmol/mol [−1,4 % vs. −0,7 %]; p = 0,01). Gleichzeitig reduzierten 63 % der medikamentös behandelten Teilnehmer der PB+Ex-Gruppe ihre blutzuckersenkenden Medikamente (gegenüber 24 %; p = 0,006), und 23 % der PB+Ex-Teilnehmer mit einem HbA1c-Ausgangswert _< 75 mmol/mol (< 9 %) erreichten eine Remission. Darüber hinaus führte die PB+Ex-Intervention im Vergleich zur Standardtherapie zu einer Gewichtsreduktion (−2,7 kg; p < 0,0001), einer Senkung des C-reaktiven Proteins (−11 nmol/l; p = 0,005) und einer Verringerung des Bedarfs an Herz-Kreislauf-Medikamenten. Zu Zwischenzeitpunkten verbesserten sich Glukose, Insulin, HOMA-IR, Cholesterin, Triglyceride und Herzfrequenz, jedoch nicht in Woche 24. Schlussfolgerungen/Interpretation Eine Ernährungsumstellung auf vollwertige, pflanzliche Lebensmittel erwies sich als wirksamer zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle als eine standardisierte Ernährungsumstellung. Sie reduzierte zudem den Bedarf an Diabetes- und Herz-Kreislauf-Medikamenten und führte bei einigen Teilnehmenden zu einer Remission des Diabetes. Daher stellt sie eine wirksame, evidenzbasierte Lebensstiloption für Menschen mit Typ-2-Diabetes dar. Randomisierte kontrollierte Studie DOI: 10.1007/s00125-024-06272-8 Study: strong evidence	Hanick CJ, Peterson CM, et al. A whole-food, plant-based intensive lifestyle intervention improves glycaemic control and reduces medications in individuals with type 2 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia. 2025;68(2):308-319.
82.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse This study demonstrated that vegetarian or vegan diets were associated with lowering HbA1c, BMI, and LDL-C in a population with T2DM. Compared with lacto- vegetarian diets, vegan diets demonstrated more signifi cant effects on improving metabolic health. In conclu sion, this study highlights the preventive effect of a vegetarian or vegan diet on CVDs in individuals with T2DM. In the future, the proportion of components that make up a plant-based diet should be explored. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf011 Study: strong evidence	Lv M, Mao J, et al. Effects of Vegetarian or Vegan Diets on Glycemic and Cardiometabolic Health in Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Nutr Rev. 2025;83(8):1438-1449.
83.	* Cross-Over-Studie BACKGROUND. Dietary intake of saturated fat is a likely contributor to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and insulin resistance, but the mechanisms that initiate these abnormalities in humans remain unclear. We examined the effects of a single oral saturated fat load on insulin sensitivity, hepatic glucose metabolism, and lipid metabolism in humans. Similarly, initiating mechanisms were examined after an equivalent challenge in mice. METHODS. Fourteen lean, healthy individuals randomly received either palm oil (PO) or vehicle (VCL). Hepatic metabolism was analyzed using in vivo ¹³C/³¹P/¹H and ex vivo ²H magnetic resonance spectroscopy before and during hyperinsulinemic-euglycemic clamps with isotope dilution. Mice underwent identical clamp procedures and hepatic transcriptome analyses. RESULTS. PO administration decreased whole-body, hepatic, and adipose tissue insulin sensitivity by 25%, 15%, and 34%, respectively. Hepatic triglyceride and ATP content rose by 35% and 16%, respectively. Hepatic gluconeogenesis increased by 70%, and net glycogenolysis declined by 20%. Mouse transcriptomics revealed that PO differentially regulates predicted upstream regulators and pathways, including LPS, members of the TLR and PPAR families, NF-κB, and TNF-related weak inducer of apoptosis (TWEAK). CONCLUSION. Saturated fat ingestion rapidly increases hepatic lipid storage, energy metabolism, and insulin resistance. This is accompanied by regulation of hepatic gene expression and signaling that may contribute to development of NAFLD. DOI: 10.1172/JCI89444 Study: moderate evidence	Hernández EÁ, Kahl S, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
84.	* Randomisierte, kontrollierte Interventionsstudie DOI: 10.1007/s001250051620 Study: strong evidence	Vessby B, Uusitupa M, et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia. 2001;44(3):312-319.
85.	* Es gibt eine mechanistische Grundlage für den Einsatz proteinreicher Diäten zur Behandlung von Typ-2-Diabetes. Anfang des 20. Jahrhunderts wurden Experimente durchgeführt, um den Einfluss der Makronährstoffzusammensetzung der aufgenommenen Nahrung auf den Blutzuckerspiegel zu untersuchen . 1915 zeigten Forscher, dass etwa die Hälfte des in Fleisch enthaltenen Proteins durch Gluconeogenese in Glukose umgewandelt wird. Eine Studie aus den 1920er Jahren ergab jedoch, dass die Aufnahme von 50 g tierischem Protein bei einem Teilnehmer mit Diabetes zu einem stabilen Blutzuckerspiegel über die nächsten 5 Stunden führte, während die Aufnahme von 25 g Glukose (was der erwarteten Glukosemenge von 50 g Protein entspricht) einen signifikanten Anstieg des Blutzuckerspiegels von 280 mg/dl auf einen Höchstwert von 600 mg/dl zur Folge hatte. Mehrere Kurzzeitstudien mit einmaliger Nahrungsaufnahme der Arbeitsgruppe um Gannon und Nuttall zeigten, dass Nahrungsprotein die Insulinausschüttung stark fördert , insbesondere bei Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes. Sie wiesen ausserdem nach, dass Nahrungsprotein die Insulinausschüttung synergistisch verstärkt, wenn es zusammen mit Glukose aufgenommen wird Systematisches Review DOI: 10.1093/advances/nmz002 Study: strong evidence	Malaeb S, Bakker C, et al. High-Protein Diets for Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Adv Nutr. 2019;10(4):621-633.
86.	* Systematisches Review DOI: 10.2337/dc11-2216 Study: strong evidence	Wheeler ML, Dunbar SA, et al. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the management of diabetes: a systematic review of the literature, 2010. Diabetes Care. 2012;35(2):434-445.
87.	● However, when demand for insulin chronically increases, a steady stimulation of β-cells eventually may lead to death. In spite of the conducted efforts in order to elucidate the glucotoxicity mechanisms acting on β-cells, they remain largely unknown. DOI: 10.1007/978-3-031-25519-9_13 Book: strong evidence	Camarillo CO. Dysfunction and Death of Pancreatic Beta-Cells in Type 2 Diabetes. In: Rodriguez-Saldana J (Ed.). The Diabetes Textbook. Cham: Springer;2023.
88.	* Systematisches Review DOI: 10.1371/journal.pone.0298531 Study: strong evidence	Gómez-Ruiz RP, Cabello-Hernández AI, et al. Meal frequency strategies for the management of type 2 diabetes subjects: A systematic review. PLoS One. 2024;19(2):e0298531.
89.	* Umbrella-Review (Zusammenfassung mehrerer systematischer Reviews + Meta-Analysen) DOI: 10.1093/advances/nmy107 Study: strong evidence	Alvarez-Bueno C, Cavero-Redondo I, et al. Effects of Milk and Dairy Product Consumption on Type 2 Diabetes: Overview of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Adv Nutr. 2019;10(suppl_2):S154-S163.
90.	* Meta-Analyse DOI: 10.1093/jn/nxaa447 Study: strong evidence	Pearce M, Fanidi A, et al. Associations of Total Legume, Pulse, and Soy Consumption with Incident Type 2 Diabetes: Federated Meta-Analysis of 27 Studies from Diverse World Regions. J Nutr. 2021;151(5):1231-1240.
91.	* prospektive Beobachtungsstudie Using ambulatory assessment in everyday life, we were able to show that stress had a significant effect on blood glucose levels in IR individuals. This finding emphasises the need for preventive measures targeting stress levels, especially in IR individuals, to counteract mechanisms that trigger the dysregulation of blood sugar levels and promote disease progression. By integrating stress assessment, CGM insights and stress mitigation techniques into routine care, providers can better guide individuals to avert or delay type 2 diabetes, ultimately improving long-term health outcomes. DOI: 10.1007/s00125-025-06552-x Study: moderate evidence	Schrems E, Gruber JR, Schiweck C, Ruf A, Reif A, Goldbach R et al. Daily life stress is linked to increased glucose levels in individuals with insulin resistance: a real-world assessment. Diabetologia. 2025;68(12):2709–2718.
92.	* prospektive Kohortenstudie In conclusion, in a study involving 73,630 adults wearing wrist wearables and observed for an average of 7.7 years, both irregular and moderately irregular sleep patterns were associated with higher T2D incidence. Notably, adhering to sleep duration recommendations did not offset the adverse effects of irregular or moderately irregular sleep patterns on T2D incidence. Conversely, individuals who did not meet sleep duration recommendations but maintained regular sleep patterns did not show an elevated risk of T2D incidence. These findings support the importance of including or giving more prominence to sleep regularity in public health guidelines and clinical practices for T2D prevention and management. Future studies should investigate whether interventions targeting improved sleep regularity could yield better outcomes in relation to T2D. DOI: 10.2337/dc24-1208 Study: moderate evidence	Chaput JP, Biswas RK, Ahmadi M, Cistulli PA, Sabag A, St-Onge MP et al. Sleep irregularity and the incidence of type 2 diabetes: a device-based prospective study in adults. Diabetes Care. 2024;47(12):2139–2145.
93.	* Narratives Review Epidemiological studies demonstrate a clear association between cigarette smoking and an increased risk of T2D, whereas clinical data suggest an effect of smoking and nicotine on body composition, insulin sensitivity, and pancreatic β cell function. Human, rodent, and in vitro studies have begun to yield insight into the molecular mechanisms through which nicotine and smoking exposure impact glucose homeostasis. However, a complete understanding of the underlying pathways impacted by tobacco abuse, especially mechanistic studies focused on the pancreatic β cell, are lacking. Not withstanding these unknowns, this comprehensive review of available literature suggests that smoking should be elevated to the category of a recognized and modifiable risk factor for the development of diabetes, uniformly across all diabetes organizations and that smoking status should be considered as an indication for diabetes screening. Moreover, smoking cessation along with weight control post cessation should be promoted as an essential public health practice for diabetes prevention. DOI: 10.1016/j.trsl.2017.02.004 Study: weak evidence	Maddatu J, Anderson-Baucum E, Evans-Molina C. Smoking and the risk of type 2 diabetes. Transl Res. 2017;184:101-107.
94.	* Narratives Review DOI: 10.1007/s00508-023-02161-z Study: weak evidence	Brath H, Kaser S, Tatschl C, Fischer-See S, Fasching P. Rauchen, erhitzte Tabakprodukte, Alkohol und Diabetes mellitus (Update 2023) [Smoking, heated tobacco products, alcohol and diabetes mellitus (update 2023)]. Wien Klin Wochenschr. 2023;135(Suppl 1):84-90.
95.	* Narratives Review DOI: 10.4093/dmj.2012.36.2.108 Study: weak evidence	Kim SJ, Kim DJ. Alcoholism and diabetes mellitus. Diabetes Metab J. 2012;36(2):108.
96.	● Website	WHO World Health Organization: No level of alcohol consumption is safe for our health. 2023.
97.	● Der latente Autoimmun-Diabetes des Erwachsenenalters (LADA) ist eine Autoimmunerkrankung, die im Erwachsenenalter beginnt und in den ersten sechs Monaten nach der Diagnose kein Insulin zur Blutzuckerkontrolle erfordert. LADA weist genetische, immunologische und metabolische Gemeinsamkeiten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes auf, wird aber häufig fälschlicherweise als Typ-2-Diabetes diagnostiziert. Da LADA durch verschiedene, noch nicht vollständig erforschte Faktoren verursacht wird, kann der Lebensstil – ähnlich wie bei Typ-2-Diabetes – das Fortschreiten der Erkrankung beeinflussen, und entsprechende Interventionen sind vergleichbar. Diese Fortbildung befasst sich mit dem Management des latenten Autoimmun-Diabetes und hebt die Rolle des interprofessionellen Teams bei der Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung hervor. Die teilnehmenden Kliniker erhalten Einblicke in einen weniger bekannten Subtyp des Diabetes, seine differenzierenden Merkmale und Leitlinien für die Inanspruchnahme endokrinologischer Beratung. Die Pathophysiologie des LADA sowie seine genetischen, immunologischen und metabolischen Gemeinsamkeiten und Unterschiede zu Typ-1- und Typ-2-Diabetes werden erörtert. Die klinische Präsentation des LADA, einschliesslich der Diagnosekriterien und potenzieller Fallstricke bei der Abgrenzung von anderen Diabetesformen, wird vorgestellt. Darüber hinaus werden aktuelle Therapieansätze für LADA, darunter pharmakologische Interventionen, Lebensstiländerungen, die Rolle der Insulintherapie und die Bedeutung der Früherkennung und der entsprechenden Überweisung an Endokrinologen zur Erstellung individueller Therapiepläne, behandelt. Die Rolle des interprofessionellen Gesundheitsteams bei der Diagnostik und Therapie des LADA wird in der gesamten Fortbildung besonders betont. Durch die Förderung der Zusammenarbeit zwischen Hausärzten, Endokrinologen, Diabetesberatern und anderen Angehörigen der Gesundheitsberufe erhalten die Teilnehmer Einblicke in den interprofessionellen Ansatz, der für eine optimale Patientenversorgung erforderlich ist. DOI: 10.7759/cureus.90879 Book: strong evidence	Rajkumar V, Levine SN. Latent Autoimmune Diabetes. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.
98.	* Autoimmunbedingter Typ-1-Diabetes macht 5–10 % aller Diabetesfälle aus und wird durch die autoimmune Zerstörung der pankreatischen β-Zellen verursacht. Idiopathischer Typ-1-Diabetes Bei einigen Formen von Typ-1-Diabetes ist die Ursache unbekannt. Betroffene leiden unter einem permanenten Insulinmangel und neigen zu diabetischer Ketoazidose (DKA), zeigen aber keine Anzeichen einer Autoimmunität der β-Zellen. Allerdings fällt nur eine Minderheit der Menschen mit Typ-1-Diabetes in diese Kategorie. Evidenzbasierte Leitlinien DOI: 10.2337/dc26-S002	American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes, Bajaj M, McCoy RG, Balapattabi K, Bannuru RR, Bellini NJ et al. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49:27–49.
99.	● Website	World Health Organization. Classification of diabetes mellitus. Geneva: World Health Organization; 2019.
100.	* Taken together, the results of our study suggest that this new clustering of patients with adult-onset diabetes is superior to the classic diabetes classification because it identifies patients at high risk of diabetic complications at diagnosis and provides information about underlying disease mechanisms, thereby guiding choice of therapy. Whereas SAID overlapped with type 1 diabetes and LADA, SIDD and SIRD represent two new, severe forms of diabetes previously masked within type 2 diabetes. It would be reasonable to target individuals in these clusters with intensified treatment to prevent diabetic complications. The risk of kidney complications was substantially increased in patients with SIRD, reinforcing the association between insulin resistance and kidney disease. Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2 Study: moderate evidence	Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2018;6(5):361–369.
101.	● Insulinresistenz, erhöhte Insulinspiegel und eine Funktionsstörung der Beta-Zellen treten häufig bei PCOS auf, sind aber nicht die einzigen Diagnosegründe. Typ-2-Diabetes und Glukoseresistenz können die Folge einer allgemeinen oder partiellen Insulininsuffizienz sein, die auftreten kann, wenn die kompensatorische Reaktion der Beta-Zellen verlangsamt ist. Schwangerschaftskomplikationen wie Fehlgeburten, Gestationsdiabetes, hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, eine höhere Kaiserschnittrate und Fehlbildungen des Fötus können bei Frauen mit PCOS häufiger vorkommen. In Studien, die das Glukose-Insulin-System mit Kontrollgruppen ähnlichen Alters und Gewichts verglichen, war glykämische Intoleranz, die sowohl eine verminderte Glukosetoleranz als auch Typ-2-Diabetes umfasst, bei Frauen mit PCOS häufiger. Narratives Review DOI: 10.1007/978-3-319-44433-8_20 Book: strong evidence	Moghetti P. Diabetes Secondary to Endocrine Disorders and PCOS. In: Bonora E, DeFronzo RA, Herausgeber. Diabetes Complications, Comorbidities and Related Disorders. Cham: Springer International Publishing; 2018:575–593.
102.	* Personen mit Stoffwechselstörungen wie Insulinresistenz, Diabetes und kardiometabolischem Syndrom weisen eine hohe Prävalenz von Hypertonie auf, einem starken Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Schlaganfall und mikrovaskuläre Komplikationen.1Hypertonie tritt nicht nur häufiger bei Patienten mit Diabetes auf, sondern auch Diabetes ist bei Hypertonikern häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Daher besteht ein Henne-Ei-Zusammenhang zwischen Hypertonie und Diabetes (Abbildung 1 ).2 Hypertonie tritt bei 50 % bis 80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes auf, die über 90 % der Diabetikerpopulation ausmachen, im Vergleich zu etwa 30 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes, die Hypertonie entwickeln. Narratives Review DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17981 Study: weak evidence	Jia G, Sowers JR. Hypertension in Diabetes: An Update of Basic Mechanisms and Clinical Disease. Hypertension. 2021;78(5):1197–1205.
103.	* Psychische Belastung steht nachweislich in starkem Zusammenhang mit dem Diabetesrisiko sowie einer schlechten Blutzuckereinstellung bei Diabetikern verschiedener Bevölkerungsgruppen [ 1–5 ] . Chronischer Stress gilt zudem als Risikofaktor für Bluthochdruck, Schlaganfall und Herz-Kreislauf-Erkrankungen [ 3 , 6–15 ] . Zur Erfassung psychischer Belastung in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen wurden verschiedene Skalen und Instrumente eingesetzt (Tabelle 1 ) [ 16–30 ] . Stressreduktionsstrategien verbessern nachweislich die Blutzuckerkontrolle und die Behandlungsergebnisse bei Diabetikern [ 110 , 112–114 ] . Narratives Review DOI: 10.7759/cureus.102108 Study: weak evidence	Hatamova M, Rizk M, Rattan K, Gaballa A, McFarlane SI. Chronic Stress, Diabetes, and Cardiovascular Disease: Epidemiologic Evidence, Pathogenetic Insights, and Therapeutic Strategies. Cureus. 2026.
104.	● Abbilgung 6 Algorithmus Diagnostik S. 51. Website	Nationale VersorgungsLeitlinie. Typ-2-Diabetes Langfassung. Version 3.0. AWMF online. 2023.
105.	● Mehrere Beobachtungsstudien, in denen eine Therapie mit Sulfonylharnstoff mit Metformin oder anderen Substanzen verglichen wurde, liessen den Schluss zu, dass Sulfonylharnstoff mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz Ereignisse assoziiert sein könnte [42]. Website	SGED. Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für Endokrinologie und Diabetologie (SGED/SSED) für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2. 2023.
106.	* Narratives Review DOI: 10.1038/s41387-025-00377-8 Study: weak evidence	Jaworska K, Kuś M, Ufnal M. TMAO and diabetes: from the gut feeling to the heart of the problem. Nutrition & Diabetes. 2025;15:21.
Мы классифицировали исследования и книги по вопросам питания и здоровья в соответствии со следующими тремя категориями доказательств: зелёный = сильные доказательства, жёлтый = средние доказательства, фиолетовый = слабые доказательства. Остальные источники отмечены серым цветом. Подробное объяснение вы найдёте в нашей статье: Наука или вера? Как оценивать публикации.

Авторы:

Katharina Hofer, MSc Organic Agriculture (Ведущий автор)
Ernst Erb (Автор)
Amanda Gabriel, MA (Автор)
Natalie Sidler, Dr. phil. I

11 нояб. 2026 г.