Wie pflanzliche Ernährung Diabetes 2 vorbeugt

2024 litt jede 9. Person weltweit an Diabetes. Jedes Jahr sind es mehr. Eine pflanzliche Ernährung kann dies verhindern oder (Prä-) Diabetes vermindern.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Diabetes?
Warum erkrankt man an Diabetes Typ 2?
Ernährungsmassnahmen zur Vorbeugung und Kontrolle (Remission)
Übergewicht und Fettleibigkeit
- Abnehmen führt zu besserer Insulinsensibilität
- Diabetes Typ 2 bei schlanken Menschen?
Bewegungsmangel
Persistente organische Schadstoffe (POPs)
Fazit
Literaturverzeichnis

Was ist Diabetes?

Bei Diabetes ist der Blutzuckerspiegel über längere Zeit erhöht. Dies tritt auf, weil der Körper kein Insulin produziert oder nicht mehr richtig nutzen kann. Bleibt dieser Zustand bestehen, kommt es zu Schäden an Blutgefässen, Nerven und Organen. Unbehandelter Diabetes kann zu Amputationen von Gliedmassen und letztlich auch zum Tod führen.

Weltweit litt 2024 jede 9. Person zwischen 20 und 79 Jahren an Diabetes. Schätzungen gehen von einer Zunahme von 45 % bis 2050 aus.¹

Mit dem Essen nimmt der Mensch Kohlenhydrate auf. Das Verdauungssystem spaltet Kohlenhydrate je nach Art in bestimmte Einfachzucker. Aus Stärke entsteht vorwiegend Glukose, aus Haushaltszucker (Saccharose) Glukose und Fruktose und aus Milchzucker (Laktose) entstehen Glukose und Galaktose. Nach der Aufnahme im Darm gelangen alle drei Zuckerarten über die Pfortader zuerst zur Leber. Während die Verstoffwechselung von Fruktose und Galaktose überwiegend in der Leber erfolgt, nimmt die Leber nur einen Teil der Glukose auf (und wandelt sie in Glykogen um). Der Rest gelangt in den Blutkreislauf, was den Blutzuckerspiegel erhöht.

Das Hormon Insulin aus der Bauchspeicheldrüse sorgt dafür, dass Glukose aus dem Blut in die Zellen (vorwiegend Muskel- und Fettzellen) gelangt und dort als Energiequelle dient. Insulin funktioniert dabei wie ein Schlüssel, der die Zelltüren aufschliesst und der Glukose Eintritt ins Zellinnere verschafft. Insulin reguliert dadurch den Zuckergehalt im Blut.

Bei Diabetes ist der Mechanismus der Glukoseaufnahme gestört. Infolgedessen bleibt der Blutzuckerspiegel erhöht. Dies kann zwei Gründe haben:

Der Körper produziert kein oder zu wenig Insulin in der Bauchspeicheldrüse ("Schlüssel" fehlt).
Zellen reagieren nicht mehr ausreichend auf Insulin, sogenannte Insulinresistenz ("Schloss" ist kaputt, deshalb funktioniert "Schlüssel" nicht mehr richtig).

Aufgrund dieser beiden Störungen unterscheidet man offiziell zwei Diabetesformen:

Form

Mögliche Ursachen

Merkmale

Behandlung

Diabetes Typ 1:

Insulinmangel

Genetische Veranlagung
Autoimmunerkrankung
Umweltfaktoren (Vireninfektion, früher Milchkonsum, ...)

5 % der Diabeteserkrankungen
Das Immunsystem zerstört die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Autoimmunerkrankung). Die Bauchspeicheldrüse produziert nicht mehr genügend Insulinum
Früher auch als "Juveniler Diabetes" bekannt, da vorwiegend Kinder und Jugendliche daran erkrankten.
Kann auch bei Erwachsenen auftreten (LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

Injektionen von Insulin

Diabetes Typ 2:

Insulinresistenz

Genetische Veranlagung (Epigenetik), Eltern mit Diabetes
Ungesunde Ernährung mit viel Fett, freiem Zucker, Fertigprodukten etc.
Übergewicht/Fettleibigkeit
Bewegungsmangel
organische Schadstoffe

90-95 % der Diabeteserkrankungen
Der Körper entwickelt eine Resistenz gegen die Wirkung des Insulins (Insulinresistenz).
Die Fettablagerungen in den Zellen beeinträchtigen die Funktionsfähigkeit des Insulins.
Früher auch als "Altersdiabetes" bekannt, da oft ältere Personen daran erkrankten. Heute gibt es aufgrund falscher Ernährung und Übergewicht immer mehr Jugendliche und Kinder mit (Prä-) Diabetes Typ 2.

Anpassungen der Ernährungs- und Lebensweise, Medikamente, ggf. langfristig Injektionen von Insulin notwendig

Informationen zu Diabetes Typ 1

Typ‑1‑Diabetes mellitus (T1DM) ist eine chronische Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das Immunsystem irrtümlich die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Dies führt zu einem absoluten Insulinmangel. Etwa 5–10 % aller Diabetesfälle gehören zu T1DM, und die Erkrankung tritt meist im Kindes‑, Jugend‑ oder jungen Erwachsenenalter auf. Klinisch manifestiert sich T1DM erst, wenn 80–90 % der Betazellmasse verloren gegangen sind. Dies macht eine lebenslange Insulintherapie erforderlich. Der autoimmune Prozess beginnt jedoch oft Jahre vor den ersten Symptomen: In dieser Phase bilden sich Autoantikörper gegen Inselzellantigene wie Insulin, GAD oder IA‑2. Zusätzlich spielt die zelluläre Immunität eine zentrale Rolle, insbesondere T‑Lymphozyten und entzündlichen Zytokine, die Betazellen schrittweise schädigen.⁴

Die Erkrankung entsteht durch ein Zusammenspiel genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren. Besonders stark ist die genetische Assoziation mit HLA‑Klasse‑II‑Allelen.⁴ Für den Ausbruch der Erkrankung sind jedoch zusätzliche Umweltfaktoren notwendig. Unter diesen gelten Virusinfektionen als besonders relevante Auslöser, gestützt durch epidemiologische und experimentelle Befunde. Saisonale und geografische Muster der T1DM‑Inzidenz unterstützen diese Annahme. Zu den verdächtigen Viren gehören Enteroviren (insbesondere Coxsackie B4), Mumps‑ und Rötelnviren, Cytomegalievirus (CMV), Rotavirus, Influenza und SARS‑CoV‑2.⁴

Alternative Forschungsansätze betonen zunehmend, dass Typ‑1‑Diabetes nicht allein als klassische Autoimmunerkrankung zu verstehen ist. Vielmehr sei sie Ergebnis einer fehlgeleiteten Interaktion zwischen Betazellstress und Immunsystem. Roep et al. (2021) argumentieren, dass Betazellen aufgrund ihrer hohen metabolischen Belastung, ihrer ausgeprägten Stressanfälligkeit und begrenzten Schutzmechanismen selbst aktiv zu ihrer Immunerkennung beitragen. Unter entzündlichen Bedingungen verändern sie ihre Antigenpräsentation, setzen Chemokine wie CXCL10 frei und erzeugen durch Stressprozesse neue, immunogene Peptide. Diese Signale locken Immunzellen an und aktivieren sie, sodass die Autoimmunreaktion nicht primär aus "fehlgeleiteten" T‑Zellen entsteht, sondern aus gestörten Betazellen, die eine Immunantwort provozieren. Dieser Ansatz erweitert das traditionelle Verständnis von Typ‑1‑Diabetes und unterstreicht die Notwendigkeit, therapeutische Strategien sowohl auf das Immunsystem als auch auf die Betazellgesundheit auszurichten.⁵

Frühe epidemiologische Studien wiesen eine moderat höhere Korrelation zwischen der sehr frühen Kuhmilch-Exposition im Säuglingsalter und dem Auftreten von Typ‑1‑Diabetes auf.⁶ Neuere Untersuchungen liefern ein uneinheitliches Bild. Einige Studien identifizieren weiterhin Assoziationen, andere finden keinen Effekt. Problematisch ist, dass zahlreiche Störfaktoren wie kurze Stilldauer, Infektionen oder genetische Prädisposition sich schwer vom potenziell negativen Effekt von Kuhmilch abgrenzen lassen. Heute rückt die Forschung daher von der Vorstellung eines direkten Auslösers ab und betrachtet Kuhmilch eher als möglichen Modulator ("Trigger") innerhalb eines komplexen Zusammenspiels aus Darmbarriere, Immunsystem, Infektionen und genetischer Anfälligkeit.^7,8,9

Starke Symptome treten innerhalb von wenigen Tagen oder Wochen auf. Möglich sind starker Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, Müdigkeit, Bauchschmerzen, Übelkeit, süsslicher Atem (bei Ketoazidose). Neben dem Messen des Blutzuckers findet auch ein Test auf Autoantikörper statt. Die Messung des C-Peptid-Wertes zeigt zudem, wie viel eigenes Insulin der Körper noch produziert.

Andere Diabetes-Formen

Offiziell spricht man von zwei Diabetes-Formen.

Inoffiziell fasst man unter Typ-3-Diabetes verschiedene Sonderformen von Diabetes zusammen. Etwa aufgrund einer Erkrankung der Bauchspeicheldrüse (Tumor, Verletzung), durch hormonelle Erkrankungen oder durch Medikamente oder Chemikalien. Teilweise teilt man hier auch MODY ein (Maturity Onset Diabetes of the Young). Dies ist ein genetisch bedingter, monogener Diabetes.

Typ-4-Diabetes verwendet man gelegentlich als Bezeichnung für einen Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes). Der Begriff bezieht sich auf Diabetes, der erstmals in der Schwangerschaft auftritt. Er verschwindet oft nach der Geburt. Erhöht aber das spätere Diabetes-Risiko. Populärwissenschaftliche Artikel verwenden den Begriff auch für "Altersdiabetes" (Typ 2) bei normalem Gewicht.

Eine besondere Form von Diabetes bei normal- oder untergewichtigen Menschen ist Typ-5-Diabetes. Die englische Bezeichnung ist Undernutrition-Associated Diabetes Mellitus (UADM). Dieser tritt vorwiegend in Entwicklungsländern und Schwellenländern auf. Typischerweise bei Menschen, die in der Kindheit oder Jugend schwere oder chronische Unterernährung erlebt haben.^60,61

Warum erkrankt man an Diabetes Typ 2?

Bei Diabetes Typ 2 ist der Zuckerstoffwechsel gestört. Dies, weil die Körperzellen nicht mehr ausreichend auf Insulin reagieren (Insulinresistenz). Anfangs versucht der Körper, diesen Effekt auszugleichen, indem die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin ausschüttet. Mit der Zeit überlastet diese ständige Mehrproduktion jedoch die Betazellen, sodass ihre Leistungsfähigkeit nachlässt. Die Insulinproduktion nimmt ab. Dies bedeutet, der Körper kann weder Insulin verwerten (Insulinresistenz) noch genügend produzieren. Letzteres nennt sich "relativer Insulinmangel". Weil die Bauchspeicheldrüse grundsätzlich noch die Fähigkeit hat, Insulin herzustellen, die Menge aber nicht mehr ausreicht. Der Blutzuckerspiegel bleibt ohne Intervention dauerhaft erhöht. Betroffen sind vor allem Muskeln, Leber und Fettgewebe.

Die Entwicklung von Diabetes Typ 2 erfolgt meist schleichend. Die Vorstufe (Prädiabetes) bleibt oft jahrelang unbemerkt. Der Blutzuckerspiegel ist dauerhaft erhöht. Liegt jedoch noch unter dem offiziellen Grenzwert für Diabetes. Dieses Anfangsstadium gilt nicht als Krankheit. Typische Bezeichnungen dafür sind "gestörte Glukosetoleranz" oder "abnormer Nüchternblutzucker". Dennoch belegen Untersuchungen, dass auch PrädiabetikerInnen Organschädigungen erleiden können. Zudem ist das Risiko sehr hoch, an Diabetes Typ 2 zu erkranken.²

Diabetes Typ 2 als Erkrankung ist nicht direkt vererbbar; die genetische und epigenetische Veranlagung dafür hingegen sehr wohl. Diese erbliche Prädisposition, kombiniert mit weiteren Risikofaktoren, erhöht die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten der Krankheit.¹⁰

Übergewicht / Fettleibigkeit (Adipositas) / hoher BMI^48,49
Fett- und kalorienreiche Ernährung (stark verarbeitete Produkte, inkl. hohem Zuckergehalt) sowie hoher Anteil an tierischen Produkten^13,25,26
Bewegungsmangel⁶⁶
organische Schadstoffe aus Nahrung und Umwelt^69,70,71
frühere Schwangerschaftsdiabetes
Vorerkrankungen: Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
chronischer Stress⁹¹
unregelmässiger Schlaf⁹²
Rauchen⁹³

Auslöser für Insulinresistenz sind u.a. folgende Veränderungen im Stoffwechsel:

Überschüssiges Körperfett, besonders tief im Bauchraum (viszerales Fett), setzt entzündungsfördernde Stoffe frei. Chronische Entzündungen im Körper beeinträchtigen die Funktion der Insulinrezeptoren. Diese stören die Signalwege, über die Insulin normalerweise den Zucker in die Zellen schleust.⁴⁹
Bewegungsmangel führt dazu, dass Muskelzellen weniger Glukose aufnehmen und weniger empfindlich auf Insulin sind.⁶⁶

Ernährung ist der entscheidende Faktor: Sie prägt Essgewohnheiten und beeinflusst das Gewicht. Zudem bestimmt sie, wie viele toxische organische Schadstoffe in den Körper gelangen.

Eine Prävention von Diabetes Typ 2 ist möglich. Typ‑2‑Diabetes gilt medizinisch als chronische Erkrankung und lässt sich nicht im klassischen Sinn "heilen". Studien belegen jedoch, dass durch Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Bewegung eine Remission (Kontrolle) möglich ist. Die Blutzuckerwerte bleiben dauerhaft normal. Reichen diese Massnahmen nicht aus, um die Blutzuckerwerte zu normalisieren, kommen Medikamente zum Einsatz. Langfristig kann es nötig sein, Insulin zu spritzen. Wenn die Betazellen durch die anhaltende Überproduktion zur Kompensation der Insulinresistenz ihre Fähigkeit zur Insulinbildung verlieren.

Symptome und Testwerte bei Typ 2

Der Körper kann erhöhte Blutzuckerwerte lange kompensieren. Deshalb fühlen sich viele Menschen zunächst völlig gesund. Erst wenn die Werte deutlich steigen, treten Symptome auf.

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes spielen regelmässige Blutuntersuchungen eine zentrale Rolle bei der Früherkennung von Typ‑2‑Diabetes. Schon im Anfangsstadium (Prädiabetes) lassen sich erhöhte Blutzuckerwerte durch Tests wie den Nüchternblutzucker, den "Langzeitblutzucker" (HbA1c-Wert) oder den oralen Glukosetoleranztest feststellen.

Als Vorsorge gilt, den Blutzuckerwert ab 35 Jahren regelmässig (ca. alle 3 Jahre) testen zu lassen. Personen mit Risikofaktoren sollten sich schon früher testen lassen.

Blutzucker-Grenzwerte gemäss Diabetes-Schweiz:³

Nüchternblutzucker

Der Nüchternblutzucker misst den aktuellen Blutzuckerwert zu einem bestimmten Zeitpunkt. Zeigt akute Schwankungen, Unterzuckerung oder Überzuckerung. Hilfreich bei Therapiekontrolle im Alltag.

Normalbereich: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l)
Prädiabetes: 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)
Diabetes mellitus: ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l)

HbA1c-Wert ("Langzeitzucker")

Der HbA1c-Wert ("Langzeitzucker") gibt den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 8–12 Wochen an. Er gilt als wichtiges Diagnose- und Kontrollinstrument für Diabetes.

Diabetes mellitus: ≥ 6,5 % (≥ 48 mmol/mol)
Prädiabetes: 5,7 % - 6,4% (39-47 mmol/mol)
Normal: < 5,6 % (ca. 20-38 mmol/mol)

Der optimale HbA1c-Wert für einen gesunden, nicht-diabetischen Erwachsenen liegt im unteren Bereich des Normbereichs, etwa zwischen 4,8 % und 5,2 %. Ein HbA1c-Wert unter 4 % ist selten und kann auf Störungen der roten Blutkörperchen hinweisen.

Ernährungsmassnahmen zur Vorbeugung und Kontrolle (Remission)

Für Personen mit diagnostiziertem Typ-2-Diabetes erweist sich die Frage nach der Ernährung als eine der grössten Herausforderungen. Angesichts dieser bedeutenden Rolle der Ernährung ist es zentral, sich als betroffene Person direkt in die Ausarbeitung des Behandlungsplans einzubringen, aktiv nach Informationen zu suchen und sich selbst über das Thema zu erkundigen. Im Folgenden geben wir Ihnen wichtige Hinweise, worauf Sie achten sollten, um Diabetes zu vermeiden oder zu kontrollieren (Remission).

Bevorzugen Sie eine vollwertige pflanzenbasierte Ernährung

Die randomisierte klinische Studie von Kahleova et al. (2011) untersuchte, wie sich eine kalorienreduzierte vegetarische Diät im Vergleich zu einer konventionellen diabetischen Diät auf Menschen mit Typ‑2‑Diabetes auswirkt (24 Wochen). 43 % der vegetarischen Gruppe konnten Medikamente reduzieren. In der Kontrollgruppe nur 5 %. Die vegetarische Gruppe hatte einen stärkeren Gewichtsverlust und verlor signifikant mehr viszerales Fett. Die Insulinsensitivität verbesserte sich um 10 % mehr als bei der konventionellen Diät.¹¹Die Gruppe mit vegetarischer Ernährung neigte zudem seltener zu Essattacken (Binge Eating), verspürte weniger Hungergefühle und war besserer Stimmung.¹²

Dies bestätigt eine randomisierte Studie von Hanick et al. 2025. Eine vollwertige, pflanzenbasierte Ernährung, kombiniert mit moderater Bewegung, bewirkt bei Menschen mit Typ‑2‑Diabetes deutlich bessere Blutzuckerkontrolle und weniger Medikamente (63 % konnten Medikation reduzieren). Bei 23 % der Teilnehmer mit HbA1c < 9 % stellte sich eine Remission der Krankheit ein. Ferner verbesserten sich auch Herz-Kreislauf-Marker.⁸¹ Ein positiver Effekt auf HbA1c und Gewicht ist bei vegetarischer und veganer Ernährung feststellbar, wie das systematische Review von Lv et al. 2025 bestätigt. Eine vegane Ernährung führte jedoch bei den Herz-Kreislauf-Parametern zu besseren Werten als eine lactovegetarische Ernährung.⁸²

Folgende Essgewohnheiten sind ausschlaggebend für das Entstehen beziehungsweise das Vorbeugen von Diabetes Typ 2:^13,17

Lebensmittel, die Diabetes Typ 2 begünstigen

Lebensmittel, die Diabetes Typ 2 vorbeugen / reduzieren

Hoher Konsum von:

rotem Fleisch
Geflügel
Fisch/Meeresfrüchte
verarbeitetem Fleisch
Milchprodukten
Eiern
ballaststoffarmes (Weiss-) Brot und Getreideprodukte (Cornflakes etc.)
gebratene oder frittierte Kartoffeln
Süssigkeiten
gesüsste Getränke (Softdrinks)
Alkohol (Bier, Wein, Schnaps)

Hoher Konsum von:

Obst und Gemüse
Vollkorngetreide
Nüssen und Samen mit gutem LA:ALA-Verhältnis
magnesiumreichen Nahrungsmitteln
Nahrungsmitteln mit hohem Folsäuregehalt

Essen Sie entzündungshemmende pflanzliche Lebensmittel

Entzündungen sind eine natürliche Reaktion des menschlichen Körpers in der Bekämpfung von Infektionen und im Heilungsprozess von Verletzungen. Pflanzliche Lebensmittel enthalten sogenannte sekundäre Pflanzenstoffe, welche antioxidativ wirken.

Carotinoide, eine Klasse von Pflanzenstoffen (pflanzlichen Substanzen), die in rotem, gelbem und orangefarbenem Obst und Gemüse enthalten sind, wirken erwiesenermassen entzündungshemmend. Zahlreiche Studien belegen, dass das Diabetesrisiko umso tiefer liegt, je höher die Konzentration von Carotinoiden im menschlichen Körper ist.¹⁰

Der Zweck der Entzündung ist die Wiederherstellung des beschädigten Gewebes. Normalerweise ist dies eine kurzzeitige Reaktion. Oxidativer Stress und ein Ungleichgewicht des Immunsystems können dazu führen, dass eine Entzündung chronisch bleibt.

Der Kontakt des Immunsystems mit einem externen Faktor (einem Krankheitserreger oder Nahrungsmittel) löst die Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen aus. Diese Zytokine können die Insulinresistenz in Muskel- und Leberzellen unmittelbar verstärken.¹⁴

Konsumieren Sie mehr Hülsenfrüchte

Ein systematisches Review von 41 RCTs bestätigt, dass der regelmässige Verzehr von Hülsenfrüchten nachweislich die Blutzuckerkontrolle verbessert. In den ausgewerteten Studien senkten Hülsenfrüchte allein den Nüchternblutzucker und den Insulinspiegel. Werden sie in eine Ernährung mit niedrigem glykämischen Index oder in eine ballaststoffreiche Ernährung integriert, verbessert sich zudem HbA1c. Die Stärke dieser Effekte variiert jedoch deutlich zwischen den Studien.¹⁵

Die blutzucker- und cholesterinsenkende Wirkung von etwa Ackerbohnen (Vicia faba) und Mungbohnen (aber auch Bockshornklee) belegen zahlreiche Forschungsergebnisse.¹⁶

Höherer Konsum von Hülsenfrüchten (Bohnen, Kichererbsen, Linsen) ist in den meisten grossen Kohortenstudien mit einem leicht reduzierten Risiko für Typ‑2‑Diabetes assoziiert. Allerdings mit heterogenen Resultaten.⁹⁰

Möglicherweise liegt die geringe Risikoreduktion an der Art der Zubereitung von Hülsenfrüchten. Beliebte Gerichte wie Bohneneintöpfe mit Fleisch, Bohnen in gezuckerter Tomatensauce oder Linsen mit Kokosmilch negieren die positive Wirkung. Deshalb sollten Sie Hülsenfrüchte mit Gemüse kombinieren und auf die Zugabe von zucker- oder fetthaltigen Lebensmitteln verzichten.

Nicht nur Veganer oder Vegetarier sollten das lesen:
Veganer essen oft ungesund. Vermeidbare Ernährungsfehler.

Vermeiden Sie raffiniertes Getreide, zuckerhaltige Getränke und Süsswaren

Kohlenhydrate sind wichtige Energielieferanten. Insbesondere kurzkettige Kohlenhydrate (z.B. Einfachzucker wie Glukose und Zweifachzucker wie Saccharose) sind schnell verwertbar und beeinflussen den Blutzucker sehr stark. Der Körper verwertet Einfachzucker direkt - sie durchlaufen keinen Aufspaltungsprozess.

Schnell verdauliche Kohlenhydrate sind enthalten in: Süssigkeiten, Fruchtsäften, zuckerhaltigen Getränken und Desserts (Kuchen, Schokolade, etc.). Auch Produkte mit geringem Ballaststoffanteil (raffinierte Getreideprodukte, Kartoffelprodukte) führen zu einem schnellen Anstieg des Blutzuckers.

Komplexe Kohlenhydrate (langkettige) haben einen höheren Ballaststoffanteil und beeinflussen daher den Blutzucker nur schwach. Dazu zählen stärkehaltiges Gemüse, gewisse Früchte, Vollkornreis und Vollkorngetreide (und daraus hergestellte Produkte). Auch Hülsenfrüchte, Nüsse, Samen, nicht stärkehaltiges Gemüse und Pseudogetreide enthalten Kohlenhydrate.

Eine 2016 veröffentlichte Untersuchung an über 200'000 Personen zum Zusammenhang von Ernährungsgewohnheiten und Gesundheitszustand kam zum Ergebnis, dass das Risiko für Diabetes Typ 2 auch bei einer ungesunden pflanzenbasierten Ernährung erhöht sein kann. Der Verzehr von Vollkorngetreide steht hingegen in Verbindung mit einem massgeblich geringeren Erkrankungsrisiko an Diabetes Typ 2.¹⁷

Erfahren Sie in unserem Artikel "Gesunde Süsse?", welche gesunde Alternativen es gibt und wie Sie Süssgetränke ersetzen können.

Gemäss den ForscherInnen können folgende Elemente einer ungesunden pflanzenbasierten Ernährung das Diabetesrisiko erhöhen:

Elemente einer ungesunden pflanzenbasierten Ernährung
Fruchtsäfte	Apfelwein (alkoholfrei) oder Apfelsaft, Orangensaft, Grapefruitsaft, alle anderen Fruchtsäfte
Raffiniertes Getreide	Frühstücksflocken aus raffiniertem Getreide, Weissbrot, Hefe- und andere Brötchen, Bagels, Muffins, Kekse, weisser Reis, Pfannkuchen, Waffeln, Cracker, Nudeln (Teigwaren)
Kartoffeln	Pommes Frites, Baked Potatoes, Kartoffelbrei
Zuckergesüsste Getränke	koffeinhaltige wie auch -freie Cola mit Zucker, andere kohlensäurehaltige Getränke mit Zucker, zuckerhaltige kohlensäurefreie Fruchtgetränke
Süsswaren und Desserts	Schokolade, süsse Riegel mit und ohne Schokolade, selbstgemachte wie gekaufte Plätzchen, Brownies, Donuts, Cakes, süsse Hefebrötchen, Kuchen, Konfitüren, Pudding, Grütze, Sirup, Honig

Alkoholische Getränke führen zu Blutzuckerschwankungen. Alkohol kann verzögert zu starker Unterzuckerung führen (Hypoglykämie). Die Leber ist zuerst mit dem Alkoholabbau beschäftigt und kann keine Glukose ins Blut abgeben.⁹⁴ Zuckerhaltige alkoholische Getränke, aber auch Malzbier (alkoholfrei) erhöhen den Blutzuckerspiegel stark. Chronischer Alkoholkonsum verursacht Insulinresistenz und Funktionsstörungen der pankreatischen Beta-Zellen, was Voraussetzungen für eine Diabetes-Erkrankung sind.⁹⁵

Es gibt Studien zu Alkohol und Diabetes, die einen moderaten täglichen Konsum als nicht gesundheitsschädigend für Diabetes mellitus einstufen. Laut WHO gibt es aber keine tolerable, unbedenkliche Menge an Alkohol. Jede Menge (Ethanol) schädigt den Organismus und übertrifft jegliche möglichen positiven Wirkungen. Er ist als höchstes Karzinogen eingestuft.⁹⁶

Der erhöhte Verzehr von komplexen Kohlenhydraten verbessert den Zuckerstoffwechsel und trägt oft auch zu einer Gewichtsreduktion bei. Zudem enthalten sie wertvolle Nährstoffe und Ballaststoffe, die das Sättigungsgefühl und die Verdauung positiv beeinflussen.

Berechnungsmethoden und Bewertungsgrössen

Um die Kontrolle über den eigenen Blutzucker zu behalten, gibt es vereinfachte Methoden, die den Umgang mit kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln erleichtern sollen. Sie dienen als Hilfsmittel, ersetzen aber nicht das Wissen über eine gesunde Ernährung. Insbesondere für Typ-1-DiabetikerInnen ist eine exakte Berechnung wichtig, da sie den genauen Kohlenhydratanteil für die Bemessung der Insulininjektion benötigen. Aber auch Typ-2-DiabetikerInnen hilft das Wissen, Blutzuckerspitzen zu meiden. Beachten Sie, dass es auch beim Kohlenhydratgehalt natürlicher Nahrungsmittel Schwankungen gibt.

Broteinheiten (BE)

Im deutschsprachigen Raum erfolgt die Berechnung der Kohlenhydrate zum Teil immer noch über Broteinheiten. Eine Broteinheit (1 BE) enthält 12 g blutzuckerwirksame Kohlenhydrate. Seit 2010 gibt es keine speziellen Diabetiker-Lebensmittel mehr, das heisst auch, dass Lebensmittel nicht mehr mit z.B. Broteinheiten (BE) deklariert sind.

Kohlenhydrateinheiten (KE)

Um den Gehalt von Kohlenhydraten in Nahrungsmitteln zu berechnen, gibt es die Kohlenhydrateinheiten. 1 KE entspricht 10 g Kohlenhydraten. Diese Berechnung ist für den Alltag einfacher als jene mit den Broteinheiten, v.a. wenn man eine Nährwerttabelle zur Hand hat, aber keine Waage.

Nährwerttabellen

Auf fast allen (verpackten) Lebensmitteln ist die klassische Nährwerttabelle enthalten, die den Kohlenhydratanteil pro 100 g angibt. Dies ist vor allem für Fertigprodukte oder andere verarbeitete Produkte nützlich. Beachten Sie immer die Portionsgrösse. Für Frischprodukte (Obst, Gemüse) können Sie den Kohlenhydratanteil über Onlinedatenbanken von Nährwerttabellen erschliessen. Hierzu müssen Sie die Nahrungsmittel abwägen, um den Wert zu berechnen.

Kohlenhydrataustauschtabellen, Datenbanken und Apps erleichtern die Einschätzung von Kohlenhydratmengen pro Portion.

Glykämischer Index (GI) und glykämische Last (GL)

Der glykämische Index (GI) berechnet nicht die Kohlenhydrate, sondern ist eine qualitative Bewertungsgrösse für die Geschwindigkeit, mit der ein kohlenhydrathaltiges Lebensmittel den Blutzucker ansteigen lässt. Die Skala liegt bei 0 bis 100, wobei Glukose (aus Traubenzucker) mit 100 angegeben ist. Ein hoher GI bedeutet einen schnellen Anstieg, ein niedriger GI einen langsameren Anstieg des Blutzuckers.

Damit berechnen Sie keine Insulindosis, aber der GI hilft, die Insulinwirkung besser einzuschätzen. So lassen sich blutzuckerfreundliche Lebensmittel überschaubar auswählen. Allerdings gilt der GI nur für Einzel-Lebensmittel, nicht für ganze Mahlzeiten.

Die glykämische Last (GL) kombiniert die verzehrte Menge mit der Geschwindigkeit des Blutzuckeranstiegs: (GI x KH in g/Portion) / 100. Hierzu ein Beispiel: Eine Wassermelone hat mit 70-80 einen hohen GI, aber die GL liegt bei ca. 5, weil eine Portion (ca. 120 g) nur wenige Kohlenhydrate enthält.

Für den Alltag gibt es Tabellen mit GI und GL, an denen man sich orientieren kann.

Bei "gemischten Mahlzeiten" ist die Blutzuckerreaktion oft schwer vorhersehbar. Folgende Faktoren beeinflussen den Anstieg des Blutzuckers:

Ballaststoffe verlangsamen die Verdauung und führen dadurch zu einem langsameren Blutzuckeranstieg.
Zubereitung: Teigwaren oder Reis wirken unterschiedlich, je nachdem, ob sie al dente oder weich gekocht sind.
Fett- und proteinhaltige Lebensmittel können den Blutzuckeranstieg verzögern, weil sie die Magenentleerung verlangsamen.
Reifegrad von Früchten (z.B. Bananen) kann den Blutzuckeranstieg erhöhen.
Verarbeitungsgrad beeinflusst die Geschwindigkeit der Kohlenhydrataufnahme, z.B. Haferflocken (langsamer) versus Instant-Flocken (schneller).

Vermeiden oder reduzieren Sie tierische Produkte

Eine hohe Proteinzufuhr aus tierischen Quellen steht direkt mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes im Zusammenhang.^25,26Bei einer Erhöhung der täglichen Proteinzufuhr um 20 g tierisches Protein stieg das Risiko für Typ-2-Diabetes um 7 %. Für pflanzliche Proteine belegen die meisten Studien keinen negativen Einfluss auf das Diabetesrisiko.²⁷Chen et al. (2020) beweisen dies deutlich anhand einer epidemiologischen Kohortenstudie über 22 Jahre (1993–2004). Zu den schädlichen Zusammenhängen zwischen tierischem Gesamtprotein und dem Risiko für Prädiabetes trugen Proteine aus Fleisch, Fisch und Milchprodukten bei. Pflanzliches Gesamtprotein sowie Proteine aus Hülsenfrüchten und Nüssen, Getreide, Kartoffeln oder Obst und Gemüse führten zu keinen schädlichen Effekten.²⁸

Fleisch, Geflügel und Eier

Vor allem der Verzehr von verarbeitetem Fleisch (Wurst, Speck, Salami, etc.) ist mit einem signifikant höheren Risiko für Diabetes mellitus und koronare Herzkrankheiten verbunden. Verantwortlich dafür sind gesättigte Fette und Begleitstoffe wie Natrium und Konservierungsstoffe (Nitrate, Nitrite und Nitrosamine).²⁹ Zudem enthalten sie Glykationsendprodukte (AEG). Diese entstehen in einer nicht-enzymatischen Reaktion zwischen Zuckern und Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren (Maillard-Reaktion). Sie fördern neben oxidativem Stress auch Entzündungen und begünstigen so Diabetes und Herzkreislauferkrankungen.³⁰

Problematisch ist auch das Häm-Eisen. Eine Form von Eisen, das vorwiegend in rotem Fleisch (von Rind, Schwein, Lamm), Geflügel und Fisch oder künstlich zugesetzt in pflanzlichen Fleischalternativen vorkommt. Die pro-oxidative Wirkung fördert die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies, was Zellen schädigt und Entzündungen auslöst. Die Beeinflussung des Aminosäure- und Lipidstoffwechsels und erhöhte Eisenreserven begünstigen das Entstehen von Diabetes.³¹ Es ist zudem mit einem deutlich erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden. Zu viel Häm-Eisen schädigt die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Dies beeinträchtigt die Insulinsekretion. Für nicht-Häm-Eisen liess sich hingegen keine solche Assoziation nachweisen.^31,32,33

Tierische Produkte wie Eier und Fleisch enthalten viel Cholin und L-Carnitin. Beim Abbau von Cholin und L-Carnitin durch Darmbakterien entsteht Trimethylamin-N-oxid (TMAO). Dieses fördert entzündliche Prozesse und ist mit verschiedenen Erkrankungen wie Atherosklerose und Insulinresistenz verbunden.³⁴

Eine Forschungsstudie an einer Population von über 50'000 Personen zum Vorkommen von Diabetes Typ 2 bei unterschiedlichen Ernährungsweisen belegt, dass die Gruppe der NichtvegetarierInnen die höchste Diabetesrate wie auch die höchsten BMI-Werte aufwies.²² Die EPIC-Panacea, eine der umfangreichsten Studien über den Zusammenhang von Fleischkonsum und Körpergewicht, wies nach, dass von zwei Personen mit gleich hoher Kalorienaufnahme im Durchschnitt diejenige Person deutlich mehr an Gewicht zulegt, die mehr Fleisch konsumiert. Dies, indem sie die Zunahme des BMI (Body-Mass-Index) über einen Zeitraum von 14 Jahren überwachte. Vor allem rotes Fleisch, verarbeitetes Fleisch und Geflügel korrelieren mit einer starken Gewichtszunahme.²³

Eine 2010 von der Loma Linda University (Abteilung für Ernährung) durchgeführte Untersuchung bestätigt, dass der Verzicht auf Fleisch ein effizienter Weg ist, um Fettleibigkeit bei Kindern zu bekämpfen.²⁴

Milch und Milchprodukte

Ob Milch und Milchprodukte für Diabetiker Typ 2 geeignet sind, ist kontrovers diskutiert.

Milch gilt als Nahrungsmittel mit einem niedrigen glykämischen Index (GI). Obwohl der "Milchzucker" ein Ansteigen des Blutzuckerspiegels bewirkt, so ist dieser Anstieg doch deutlich geringer als beispielsweise bei einigen Früchten (etwa Äpfeln, Orangen). Im Gegensatz zu Früchten enthält Milch aber keine Ballaststoffe. Vollmilch enthält zudem einen hohen Anteil an gesättigten Fetten, die eine Insulinresistenz begünstigen und Diabetes Typ 2 verschlimmern können.^18,19

Ausnahme: Joghurt und fettarme Milchprodukte?
Ein höherer Konsum von Milchprodukten, insbesondere fettarmen, ist in dieser grossen Langzeitstudie mit einem moderat niedrigeren Risiko für Typ‑2‑Diabetes bei Frauen assoziiert.³⁸ Andere Studien erbrachten ähnliche Resultate.^39,40,41 Ein systematisches Review von 2019 kam zum Schluss, dass Joghurt den stärksten Effekt aufwies.⁸⁹ Offen bleibt, ob die Milchprodukte selbst der Grund für den "positiven Effekt" in diesen Beobachtungsstudien sind, oder ob andere Lebensgewohnheiten hierfür verantwortlich sind. Es gibt zahlreiche vegane Joghurtvarianten wie z.B. Sojajoghurt, Haferjoghurt oder Mandeljoghurt, die auch hinsichtlich Fettsäuren ein gesünderes Verhältnis aufweisen.

Viele WissenschaftlerInnen und AutorInnen beurteilen Milchprodukte generell als für den Menschen ungeeignete Nahrung.

Milchprodukte sind die perfekte Nahrung der Natur — aber nur, wenn man ein Kalb ist. Hyman M. (2012) empfiehlt Milch nicht für Menschen mit Blutzuckerproblemen.³⁵

Aus evolutionärer Sicht begann der regelmässige Milchkonsum erst vor 10'000 Jahren mit der Domestizierung von Vieh. In vielen Weltregionen stellt der Körper nach der Entwöhnung von der Muttermilch die Produktion des Enzyms Laktase weitgehend ein. Da Laktase für die Spaltung des Milchzuckers Laktose in Glukose und Galaktose notwendig ist, führt dieser Enzymmangel zu Laktoseintoleranz – einem weltweit häufigen Phänomen. Parallel dazu reagieren manche Menschen immunologisch auf Milchproteine und entwickeln eine Milchallergie. Während bestimmte Populationen – etwa in Nordeuropa – genetische Anpassungen entwickelt haben, die eine lebenslange Laktaseproduktion ermöglichen, bleibt Milch für grosse Teile der Weltbevölkerung (ca. 65 %) eine schwer verdauliche Nahrung.⁷³ Lesen Sie mehr dazu hier und hier.

Eine der in Milch enthaltenen Proteinarten (das A1-Beta-Casein) soll ein "Trigger" sein für das Entstehen von Diabetes Typ 1 bei genetisch anfälligen Kindern, die Kuhmilch trinken.⁷²

Milch stimuliert die Bauchspeicheldrüse zu einer höheren Insulinproduktion. Erwiesenermassen ist die Insulinreaktion auf Milchkonsum grösser, als es sich mit der Glukosereaktion allein erklären liesse.³⁶ Dafür verantwortlich sind das enthaltene Casein und Molkenprotein.³⁶ Dies führt kurzfristig zur Verbesserung des Stoffwechsels.³⁷

Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind bei Insulinresistenz sowieso in "Überproduktion". Eine zusätzliche Stimulierung ist langfristig schädlich und führt zur schnelleren Erschöpfung.⁸⁷Eine detaillierte Erklärung dieses Effektes finden Sie weiter unten bei "Proteinreicher Ernährung".

Warum Sie pflanzliche Alternativen bevorzugen und auf Milch verzichten sollten, erklären wir im folgenden Beitrag: Milch besser nicht!

Reduzieren Sie gesättigte Fettsäuren

Fett im Blutkreislauf erreicht die Muskelzellen und setzt sich dort ab. Es bildet toxische Zerfallsprodukte (freie Radikale), die eine Entzündung und Dysfunktion der Mitochondrien hervorrufen. Dieses Phänomen nennt sich Lipotoxizität. Die genannten Prozesse blockieren die Insulinsignalisierung und führen zu einem Anstauen des Zuckers in der Blutbahn. Die Auswirkung von Fett auf die Insulinfunktion konnte man durch Fettinfusionen ins Blut nachweisen. Wobei diese zu einem erheblichen Anstieg der Insulinresistenz führten und die Glukoseaufnahme beeinträchtigen.^18,19

Umgekehrt erwirkt das Entfernen von Fett aus dem Blutkreislauf einen Rückgang der Insulinresistenz.²⁰ In vielen Fällen kann auch die MRI-Technologie den Zusammenhang von Insulinresistenz und Fett aufzeigen, das vom Blut in die Muskeln gelangt.²¹

Vor allem tierische Nahrungsmittel enthalten gesättigte Fettsäuren. Sie kommen in pflanzlichen Lebensmitteln nur in sehr geringen Mengen vor - mit Ausnahme von Kokosfett, Kakaobutter oder Palmöl.

Palmöl enthält grosse Mengen an gesättigter Palmitinsäure. Auch viele Fertigprodukte enthalten Palmitinsäure. Sie erhöht die Insulinresistenz und führt zu vermehrter Fetteinlagerung in der Leber.⁸³

Ersetzen Sie gesättigte Fettsäuren durch einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA). Diese führen im Vergleich zu gesättigten Fettsäuren zu einer besseren Insulinempfindlichkeit. Der positive Effekt zeigt sich jedoch nur bei moderatem Gesamtfettkonsum.⁸⁴

Am gesündesten ist es, kein Öl zu verwenden. Denn bei allen Ölen handelt es sich um konzentrierte Nahrungsmittel, die verschiedene Arbeitsschritte durchlaufen haben. Allgemein gilt: Ganze, möglichst unverarbeitete Lebensmittel wie Nüsse oder Samen sind zu bevorzugen. Wenn Sie Öl verwenden möchten, bevorzugen Sie Leinöl und kaltgepresstes Rapsöl für die kalte Küche und raffiniertes Rapsöl zum Dünsten und Kochen. Verwenden Sie Sonnenblumenöl, Erdnussöl, Haselnussöl oder Distelöl wegen ihres hohen Gehalts an Omega-6-Fettsäuren nur selten. Vermeiden Sie Palmfett und Kokosfett, da sie reich an gesättigten Fettsäuren sind.

Proteinreiche Ernährung als Therapie bei Diabetes?

In den letzten Jahren untersuchte die Forschung, ob eine proteinreiche Ernährung bei Diabetes unterstützend sei. Anlass dazu ist das Resultat eines mechanistischen Experiments von 1915. Dabei stellte man fest, dass der Blutzucker nach dem Essen von Protein kaum anstieg. Tierstudien aus den 1970/80er Jahren bestätigten, dass Protein die Insulinproduktion anregt und die Umwandlung von Protein zu Glukose langsam abläuft.⁸⁵

Problematisch: Proteinhaltige Lebensmittel führen zu einem Anstieg der Insulinsekretion (Produktion), auch wenn der Blutzuckerspiegel relativ konstant bleibt. Das liegt daran, dass bestimmte Aminosäuren direkt die Insulinsekretion stimulieren – ohne dass eine Glukoseerhöhung notwendig ist. Dies bedeutet, dass proteinhaltige Lebensmittel eine ähnlich starke Insulinantwort auslösen, wie kohlenhydratreiche Lebensmittel.^42,43,44,85 Die Erhöhung der Insulinproduktion über einen längeren Zeitraum führt zu einer schnelleren "Erschöpfung" der Bauchspeicheldrüse (Betazell-Dysfunktion, Betazell-Stress).⁸⁷

Mehrere systematische Reviews zu diesem Thema kommen zu der Erkenntnis, dass eine eiweisshaltige Ernährung keinen Vorteil gegenüber einem moderaten Eiweisskonsum hat.^85,86

Zudem erhöht eine proteinreiche Nahrung den IGF-1-Spiegel im Blut. Insulin-like Growth Factor 1 ist ein hormonähnlicher Wachstumsfaktor, der strukturell dem Insulin ähnelt. Er spielt eine wichtige Rolle bei Zellwachstum, Gewebeentwicklung und Regeneration und hat einen Einfluss auf den Blutzuckerstoffwechsel. Er unterstützt die Insulinwirkung und hilft, Glukose aus dem Blut in die Zellen zu transportieren. IGF-1 aktiviert zudem den mTOR-Signalweg. Dieser erkennt, wie viele Aminosäuren, Energie oder Wachstumsreize zur Verfügung stehen – und entscheidet dann, ob eine Zelle wachsen, sich teilen oder Proteine aufbauen soll. Eine dauerhafte Überaktivierung steht in Verbindung mit beschleunigtem Zellwachstum (z. B. bei Krebs), chronisch-entzündlichen Prozessen und verringerter Autophagie (Zellreinigung). Eine gedämpfte mTOR-Aktivität (z. B. durch Fasten, Kalorienreduktion und weniger Proteinaufnahme) ist eindeutig mit gesünderem Altern und geringerer Entzündungsneigung assoziiert.⁴⁷

Ein Überangebot an verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA wie Leucin, Isoleucin und Valin) destabilisiert zudem die Insulinrezeptoren in Muskel- und Fettzellen. Die Glukoseaufnahme ist reduziert, was Insulinresistenz begünstigt.⁴⁵ Die Kombination von Aminosäuren (BCAAs) und fettreicher Ernährung hat einen ähnlichen Effekt. Zudem kommt es zu einer Anhäufung von Acylcarnitinen, die toxisch für Muskel und Leber sein können und die Insulinwirkung hemmen.⁴⁶

Verwendung von "blutzuckersenkenden" Lebensmitteln?

Zahlreiche "Hausmittelchen" gegen Diabetes oder zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels sind bekannt. Häufig beruhen diese Empfehlungen jedoch auf In-vitro-Ergebnissen oder Tierversuchen. Wenn Studien am Menschen existieren, sind sie meist kurz, methodisch begrenzt oder verwenden unrealistisch hohe Dosierungen. Dies bedeutet, dass kaum robuste klinische Evidenz vorliegt.

Problematisch sind diese Stoffe, wenn sie als Ersatz für eine notwendige Ernährungs‑ und Lebensstiländerung fungieren. Als ergänzende Unterstützung können sie durchaus ihren Platz haben, aber nur eingebettet in eine vollwertige, überwiegend pflanzliche Ernährung.

Der Meerrettichbaum (Moringa) gilt als "Wunderpflanze" zur Senkung des Blutzuckerspiegels. Zwei Studien mit Tieren und drei Humanstudien zeigten die günstige Auswirkung der Blätter des Meerrettichbaums auf Diabetes Typ 2: Diese senken den Cholesterinspiegel, hemmen Entzündungen und schützen die Zellen der Bauchspeicheldrüse. Zudem beinhaltet der Meerrettichbaum vier der wirkungsvollsten Pflanzenstoffe (Phytochemikalien) gegen Hyperglykämie und Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie). Die Untersuchungsgruppen, die eine tägliche Dosis Pulver der Meerrettichbaumblätter zu sich nahmen, wiesen signifikant verringerte Diabetesmarker auf im Vergleich zu den Kontrollgruppen, die keine Meerrettichbaumzusätze einnahmen.⁷⁴

Eine Kombination der Pflanzenstoffe aus Cranberries, Oregano, Rosmarin und Rosenwurz (Rhodiola rosea) ist erwiesenermassen wirksam in der Behandlung von Diabetes und verbessert die Bauchspeicheldrüsenfunktion.¹⁶

Randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudien am Menschen bewiesen, dass der Konsum von Zimt eine weitere brauchbare Möglichkeit darstellt, um Blutzucker und Blutdruck zu regulieren, da die Einnahme von mindestens 2 g Zimt über 12 Wochen die hauptsächlichen Diabetesmarker erheblich reduziert.⁷⁵Hier ist zu beachten, dass Zimt leberschädliches Cumarin enthält. Laut dem Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) liegt der TDI-Wert (tolerable daily intake = tolerierbare tägliche Aufnahmemenge) für Cumarin bei 0,1 mg/kg Körpergewicht.⁷⁸ Mehr dazu unter der Zutat Zimt.

Eine Kohortenstudie aus Korea ergab, dass der Verzehr von Algen mit einem geringeren Diabetesrisiko korreliert.⁷⁶Tierstudien bestätigen den Effekt von Algen. Chlorella vulgaris verhinderte bei Ratten das Entstehen von Insulinresistenz.⁷⁷

Essensfrequenz

Zahlreiche Studien belegen das Potenzial von Intervallfasten gegen Diabetes. Die verschiedenen Formen von Intervallfasten – darunter 16:8 oder 5:2 – führen konsistent zu einer Reduktion von Nüchternblutzucker, HbA1c, Körpergewicht und Insulinresistenz. Bei 16:8 isst man während 8 Stunden und fastet die restlichen 16 Stunden. Beim Modell 5:2 fastet man 2 Tage und 5 Tage isst man "normal".

Intervallfasten wirkt über Prozesse wie Autophagie, Ketogenese, die Reduktion oxidativen Stresses und eine Verbesserung der Beta‑Zell‑Funktion. Besonders bei Prädiabetes kann Intervallfasten Stoffwechselprozesse stabilisieren und so das Fortschreiten zur manifesten Erkrankung verhindern oder hinauszögern.^62,63,64Auch für insulinbehandelte Typ‑2‑DiabetikerInnen ist es wirksam und sicher.⁶⁵

Ein systematisches Review von 2024 bestätigt: Eine Ernährung mit nur 2–3 Mahlzeiten pro Tag und einer täglichen Essenszeit von weniger als 10 Stunden kann bei Typ‑2‑Diabetes sowohl das Körpergewicht als auch die Blutzuckerkontrolle verbessern. Es ist vorteilhaft, die Nahrungsaufnahme an den natürlichen Tag‑Nacht‑Rhythmus des Körpers anzupassen. Das Auslassen des Frühstücks stört diesen Rhythmus. Eine Pause von 3–4 Stunden nach einer Mahlzeit unterstützt die Blutzuckerregulation.⁸⁸

Intervallfasten ist bei Diabetes Typ 1 nicht zu empfehlen, weil das Risiko für Unterzuckerung erhöht ist.

Übergewicht und Fettleibigkeit

Übergewicht und Adipositas gelten als zentrale Risikofaktoren für Diabetes. Diabetes Typ 2 gilt zwar als "Altersdiabetes", doch seit 1990 stieg die Verbreitung unter Kindern an. Dieses Phänomen steht im direkten Zusammenhang mit der vermehrten Fettleibigkeit im Kindesalter.⁴⁸

Wenn das Körpergewicht zunimmt, wächst nicht die Anzahl der Fettzellen, sondern die Grösse der bereits vorhandenen Fettzellen. Das Fett baut sich innerhalb der Fettzellen an und führt zu deren Vergrösserung. Ab einem gewissen Punkt gelangt das Fett aus den Zellen zurück in die Blutbahn, wo es dieselbe Beeinträchtigung der Insulinsignalisierung verursacht wie eine fettreiche Mahlzeit.

Selbst wenn eine übergewichtige Person tatsächlich gesund isst, geben die Zellen aufgrund des Überlaufeffekts (spillover) konstant Fett in den Blutstrom ab. Doch selbst dann hat eine Person, die sich pflanzenbasiert ernährt, auch bei gleichem Gewicht wie ein Omnivore (Allesesser) eine bessere Insulinsensitivität, einen besseren Blutzucker- und Insulinspiegel sowie eine verbesserte Funktion der Bauchspeicheldrüsenzellen.⁴⁹

Prüfen Sie anhand der folgenden Werte, ob Sie ein erhöhtes Risiko für Diabetes aufweisen. Für eine grössere Genauigkeit sollten Sie mehrere Methoden kombinieren.

Überprüfen Sie Ihren BMI und das Verhältnis Taille-zu-Hüfte und Taille-Körpergrösse

Der BMI (Body-Mass-Index) ist eine von Adolphe Quetelet in den 1850er-Jahren entwickelte Formel zur Berechnung der Körpermasse.

Berechnen Sie Ihren BMI mit dieser Formel: BMI = Gewicht in kg / (Grösse in m x Grösse in m). Beispiel: Grösse 176 cm, Gewicht 68 kg. 1,76 m x 1,76 m = 3,0976. 68:3.0976 = 21,952 = BMI 22.

Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist man mit einem BMI von 18,5-24,9 kg/m² normal gewichtig. Ab einem Body-Mass-Index von 25 kg/m² spricht man von Übergewicht und ab einem BMI von 30 kg/m² von Fettleibigkeit (Adipositas). Der BMI alleine ist als Wert nur bedingt aussagekräftig, da er die individuelle Statur und v.a. die Verteilung der Körpermasse (Fett- und Muskelgewebe) nicht berücksichtigt.⁵⁰

Obwohl diese Methode weithin verbreitet ist und präzise Vergleiche zwischen verschiedenen Gruppen erlaubt, hat sie doch mehrere Nachteile:

Sie berücksichtigt nicht, ob das Gewicht von magerer Muskelmasse oder von Fett stammt. Deshalb überschätzt sie das Gesundheitsrisiko für muskulöse, aber gesunde Menschen, während sie das Risiko für “normalgewichtige” Menschen mit einem hohen Anteil an Körperfett zu gering einschätzt.
Sie zeigt nicht an, wo am Körper sich das Fett befindet (Viszeralfett, das die Organe umhüllt, ist gefährlicher als Fett, das sich unterhalb der Haut einlagert).
Sie berücksichtigt weder Alter noch Geschlecht (Frauen haben mehr Fetteinlagerungen als Männer und ältere Menschen mehr als jüngere).

Das Taille-Hüft-Verhältnis gibt Auskunft über das besonders gefährliche viszerale Fett. Gemäss WHO gilt für Frauen das Verhältnis Taille zu Hüfte < 0,85 als optimal, beim Mann < 0,90. Zum Beispiel hat eine Person mit einem Taillenumfang von 71 cm und einem Hüftumfang von 84 cm ein Verhältnis von Taille zu Hüfte von 0,85. Alle Werte darüber fallen in die Definition von abdominaler Adipositas.⁵¹

Aktuell gilt das Taille-zu-Grösse-Verhältnis als einer der besten Marker für Gesundheitsrisiken. Dafür rechnet man den Taillenumfang durch die Körpergrösse. Zum Beispiel: 80 cm (Taillenumfang) durch 170 cm (Körpergrösse) = 0,47. Ein Wert < 0,5 gilt als gesund, ≥ 0,5 als erhöhtes Risiko und ≥ 0,6 als deutlich erhöhtes Risiko.⁵²

Abnehmen führt zu besserer Insulinsensibilität

Weniger Körperfett – besonders im Bauchbereich – macht die Körperzellen wieder empfindlicher für Insulin. Dadurch sinkt der Blutzucker, weil das vorhandene Insulin wieder besser wirken kann. Gleichzeitig entlastet ein geringeres Gewicht die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die bei Typ‑2‑Diabetes oft überlastet sind. Sie müssen weniger "Überstunden" machen und können sich teilweise erholen, was die Insulinproduktion stabilisiert. Insgesamt führt Abnehmen daher zu besseren Blutzuckerwerten, weniger Medikamentenbedarf und einem geringeren Risiko für Folgeerkrankungen. Zudem verringert es den oben beschriebenen Spillover-Effekt. Also den Rücktransport von Fett aus der Zelle ins Blut bei Übergewicht.

Sie sollten dafür aber keine Crash-Diät machen, sondern eine langfristige Ernährungsumstellung. Weitere Informationen finden Sie in unserem Artikel: Gesund und dauerhaft abnehmen.

Diabetes Typ 2 bei schlanken Menschen?

Übergewicht ist vielen Menschen als Risikofaktor für Diabetes bekannt. Aber auch schlanke Menschen können Diabetes entwickeln. Problematisch ist, dass dieses Bewusstsein in der Bevölkerung kaum vorhanden ist. Viele schlanke Menschen fühlen sich "automatisch gesund" und lassen sich deshalb nicht untersuchen und ignorieren frühe Warnsignale. Dadurch bleibt Diabetes in dieser Gruppe häufig lange unentdeckt – oft so lange, bis bereits deutliche Stoffwechselstörungen oder Folgeerkrankungen bestehen. Betroffen sind Personen mit wenig Muskelmasse, wenig Bewegung, ungünstiger Fettverteilung (viel viszerales Fett) und ungesunder Ernährung. Diese Personen haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, an Diabetes zu erkranken.^53,54,55,56

Solche normalgewichtigen Personen bezeichnet man als "skinny fat" (in etwa "schlankes Fett") oder "TOFI”, was "Thin Outside, Fat Inside", also äusserlich dünn und innen übergewichtig, übersetzbar ist.

Taylor et al. (2015) stellten die Hypothese auf, dass jeder Mensch eine individuelle Grenze hat, wie viel Fett er sicher speichern kann. Eine Überschreitung dieser Grenze führt zu Fettablagerungen in Leber und Pankreas, was Diabetes begünstigt. Aufgrund dieser individuellen Fettgrenze können auch Menschen mit "Normalgewicht" Diabetes entwickeln. Ihre These: Auch diese profitieren von einer Gewichtsabnahme.⁵⁷

Auch genetische Prädisposition für eine geringe Beta-Zell-Reserve kann ein Grund sein. Die Bauchspeicheldrüse ist schneller "erschöpft" und produziert kein oder zu wenig Insulin mehr, was zur Diabeteserkrankung führt.^58,59 Siehe auch MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young).

Wichtig ist auch abzuklären, ob es sich nicht um einen verzögert eingesetzten, autoimmunbedingten Typ-1-Diabetes handelt. Antikörpertests bestätigen, ob LADA (latent autoimmune diabetes in adults) vorliegt oder nicht.

Bewegungsmangel

Eine sitzende Lebensweise mit Bewegungsmangel ist einer der Hauptrisikofaktoren für Diabetes Typ 2. Forschungsstudien zufolge führt das Einhalten eines strukturierten, moderaten Bewegungsprogramms in acht Wochen zu einer Reduzierung der Diabetesmarker (HA1c). Gemäss dem Institut für Humane Bewegungswissenschaften der Old Dominion University in Virginia ist die Kombination von Ausdauer- und Krafttraining am effektivsten für die Regulierung des Blutzuckerspiegels. Die Zunahme der Muskelmasse erhöht die Zuckeraufnahme aus dem Blut und dessen Verwertung als Treibstoff, während Ausdauerübungen die Funktionsweise des Insulinums steigern.⁶⁶

Art der Übung	Was im Körper passiert
Ausdauertraining	Die Muskeln brauchen Glukose zum Funktionieren, der Glukosespiegel im Blut sinkt. Eine einzelne Trainingseinheit steigert die Insulinaktivität und Glukosetoleranz während über 24 Stunden (bis zu 72 h).
Krafttraining	Es erwirkt einen tieferen Nüchtern-Blutzuckerwert 24 Stunden nach dem Training, die Höhe der Reduktion ist dabei abhängig von Umfang und Intensität des Trainings.

Besondere Aufmerksamkeit sollte PatientInnen zukommen, die andere Diabeteskomplikationen aufweisen (etwa Kreislauferkrankungen, Neuropathie, Retinopathie etc.). Des Weiteren kann während des Trainings Hyper- oder Hypoglykämie auftreten, wenn man den Blutzuckerspiegel nicht unter Kontrolle hält. In solchen Fällen empfiehlt sich eine Anpassung der Medikation und eine genaue Überwachung.

Persistente organische Schadstoffe (POPs)

POPs sind langlebige Umweltgifte wie Insektizide (DDT), Industriechemikalien (Polychlorierte Biphenyle, PCB) oder bestimmte Flammschutzmittel (PBDE). Auch Dioxine aus Verbrennungsprozessen fördern Entzündungen und wirken hormonähnlich.

Die Kohortenstudien Zong et al. (2018) und Magliano et al. (2021) belegen übereinstimmend, dass persistente organische Schadstoffe (POPs) klare und unabhängige Risikofaktoren für Typ‑2‑Diabetes sind.^69,70POPs wirken nicht als einzelne Substanzen, sondern als chemische Mischungen, die sich im Fettgewebe anreichern. Sie beeinträchtigen die Insulinsekretion der Beta‑Zellen und fördern Entzündungen und mitochondriale Dysfunktionen. Mechanismen, die zentral für die Entstehung von Typ‑2‑Diabetes sind. Bereits niedrige, alltägliche Umweltbelastungen mit POPs sind metabolisch relevant und erhöhen das Risiko für Typ‑2‑Diabetes nachhaltig.⁷¹

Die Vermeidung dieser Stoffe ist wichtig. Denn deren Wirkung ist unabhängig von Übergewicht, BMI, Taillenumfang oder Lebensstil. Selbst Personen mit gesundem Gewicht und Lebensstil, wiesen bei höheren POP-Werten ein signifikant höheres Diabetesrisiko auf.^69,70

95 % dieser Schadstoffbelastung rühren vom Konsum von tierischem Fett,⁶⁷ Fisch und Milcherzeugnissen her.⁶⁸

In die Umwelt freigesetzte chemische Schadstoffe gelangen in den Körper von Tieren. Der Mensch nimmt sie durch tierische Lebensmittel auf. Diese Toxine, die der Mensch dann in seinen eigenen Fettspeichern ablagert, verantworten einen gestörten Hormonhaushalt, Fettleibigkeit, Insulinresistenz, nichtalkoholische Fettlebererkrankung und infolgedessen Diabetes. Eine vegane Ernährung hilft, viele Quellen für POPs zu vermeiden.

Fazit

Diabetes Typ 1 ist nicht heilbar, da der Körper kein Insulin mehr produziert (oder zu wenig). Bei Typ‑2‑Diabetes ist eine Rückkehr zu normalem Blutzuckerspiegel (Remission) unter bestimmten Voraussetzungen möglich. Vor allem in frühen Krankheitsstadien und bei ausreichender Restfunktion der Bauchspeicheldrüse genügt eine Umstellung von Ernährung und Lebensstil ohne Medikamente. Andere brauchen Medikamente zuerst als Unterstützung. Die alleinige medikamentöse Behandlung ist jedoch langfristig nicht zielführend. Sie lindern zwar Symptome, aber behandeln nicht die Ursache von Diabetes. Zudem haben alle wirksamen Medikamente mehr oder weniger starke Nebenwirkungen.

PatientInnen mit Diabetes Typ 2 müssen darauf achten, die Funktionsfähigkeit des Insulinhormons nicht zu behindern. Das Hormon reguliert die Aufnahme von Glukose aus der Blutbahn in die Zellen. Zu viel eingespeichertes Fett in Muskelzellen, der Konsum von raffinierten Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren, fehlende körperliche Betätigung, organische Schadstoffe und Entzündungen im Organismus beeinträchtigen das einwandfreie Funktionieren des Insulinhormons.

Die Weltgesundheitsorganisation WHO betont, dass Diabetes durch die Ernährungsweise, körperliche Aktivität, Medikation, regelmässige Untersuchung und Behandlung von Komplikationen behandelt und die Krankheitsfolgen vermieden oder verzögert werden können.

Viele Studien bestätigen den Einfluss der Ernährung auf Typ‑2‑Diabetes. Dennoch rät laut einer Umfrage das medizinische Fachpersonal nur jeder dritten Person mit Prädiabetes, sich mehr zu bewegen und sich gesünder zu ernähren.⁷⁹

Medikamente können die Gewichtsabnahme, die Blutzuckerkontrolle oder das Herz‑Kreislauf‑System unterstützen. Eine intensive Blutzuckersenkung durch Medikamente bewirkt laut ACCORD‑Studie aber das Gegenteil: Ein aggressives Absenken des HbA1c auf nahezu normale Werte über 3,5 Jahre erhöhte die Sterblichkeit und brachte keinen signifikanten Rückgang schwerer kardiovaskulärer Ereignisse.⁸⁰ Diese Ergebnisse verdeutlichen, dass eine zu starke und zu schnelle Glukosesenkung bei Hochrisikopatienten mit Typ‑2‑Diabetes unerwartete und bislang unterschätzte Risiken birgt.

Medikamente gehen in der Regel immer mit Nebenwirkungen einher. Eine konsequente Ernährungs‑ und Lebensstilumstellung – insbesondere bei frühzeitiger Diagnose und guter Restfunktion der Beta‑Zellen – ist daher ein sinnvoller Ansatz, um den Blutzucker auch ohne medikamentöse Therapie stabil zu halten.

Eine vollwertige, pflanzenbasierte Ernährung – wie oben beschrieben – in Kombination mit Ausdauer‑ und Krafttraining, Intervallfasten und einer nachhaltigen Gewichtsreduktion ist nicht nur zur Vorbeugung von Typ‑2‑Diabetes sinnvoll, sondern ermöglicht in vielen Fällen auch eine deutliche Verbesserung der Stoffwechsellage bis hin zur Remission.

Welche konkrete Therapie sinnvoll ist, richtet sich nach der individuellen Situation.

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28.	🞽 Kohortenstudie (Rotterdam Study) und Systematisches Review + Meta-Analyse DOI: 10.1007/s10654-020-00607-6 Study: strong evidence	Chen Z, Glisic M, et al. Dietary protein intake and all-cause and cause-specific mortality: results from the Rotterdam Study and a meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2020;35(5):411-429.
29.	🞽 Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977 Study: strong evidence	Micha R, Wallace SK, et al. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus. Circulation. 2010;121(21):2271-2283.
30.	🞽 Eine experimentelle Labor- und Methodenstudie DOI: 10.1016/j.jada.2010.03.018 Study: weak evidence	Uribarri J, Woodruff S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911-916.e12.
31.	🞽 Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5 Study: moderate evidence	Wang F, Glenn AJ et al. Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk. Nat Metab. 2024;6(9):1807–1818.
32.	🞽 prospektive Kohortenstudie DOI: 10.3945/ajcn.115.108712 Study: moderate evidence	Bao W, Chavarro JE, et al. Long-term risk of type 2 diabetes in relation to habitual iron intake in women with a history of gestational diabetes: a prospective cohort study. Am J Clin Nutr. 2016;103(2):375-381.
33.	🞽 Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0119 Study: moderate evidence	Rajpathak S, Ma J, et al. Iron intake and the risk of type 2 diabetes in women: a prospective cohort study. Diabetes Care. 2006;29(6):1370-1376.
34.	🞽 Multimodale experimentelle Studie DOI: 10.1038/nm.3145 Study: weak evidence	Koeth RA, Wang Z, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576-585.
35.	● Book	Hyman M. The Blood Sugar Solution. New York, Hyman Enterprises, 2012
36.	🞽 Systematisches Review DOI: 10.3945/an.114.007690 Study: strong evidence	Pasin G, Comerford KB. Dairy Foods and Dairy Proteins in the Management of Type 2 Diabetes: A Systematic Review of the Clinical Evidence. Advances in Nutrition. 2015;6(3):245-259.
37.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1186/1743-7075-10-46 Study: weak evidence	McGregor RA, Poppitt SD. Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence. Nutr Metab. 2013;10:46
38.	🞽 prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0256 Study: moderate evidence	Liu S, Choi HK, et al. A Prospective Study of Dairy Intake and the Risk of Type 2 Diabetes in Women. Diabetes Care 2006;29(7):1579-1584.
39.	🞽 Systematisches Review + Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.1038/ejcn.2011.62 Study: strong evidence	Tong X, Dong JY, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr 2011;65:1027–1031.
40.	🞽 Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1371/journal.pone.0073965 Study: strong evidence	Gao D, Ning N, et al. Dairy Products Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. PLoS ONE. 2013;8(9):e73965.
41.	🞽 Systematisches Review und Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.3945/ajcn.113.059030 Study: strong evidence	Aune D, Norat T, et al. Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013;98:1066–1083.
42.	🞽 Narratives Review DOI: 10.2337/dci24-0096 Study: weak evidence	Dao GM, Kowalski GM, et al. The Glycemic Impact of Protein Ingestion in People With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2025;48(4):509-518.
43.	🞽 Experimentelle Humanstudie (akute Stoffwechselstudie) DOI: 10.1093/ajcn/66.5.1264 Study: weak evidence	Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-1276.
44.	🞽 Narrative Review DOI: 10.1042/CS20040290 Study: weak evidence	Newsholme P, Brennan L, et al. New insights into amino acid metabolism, beta-cell function and diabetes. Clin Sci. 2005;108(3):185-194.
45.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1038/nrendo.2014.171 Study: weak evidence	Lynch CJ, Adams SH. Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(12):723-736.
46.	🞽 Tier‑Interventionsstudien DOI: 10.1016/j.cmet.2009.02.002 Study: weak evidence	Newgard CB, An J, et al. A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metab. 2009;9(4):311-326.
47.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1038/nature11861 Study: weak evidence	Johnson SC, Rabinovitch PS, et al. mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Nature. 2013 Jan 17;493(7432):338-345.
48.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1542/peds.2004-2536 Study: weak evidence	Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116(2):473–480.
49.	🞽 Fall‑Kontroll‑Studie DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602076 Study: moderate evidence	Goff LM, Bell JD, et al. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–298.
50.	● Website	WHO. A healthy lifestyle - WHO recommendations. Mai 2010.
51.	● Website	Report of a WHO Expert Consultation. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio. Geneva 2008.
52.	🞽 Querschnittsstudie DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010159 Study: moderate evidence	Ashwell M, Gibson S. Waist‑to‑height ratio as an indicator of ‘early health risk’: simpler and more predictive than using a ‘matrix’ based on BMI and waist circumference. BMJ Open. 2016;6(3):e010159.
53.	🞽 Narratives Review mit Meta‑Analyse DOI: 10.1007/s11892-024-01559-x Study: weak evidence	Bai J, Zhang Y, et al. Normal Weight Central Obesity and its Impact on Type 2 Diabetes Mellitus. Curr Diab Rep. 2025;25:3.
54.	🞽 Querschnittsstudie DOI: 10.3389/fnut.2023.1239493 Study: moderate evidence	Jin X, Liu J, et al. Normal-weight central obesity: implications for diabetes mellitus. Front Nutr. 2023;10:1239493.
55.	🞽 Querschnittsstudie DOI: 10.1016/j.numecd.2018.06.015 Study: moderate evidence	Xu S, Ming J, et al. Normal weight obesity and the risk of diabetes in Chinese people: a 9-year population-based cohort study. Sci Rep. 2021;11(1):6090.
56.	🞽 Narratives Review DOI: 10.3390/ijerph19020624 Study: weak evidence	Pluta W, Dudzińska W, Lubkowska A. Metabolic Obesity in People with Normal Body Weight (MONW)-Review of Diagnostic Criteria. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jan 6;19(2):624.
57.	🞽 Hypothesenpapier / Expertenmeinung DOI: 10.1042/CS20140553 Study: weak evidence	Taylor R, Holman RR. Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clin Sci (Lond). 2015;128(7):405-410.
58.	🞽 Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1016/j.diabres.2025.112049 Study: moderate evidence	Morita S, Shimajiri Y, Matsuoka Y, Kadoya Y, Yamada S, Matsuoka TA, Sanke T. Exploring genetic risk factors for β-cell deterioration in type 2 diabetes mellitus: Insights from longitudinal C-peptide analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2025;222:112049.
59.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1126/science.110434 Study: weak evidence	Rhodes CJ. Type 2 Diabetes—a Matter of β-Cell Life and Death? Science. 2005;307(5708):380‑384.
60.	🞽 Experimentelle physiologische Humanstudie mit intensiver metabolischer Charakterisierung DOI: 10.2337/dc21-1957 Study: weak evidence	Lontchi-Yimagou E, Dasgupta R, et al. An Atypical Form of Diabetes Among Individuals With Low BMI. Diabetes Care. 2022;45(6):1428-1437.
61.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1152/physiol.00065.202 Study: weak evidence	Wadivkar P, Thomas N, Jebasingh F, Bacot-Davis VR, Maini R, Hawkins M. Undernutrition-Associated Diabetes Mellitus: Pathophysiology of a Global Problem. Physiology (Bethesda). 2025 Sep 1;40(5):0.
62.	🞽 Narratives Review DOI: 10.3389/fnut.2025.1629154 Study: weak evidence	Dyńka D, Rodzeń L, et al. Intermittent fasting in the treatment of type 2 diabetes. Front Nutr. 2025;12:1629154.
63.	🞽 Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1210/clinem/dgaa926 Study: strong evidence	Borgundvaag E, Mak J, Kramer CK. Metabolic Impact of Intermittent Fasting in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(3):902–911.
64.	🞽 Narratives Review DOI: 10.3390/nu16162692 Study: weak evidence	Msane S, Khathi A, Sosibo A. Therapeutic Potential of Various Intermittent Fasting Regimens in Alleviating Type 2 Diabetes Mellitus and Prediabetes: A Narrative Review. Nutrients. 2024;16(16):2692.
65.	🞽 Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.2337/dc22-1622 Study: strong evidence	Obermayer A, Tripolt NJ, et al. Efficacy and Safety of Intermittent Fasting in People With Insulin‑Treated Type 2 Diabetes (INTERFAST‑2). Diabetes Care. 2022;46(2):463–472.
66.	🞽 Expertenmeinung / Positionspapier DOI: 10.2337/dc10-9990 Study: weak evidence	Colberg SR, Sigal RJ, et al. Exercise and Type 2 Diabetes: The American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes Care. 2010;33(12):e147-e167.
67.	🞽 Systematisches Review DOI: 10.1016/j.diabet.2013.09.006 Study: strong evidence	Magliano DJ, Loh VHY, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.
68.	● Website	ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry): Toxicological Profile for Polychlorinated Biphenyls (PCBs. 2011.
69.	🞽 Prospektive, Fall-Kontroll‑Studie innerhalb einer Kohorte DOI: 10.1016/j.envint.2017.12.010 Study: moderate evidence	Zong G, Valvi D, et al. Persistent organic pollutants and risk of type 2 diabetes: A prospective investigation among middle-aged women in Nurses' Health Study II. Environ Int. 2018;114:334-342.
70.	🞽 Fall-Kontroll-Studie DOI: 10.1016/j.diabet.2021.101234 Study: moderate evidence	Magliano DJ, Rancière F, et al. Exposure to persistent organic pollutants and the risk of type 2 diabetes: a case-cohort study. Diabetes Metab. 2021;47(5):101234.
71.	🞽 Narratives Review DOI: 10.3389/fendo.2018.00712 Study: weak evidence	Lee YM, Jacobs DR Jr, Lee DH. Persistent Organic Pollutants and Type 2 Diabetes: A Critical Review of Review Articles. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:712.
72.	🞽 Narrative Review DOI: 10.1038/nutd.2017.16 Study: weak evidence	Chia JSJ, McRae JL, Kukuljan S, Woodford K, Elliott RB, Swinburn B, Dwyer KM. A1 beta-casein milk protein and other environmental pre-disposing factors for type 1 diabetes. Nutr Diabetes. 2017;7(5):e274.
73.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1007/s42399-021-00792-9 Study: weak evidence	Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose Intolerance—Old and New Knowledge on Pathophysiological Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. SN Compr Clin Med. 2021;3:499‑509.
74.	🞽 Narratives Review DOI: 10.3389/fphar.2012.00024 Study: weak evidence	Mbikay M. Therapeutic Potential of Moringa oleifera Leaves in Chronic Hyperglycemia and Dyslipidemia: A Review. Front Pharmacol. 2012;3:24.
75.	🞽 Systematisches Review mit Meta-Analyse DOI: 10.1370/afm.1517 Study: strong evidence	Allen RW, Schwartzman E, et al. Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis. Ann Fam Med. 2013;11(5):452-459.
76.	🞽 Kohortenstudie DOI: 10.1017/S0007114523002751 Study: moderate evidence	Kim C, Park K. Association between seaweed intake and risk of type 2 diabetes mellitus: a prospective cohort study. Br J Nutr. 2024 Apr 14;131(7):1259-1267.
77.	🞽 Experimentelle Tierstudie (in‑vivo) mit Ratten DOI: 10.1002/ptr.3379 Study: weak evidence	Chiu YJ, Chung HH, et al. Improvement of insulin resistance by Chlorella in fructose-rich chow-fed rats. Phytother Res. 2011;25(9):1306-1312.
78.	● Website	Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR): Neue Erkenntnisse zu Cumarin in Zimt - Stellungnahme Nr. 036/2012 des BfR vom 27. September 2012.
79.	🞽 Querschnittsstudie (cross‑sectional study) auf Basis von NHANES‑Daten DOI: 10.2337/dc09-1957 Study: moderate evidence	Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355-2359.
80.	🞽 Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.1056/NEJMoa0802743 Study: strong evidence	Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545-2559.
81.	🞽 Randomisierte kontrollierte Studie DOI: 10.1007/s00125-024-06272-8 Study: strong evidence	Hanick CJ, Peterson CM, et al. A whole-food, plant-based intensive lifestyle intervention improves glycaemic control and reduces medications in individuals with type 2 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia. 2025;68(2):308-319.
82.	🞽 Systematisches Review mit Meta-Analyse This study demonstrated that vegetarian or vegan diets were associated with lowering HbA1c, BMI, and LDL-C in a population with T2DM. Compared with lacto- vegetarian diets, vegan diets demonstrated more signifi cant effects on improving metabolic health. In conclu sion, this study highlights the preventive effect of a vegetarian or vegan diet on CVDs in individuals with T2DM. In the future, the proportion of components that make up a plant-based diet should be explored. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf011 Study: strong evidence	Lv M, Mao J, et al. Effects of Vegetarian or Vegan Diets on Glycemic and Cardiometabolic Health in Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Nutr Rev. 2025;83(8):1438-1449.
83.	🞽 Cross-Over-Studie BACKGROUND. Dietary intake of saturated fat is a likely contributor to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and insulin resistance, but the mechanisms that initiate these abnormalities in humans remain unclear. We examined the effects of a single oral saturated fat load on insulin sensitivity, hepatic glucose metabolism, and lipid metabolism in humans. Similarly, initiating mechanisms were examined after an equivalent challenge in mice. METHODS. Fourteen lean, healthy individuals randomly received either palm oil (PO) or vehicle (VCL). Hepatic metabolism was analyzed using in vivo ¹³C/³¹P/¹H and ex vivo ²H magnetic resonance spectroscopy before and during hyperinsulinemic-euglycemic clamps with isotope dilution. Mice underwent identical clamp procedures and hepatic transcriptome analyses. RESULTS. PO administration decreased whole-body, hepatic, and adipose tissue insulin sensitivity by 25%, 15%, and 34%, respectively. Hepatic triglyceride and ATP content rose by 35% and 16%, respectively. Hepatic gluconeogenesis increased by 70%, and net glycogenolysis declined by 20%. Mouse transcriptomics revealed that PO differentially regulates predicted upstream regulators and pathways, including LPS, members of the TLR and PPAR families, NF-κB, and TNF-related weak inducer of apoptosis (TWEAK). CONCLUSION. Saturated fat ingestion rapidly increases hepatic lipid storage, energy metabolism, and insulin resistance. This is accompanied by regulation of hepatic gene expression and signaling that may contribute to development of NAFLD. DOI: 10.1172/JCI89444 Study: moderate evidence	Hernández EÁ, Kahl S, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
84.	🞽 Randomisierte, kontrollierte Interventionsstudie DOI: 10.1007/s001250051620 Study: strong evidence	Vessby B, Uusitupa M, et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia. 2001;44(3):312-319.
85.	🞽 Systematisches Review DOI: 10.1093/advances/nmz002 Study: strong evidence	Malaeb S, Bakker C, et al. High-Protein Diets for Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Adv Nutr. 2019;10(4):621-633.
86.	🞽 Systematisches Review DOI: 10.2337/dc11-2216 Study: strong evidence	Wheeler ML, Dunbar SA, et al. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the management of diabetes: a systematic review of the literature, 2010. Diabetes Care. 2012;35(2):434-445.
87.	● However, when demand for insulin chronically increases, a steady stimulation of β-cells eventually may lead to death. In spite of the conducted efforts in order to elucidate the glucotoxicity mechanisms acting on β-cells, they remain largely unknown. DOI: 10.1007/978-3-031-25519-9_13 Book	Camarillo CO. Dysfunction and Death of Pancreatic Beta-Cells in Type 2 Diabetes. In: Rodriguez-Saldana J (Ed.). The Diabetes Textbook. Cham: Springer;2023.
88.	🞽 DOI: 10.1371/journal.pone.0298531 Study: strong evidence	Gómez-Ruiz RP, Cabello-Hernández AI, et al. Meal frequency strategies for the management of type 2 diabetes subjects: A systematic review. PLoS One. 2024;19(2):e0298531.
89.	🞽 Umbrella-Review (Zusammenfassung mehrerer systematischer Reviews + Meta-Analysen) DOI: 10.1093/advances/nmy107 Study: strong evidence	Alvarez-Bueno C, Cavero-Redondo I, et al. Effects of Milk and Dairy Product Consumption on Type 2 Diabetes: Overview of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Adv Nutr. 2019;10(suppl_2):S154-S163.
90.	🞽 Meta-Analyse DOI: 10.1093/jn/nxaa447 Study: strong evidence	Pearce M, Fanidi A, et al. Associations of Total Legume, Pulse, and Soy Consumption with Incident Type 2 Diabetes: Federated Meta-Analysis of 27 Studies from Diverse World Regions. J Nutr. 2021;151(5):1231-1240.
91.	🞽 prospektive Beobachtungsstudie Using ambulatory assessment in everyday life, we were able to show that stress had a significant effect on blood glucose levels in IR individuals. This finding emphasises the need for preventive measures targeting stress levels, especially in IR individuals, to counteract mechanisms that trigger the dysregulation of blood sugar levels and promote disease progression. By integrating stress assessment, CGM insights and stress mitigation techniques into routine care, providers can better guide individuals to avert or delay type 2 diabetes, ultimately improving long-term health outcomes. DOI: 10.1007/s00125-025-06552-x Study: moderate evidence	Schrems E, Gruber JR, Schiweck C, Ruf A, Reif A, Goldbach R et al. Daily life stress is linked to increased glucose levels in individuals with insulin resistance: a real-world assessment. Diabetologia. 2025;68(12):2709–2718.
92.	🞽 prospektive Kohortenstudie In conclusion, in a study involving 73,630 adults wearing wrist wearables and observed for an average of 7.7 years, both irregular and moderately irregular sleep patterns were associated with higher T2D incidence. Notably, adhering to sleep duration recommendations did not offset the adverse effects of irregular or moderately irregular sleep patterns on T2D incidence. Conversely, individuals who did not meet sleep duration recommendations but maintained regular sleep patterns did not show an elevated risk of T2D incidence. These findings support the importance of including or giving more prominence to sleep regularity in public health guidelines and clinical practices for T2D prevention and management. Future studies should investigate whether interventions targeting improved sleep regularity could yield better outcomes in relation to T2D. DOI: 10.2337/dc24-1208 Study: moderate evidence	Chaput JP, Biswas RK, Ahmadi M, Cistulli PA, Sabag A, St-Onge MP et al. Sleep irregularity and the incidence of type 2 diabetes: a device-based prospective study in adults. Diabetes Care. 2024;47(12):2139–2145.
93.	🞽 Narratives Review Epidemiological studies demonstrate a clear association between cigarette smoking and an increased risk of T2D, whereas clinical data suggest an effect of smoking and nicotine on body composition, insulin sensitivity, and pancreatic β cell function. Human, rodent, and in vitro studies have begun to yield insight into the molecular mechanisms through which nicotine and smoking exposure impact glucose homeostasis. However, a complete understanding of the underlying pathways impacted by tobacco abuse, especially mechanistic studies focused on the pancreatic β cell, are lacking. Not withstanding these unknowns, this comprehensive review of available literature suggests that smoking should be elevated to the category of a recognized and modifiable risk factor for the development of diabetes, uniformly across all diabetes organizations and that smoking status should be considered as an indication for diabetes screening. Moreover, smoking cessation along with weight control post cessation should be promoted as an essential public health practice for diabetes prevention. DOI: 10.1016/j.trsl.2017.02.004 Study: weak evidence	Maddatu J, Anderson-Baucum E, Evans-Molina C. Smoking and the risk of type 2 diabetes. Transl Res. 2017;184:101-107.
94.	🞽 Narratives Review DOI: 10.1007/s00508-023-02161-z Study: weak evidence	Brath H, Kaser S, Tatschl C, Fischer-See S, Fasching P. Rauchen, erhitzte Tabakprodukte, Alkohol und Diabetes mellitus (Update 2023) [Smoking, heated tobacco products, alcohol and diabetes mellitus (update 2023)]. Wien Klin Wochenschr. 2023;135(Suppl 1):84-90.
95.	🞽 Narratives Review DOI: 10.4093/dmj.2012.36.2.108 Study: weak evidence	Kim SJ, Kim DJ. Alcoholism and diabetes mellitus. Diabetes Metab J. 2012;36(2):108.
96.	● Website	WHO World Health Organization: No level of alcohol consumption is safe for our health. 2023.
Wir haben Studien und Bücher zu Ernährung und Gesundheit nach folgenden 3 Evidenz-Kategorien markiert: grün=starke Beweiskraft, gelb=mittlere, violett=schwache. Die restlichen Quellen sind grau markiert. Eine ausführliche Erklärung finden Sie in unserem Beitrag: Wissenschaft oder Glaube? So prüfen Sie Publikationen.

AutorInnen:

Catalina Sparleanu, PhD
Katharina Hofer, MSc Ökologische Landwirtschaft
Amanda Gabriel, MA

20.01.2026