Vitamin K

Die Versorgung mit Makro- und Mikronährstoffen ist bei einer ausgewogenen, pflanzenbasierten Ernährung mit wenig bis keinen industriell verarbeiteten Lebensmitteln in der Regel gegeben, mit Ausnahme von Vitamin B₁₂. Doch vor allem sekundäre Pflanzenstoffe sind relevant für die Aufrechterhaltung der Gesundheit und Heilung von Krankheiten, obwohl sie nicht als essenzielle Nährstoffe gelten - ausser Vitamine.

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Definition

Vitamin K entdeckte man 1929 zufällig bei Experimenten zum Sterolstoffwechsel und brachte es unmittelbar mit der Blutgerinnung in Verbindung. In den folgenden zehn Jahren isolierte und charakterisierte man die wichtigsten K-Vitamine, Phyllochinon (Vitamin K₁) und Menachinon (Vitamin K₂).⁸

Vorkommen

Vitamin K₁ ist ein natürlich vorkommender Stoff, der hauptsächlich in photosynthetisch aktiven Organismen wie Algen, Cyanobakterien und grünen Pflanzen vorkommt.¹⁵ Reichhaltige Quellen sind grünes Blattgemüse und Kräuter, z.B. Mangold (830 µg/100g), Grünkohl (705), Gartenkresse (542), Spinat (483), frisches Basilikum (415), Chicorée (298), Frühlingszwiebel (207), Rosenkohl (177), Brokkoli (102) und Lauch (47).¹ Der Gehalt an Vitamin K₁ in Pflanzen hängt von Sorte, Anbaumethode, Standort, klimatischen Faktoren und Reifegrad ab.¹⁵

Vitamin K₂ gelangt über die Nahrung in den Körper, besonders durch fermentierte Lebensmittel wie Sauerkraut (5,5 µg/100g)¹⁷ und in Japan Nattō (ca. 900 µg/100g) sowie Milchprodukte, insbesondere Käse. Im Darm tragen obligat und fakultativ anaerobe Bakterien zusätzlich zur Bildung von Vitamin K₂ bei.^11,14,15 Fermentierte Getränke wie Bier oder Wein enthalten praktisch kein Vitamin K₂, da Hefen im Gegensatz zu Bakterien kein Menachinon produzieren.¹⁵

Neben den natürlichen Formen existieren auch synthetische und supplementäre Formen von Vitamin K. K₁ und K₂ lassen sich chemisch herstellen und als Nahrungsergänzung oder Arzneimittel nutzen. Vitamin K₃ (Menadion) ist eine synthetische, wasserlösliche Form ohne Seitenkette.³ Im Gegensatz zu K₁- und K₂-Supplementen kann K₃ in hohen Dosen toxisch sein, z.B. mit Risiko für hämolytische Anämie bei Säuglingen. K₃ stammt nicht aus der Nahrung, dient aber als metabolisches Zwischenprodukt und spielt in der Ernährung kaum eine Rolle.¹⁴ Vitamin K₄ existiert ebenfalls als synthetische Form und kann als reduzierte Variante von K₃ (Menadiol) oder ein Ester davon (z.B. Diacetat) sein.¹⁵

Die biologische Aktivität von Vitamin K ist auf seine Fähigkeit zurückzuführen, zwischen seinen oxidierten (Chinon) und reduzierten (Hydrochinon) Formen im Vitamin-K-Zyklus zu wechseln.

Lager- und Zubereitungsverluste

Aufgrund der Hitzestabilität der Vitamin-K-Gruppe treten beim Zubereiten, insbesondere beim Garen, nur kleine Vitaminverluste auf.¹⁰ Vitamin K ist gleichzeitig auch gegenüber Sauerstoff stabil. Licht hingegen inaktiviert das Vitamin.¹⁵

Ernährung - Gesundheit

Vitamin K gehört zu den fettlöslichen Vitaminen. Das "K" steht dabei ursprünglich für Koagulation (Gerinnung), da das Vitamin eine wesentliche Rolle im Blutgerinnungssystem spielt. Neben den in der Natur vorkommenden Vitamin K₁ und K₂ gibt es noch andere Chinone mit Vitamin-K-Wirkung. Zudem ist Vitamin K₂ am Knochenstoffwechsel sowie an der Aufrechterhaltung der Herz-Kreislauf- und Nierengesundheit beteiligt.^3,12,16

Tagesbedarf auf lange Sicht

Zufuhrempfehlungen für Vitamin K beruhen weitgehend auf Schätzwerten und liegen für Erwachsene bei 65-80 µg/Tag. Bei einer ausgewogenen Ernährung und gesunden Darmflora gilt der tägliche Bedarf in der Regel als gedeckt.³ Inwieweit das von Darmbakterien gebildete Vitamin K₂ zur Bedarfsdeckung beiträgt, ist bislang nicht abschliessend geklärt.

Mangelerscheinungen bzw. Mangelsymptome

Vitamin-K-Mangel äussert sich durch spontane Hautblutungen (Purpura), Nasenbluten, Blutungen im Magen-Darm- oder Urogenitaltrakt sowie Zahnfleischbluten. Ein Mangel tritt bei Erwachsenen selten auf, kann jedoch durch verschiedene Faktoren entstehen: eine vitamin-K-arme Ernährung, Lebererkrankungen, Cholestase (Gallenstau), Mukoviszidose (zystische Fibrose), Alkoholismus und Malabsorptionssyndrome (z.B. bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen).¹⁵

Neugeborene sind besonders gefährdet: Zwar enthält das Kolostrum der Mutter Vitamin K, die nachfolgende normale Muttermilch liefert jedoch nur geringe Mengen. Zudem gelangt Vitamin K kaum über die Plazenta zum Fötus. Zu diesen Faktoren kommt häufig noch ein physiologischer (normaler) Fettstuhl beim Neugeborenen. Deshalb besteht die Möglichkeit einer Mangelversorgung beim Säugling. In den meisten Ländern führt man bei Neugeborenen, sowohl Termin- als auch Frühgeborenen, unmittelbar nach der Geburt routinemässig eine Vitamin-K-Prophylaxe durch, um hämorrhagische Erkrankungen zu verhindern.^3,5,11

Ein Vitamin-K₁-Mangel bei Säuglingen kann zu schweren Komplikationen wie Hirnblutungen führen.^3,13

Cumarin-Derivate, sogenannte Antikoagulanzien (Gerinnungshemmer), sind Gegenspieler (Antagonisten) des Vitamin K. Bei Überdosierung können sie zu lebensgefährlichen Blutungen aufgrund eines relativen Vitamin-K-Mangels führen.^3,5

Es ist zudem bekannt, dass Breitbandantibiotika das Wachstum einiger Vitamin-K-produzierender Bakterien hemmen und dadurch das Risiko eines Vitamin-K-Mangels erhöhen können.¹⁵

Überversorgung

Toxische Eigenschaften durch Vitamin K (K₁ und K₂) aus Nahrungsmitteln sind nicht bekannt. Vitamin K₃ kann hingegen dosisabhängig toxisch sein, insbesondere bei Neugeborenen, und zu hämolytischer Anämie führen. Dies hängt mit seiner chemischen Struktur und Redox-Aktivität zusammen, die bei K₁ und K₂ nicht vorhanden ist.¹⁵

Vergleichsweise kleine Mengen Vitamin K (1 mg) können jedoch gerinnungshemmende Arzneistoffe der Cumarin-Gruppe wie "Phenprocoum.." oder "Warfar.." in ihrer Wirkung aufheben; sind sie im Einsatz, darf man kein Vitamin K zusätzlich zur normalen Nahrung aufnehmen.³

Funktionen im Körper

Die wesentliche Bedeutung von Vitamin K liegt in seinem Beitrag zur Einführung einer Carboxygruppe in die γ-Position von Glutamylresten bestimmter Proteine. Dabei dient Vitamin K als Cofaktor der γ-Glutamylcarboxylase. Bisher sind vierzehn Proteine bekannt, für deren Synthese Vitamin K notwendig ist. Davon sind sechs Proteine mit dem Blutgerinnungssystem verbunden.^2,3,5

• Regulierung der Blutgerinnung: Vitamin K unterstützt die Umwandlung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X in ihre aktiven Formen. Die Leber synthetisiert ebenfalls die Vorstufen der gerinnungshemmenden Proteine C und S und aktiviert sie unter Mitwirkung von Vitamin K.
• Knochenstoffwechsel: Vitamin K₂ aktiviert Osteocalcin, das dadurch Calcium binden und in den Knochen einbauen kann.
• Vitamin K₂ spielt eine essenzielle Rolle als Elektronentransporter in den Mitochondrien.^6,7 Es unterstützt zudem die Vorbeugung von Leberzirrhose und reduziert das Risiko für Alzheimer.¹⁶
• Krebsforschung: Es gibt seit einiger Zeit Hinweise aus verschiedenen Studien, dass Vitamin K₂ nachhaltigen Einfluss auf eine Reihe von Krebsformen zu haben scheint.^6,7

Aufnahme und Stoffwechsel

Vitamin K₁ (Phyllochinon): Die Aufnahme von Vitamin K₁ erfolgt über die Bildung von Micellen mit Gallensalzen, die Aufnahme in Darmzellen und den Transport über Chylomikronen ins Lymphsystem.¹⁵ Die Resorptionsquote liegt bei 20–70 % und hängt unter anderem vom pH-Wert sowie von Art und Kettenlänge der Fettsäuren ab.^3,5 Fett in der Nahrung steigert die Bioverfügbarkeit etwa dreifach, da es die Gallensaftproduktion anregt und die Bildung von Micellen unterstützt. Nach der Aufnahme gelangt K₁ hauptsächlich zur Leber, die es für die Blutgerinnung und andere Funktionen nutzt. Serumspiegel von K₁ bleiben niedrig, mit einer Halbwertszeit von etwa 1–2 Stunden, selbst bei längerfristiger Einnahme.¹⁵

Vitamin K₂ (Menachinon, MKs): Die Aufnahme von Vitamin K₂ ist insgesamt gut, besonders bei den langkettigen Formen (z.B. MK-7). Nach der Aufnahme transportieren Chylomikronen und Lipoproteine K₂ auch in andere Gewebe ausserhalb der Leber. Langkettige MKs haben eine lange Halbwertszeit (z.B. MK-7 etwa 3 Tage, MK-9 etwa 60 Stunden), während MK-4 ähnlich wie K₁ schnell aus dem Blut verschwindet und die Konzentration nach 24 Stunden nahezu null erreicht.¹⁵

Ein Teil dieses von den Bakterien produzierten K₂ gelangt in den Blutkreislauf. Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum können das Wachstum dieser K₂-produzierenden Bakterien hemmen und so das Risiko eines Vitamin-K-Mangels erhöhen. K₂-Formen mit langen Seitenketten lassen sich im distalen Dickdarm kaum aufnehmen, die Resorption erfolgt jedoch im terminalen Ileum (letzter Teil des Dünndarms), wo noch Darmbakterien vorhanden sind. Dabei unterstützen Gallensalze die Aufnahme, da sie die fest an die inneren Membranen der Bakterien gebundenen MKs lösen.¹⁵

Speicherung - Verbrauch - Verluste

Obwohl Vitamin K ein fettlösliches Vitamin ist, speichert der Körper nur geringe Mengen, und ohne regelmässige Nahrungsaufnahme sind die Reserven schnell aufgebraucht. Menschliche Zellen können Vitamin K₂ nicht selbst synthetisieren und müssen es über die Nahrung aufnehmen, wobei die Menge an Vitamin K₂ in normalen Lebensmitteln relativ gering ist.¹⁷

Studien europäischer Populationen zeigten, dass bei einer westlichen Ernährung 90 % des aufgenommenen Vitamin K in Form von Vitamin K₁ und nur 10 % in Form von Vitamin K₂ vorliegen. Die einzigen Menschen, die grosse Mengen aufnehmen, sind die Japaner, die Nattō konsumieren – ein Lebensmittel aus fermentierter Sojabohne mit Bacillus subtilis natto, das allein etwa 800–900 µg Vitamin K₂ pro 100 g in hoch bioverfügbarer Form enthält.¹⁷ In Europa liegen die Plasmaspiegel von MK-7 unter 1 nM bzw. im niedrigen nM-Bereich, während in einer aktuellen japanischen Studie die mittleren Werte von MK-7 bei 15,6 nM lagen.¹⁵

K₁ und K₂ folgen ähnlichen Abbauwegen: Den ersten Schritt bildet die ω-Hydroxylierung durch CYP4F2, gefolgt von einer Verkürzung der Polyisopren-Seitenkette über β-Oxidation zu Carbonsäuren. Diese Metaboliten gelangen glucuronidiert über Urin und Galle aus dem Körper. Die Ausscheidung dieser Metaboliten dient als Marker für den Vitamin-K-Status des Körpers.¹⁵

Vitamin K₃ ist in der Leber nur in geringen Mengen vorhanden, verbreitet sich im Körper im Vergleich zu den natürlichen Formen Phyllochinon und Menachinon rascher und unterliegt einer schnelleren Verstoffwechselung.⁵

Wissenswertes

Die Entdeckung von Vitamin K geht hauptsächlich auf den dänischen Wissenschaftler Henrik Dam im Jahr 1929 zurück. In seinen Experimenten mit Küken stellte er fest, dass bestimmtes Futter zu inneren Blutungen führte, ähnlich wie beim Skorbut. Hohe Dosen von Vitamin C konnten dies jedoch nicht heilen. Henrik Dam fand heraus, dass Getreide und Samen diese Blutungen verhindern konnten, nicht aber Lebertran (reich an Vitamin A und D). Er schloss daraus, dass ein anderer, bisher unbekannter, fettlöslicher Nahrungsbestandteil fehlte, den er 1935 "Koagulationsvitamin" oder Vitamin K nannte.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass dieses Vitamin in verschiedenen tierischen und pflanzlichen Geweben vorkommt, besonders in Schweineleberfett. Gute Quellen für Vitamin K sind grüne Blätter wie Luzerne und durch Bakterien zersetzte Kleie oder Fischmehl.⁹

Strukturen

Es kommt in zwei biologisch aktiven Formen vor: Phyllochinon (Vitamin K₁) und Menachinon (Vitamin K₂) sowie in synthetischen Formen wie Menadion (Vitamin K₃) und verestertem Menadion (Vitamin K₄). Alle Vitaminformen besitzen denselben 2‑Methyl‑1,4‑naphthochinon‑Ring (Menadion), unterscheiden sich jedoch in der Substituierung am dritten Kohlenstoffatom des Naphthochinon-Rings.¹⁷ Phyllochinon enthält eine Phytyl-Seitenkette aus vier Isoprenoid-Bausteinen, von denen einer ungesättigt ist. Menachinone bilden eine Gruppe von Stoffen mit ungesättigten Isoprenoid-Seitenketten unterschiedlicher Länge – von vier bis 13 Einheiten (MK-4 bis MK-13).¹⁴

Diese strukturellen Unterschiede haben Auswirkungen auf ihre Eigenschaften: Die Methylgruppe ist für die Vitaminwirkung verantwortlich, während die Seitenketten die Fettlöslichkeit bestimmen.³