Wie pflanzliche Ernährung Diabetes 2 vorbeugt

2024 litt jede 9. Person weltweit an Diabetes. Jedes Jahr sind es mehr. Eine pflanzliche Ernährung kann dies verhindern oder (Prä-) Diabetes vermindern.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Diabetes mellitus?
Warum erkrankt man an Diabetes Typ 2?
- Symptome und Testwerte
Ernährungsumstellung zur Vorbeugung und Remission
Gewichtsreduktion
- Abnehmen führt zu besserer Insulinsensibilität
- Diabetes Typ 2 bei schlanken Menschen?
Bewegung
Medikamentöse Behandlung
Fazit
Literaturverzeichnis

Diese vollständige Fassung mit Studiendetails und Therapiehinweisen bedient Fachleute. Hier die leserfreundliche Kurzfassung als Alternative. Die 105 Quellen, meist wissenschaftliche Studien, gelten für beide Beiträge.

Was ist Diabetes mellitus?

Bei Diabetes mellitus ist der Blutzuckerspiegel über längere Zeit erhöht. Dies tritt auf, weil der Körper kein Insulin produziert oder vorhandenes Insulin nur eingeschränkt nutzt. Ein anhaltend hoher Blutzucker verursacht Schäden an Blutgefässen, Nerven und Organen. Unbehandelter Diabetes führt häufig zu Amputationen und im Extremfall zum Tod. Eine pflanzenbasierte, vollwertige Ernährung, kombiniert mit regelmässiger Bewegung, kann das Risiko solcher Folgeerkrankungen deutlich senken – und v.a. Diabetes-Typ-2 positiv beeinflussen.

Weltweit lebte 2024 etwa jede 9. Person zwischen 20 und 79 Jahren mit Diabetes. Schätzungen erwarten bis 2050 eine Zunahme um 45 %.¹

Mit dem Essen nimmt der Mensch Kohlenhydrate auf. Das Verdauungssystem spaltet Kohlenhydrate je nach Art in bestimmte Einfachzucker. Aus Stärke entsteht vorwiegend Glukose, aus Haushaltszucker (Saccharose) Glukose und Fruktose und aus Milchzucker (Laktose) entstehen Glukose und Galaktose. Nach der Aufnahme im Darm gelangen alle drei Zuckerarten über die Pfortader zuerst zur Leber. Fruktose und Galaktose durchlaufen ihren Stoffwechsel überwiegend in der Leber. Im Gegensatz dazu gelangt Glukose nur teilweise in die Leber. Der Rest gelangt in den Blutkreislauf, was den Blutzuckerspiegel erhöht.

Das Hormon Insulin aus der Bauchspeicheldrüse sorgt dafür, dass Glukose aus dem Blut in die Zellen (vorwiegend Muskel- und Fettzellen) gelangt und dort als Energiequelle dient. Insulin funktioniert dabei wie ein Schlüssel, der die Zelltüren aufschliesst und der Glukose Eintritt ins Zellinnere verschafft. Insulin reguliert dadurch den Zuckergehalt im Blut.

Bei Diabetes ist der Mechanismus der Glukoseaufnahme gestört. Infolgedessen bleibt der Blutzuckerspiegel erhöht. Dies hat vorwiegend zwei Gründe:

Der Körper produziert kein oder zu wenig Insulin in der Bauchspeicheldrüse ("Schlüssel" fehlt).
Zellen reagieren nur eingeschränkt auf Insulin, sogenannte Insulinresistenz ("Schloss" ist kaputt, deshalb funktioniert "Schlüssel" nicht mehr richtig).

Aufgrund dieser beiden Störungen unterscheiden offizielle Leitlinien (u.a. ADA = American Diabetes Association⁹⁸, WHO = World Health Organization⁹⁹und der Nationalen Versorgungsleitlinie (NLV)¹⁰⁴) zwei Haupt-Diabetesformen. Neuere Forschungen zeigen, dass Diabetes heterogener ist als bisher angenommen, weshalb Fachgruppen zusätzliche Subtypen vorschlagen (SAID, SIRD, SIDD, MOD und MARD - * Erklärungen in und nach der Tabelle).¹⁰⁰

Form

Mögliche Ursachen

Merkmale

Behandlung

Diabetes Typ 1:

Insulinmangel

Genetische Veranlagung
Umweltfaktoren (u.a. Vireninfektionen, Milchkonsum,...)

Autoimmunbedingter Typ-1-Diabetes betrifft 5-10 % der Diabeteserkrankungen.

Das Immunsystem zerstört die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Die Bauchspeicheldrüse produziert nicht mehr genügend Insulin. (= SAID: Severe Autoimmune Diabetes*)
Früher als "Juveniler Diabetes" bekannt, da vorwiegend Kinder und Jugendliche daran erkrankten.
Tritt die Erkrankung im Erwachsenenalter auf, trägt sie den Namen LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults)

Idiopathischer Typ-1-Diabetes: permanenter Insulinmangel, ohne Beta-Zell-Autoimmunität (eher selten).

Injektionen von Insulin

Diabetes Typ 2:

Insulinresistenz und/oder gestörte Insulinsekretion

Genetische Veranlagung (inkl. epigenetische Faktoren), Eltern mit Diabetes
Ungesunde Ernährung mit viel Fett, zugesetztem Zucker, Fertigprodukten etc.
Übergewicht/Fettleibigkeit
Bewegungsmangel
organische Schadstoffe

Diabetes Typ 2 umfasst etwa 90-95 % aller Diabeteserkrankungen.

Der Körper reagiert nur noch eingeschränkt auf Insulin (= SIRD). Im späteren Verlauf entsteht häufig ein Insulinmangel. SIDD ist ein Insulinmangel ohne vorherige Resistenz.
Fettablagerungen in den Zellen schwächen die Wirkung des Insulins.
Früher als "Altersdiabetes" bekannt, da oft ältere Personen daran erkrankten. Heute betrifft dies aufgrund falscher Ernährung und Übergewicht auch immer mehr Jugendliche und Kinder.
Milde Verlaufsformen: MOD und MARD.

Anpassungen der Ernährungs- und Lebensweise, Medikamente und bei Bedarf langfristige Insulininjektionen (je nach Subtyp / Schweregrad).

* Diabetes Typ 2 Subtypen:¹⁰⁰ SIRD (Severe Insulin-Resistent Diabetes): ausgeprägte Insulinresistenz, häufig Adipositas, hohes Risiko für Fettleber und Nierenerkrankungen. SIDD (Severe Insulin-Deficient Diabetes): starker Insulinmangel ohne Autoimmunität, oft schlechte Blutzuckerkontrolle und erhöhtes Risiko für diabetische Folgeerkrankungen. MOD (Mild Obesity-Related Diabetes): milde Form des Diabetes bei meist adipösen Personen mit vergleichsweise geringer Stoffwechselstörung. MARD (Mild Age-Related Diabetes): milde, meist im höheren Lebensalter auftretende Form mit langsamem Verlauf.

Informationen zu Diabetes Typ 1

Typ‑1‑Diabetes mellitus (T1DM) ist eine chronische Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das Immunsystem irrtümlich die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Dies erzeugt einen absoluten Insulinmangel. Etwa 5–10 % aller Diabetesfälle gehören zu T1DM, und die Erkrankung tritt meist im Kindes‑, Jugend‑ oder jungen Erwachsenenalter auf. Klinisch tritt T1DM erst auf, wenn 80–90 % der Betazellmasse fehlen. Dies erfordert eine lebenslange Insulintherapie.⁴

Die Erkrankung entsteht durch ein Zusammenspiel genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren. Besonders stark ist die genetische Assoziation mit HLA‑Klasse‑II‑Allelen. Für den Ausbruch der Erkrankung benötigt es jedoch zusätzliche "Trigger". Unter diesen gelten Virusinfektionen als besonders relevante Auslöser, gestützt durch epidemiologische und experimentelle Befunde. Saisonale und geografische Muster der T1DM‑Inzidenz unterstützen diese Annahme. Zu den verdächtigen Viren gehören Enteroviren (insbesondere Coxsackie B4), Mumps‑ und Rötelnviren, Cytomegalievirus (CMV), Rotavirus, Influenza und SARS‑CoV‑2.⁴

Alternative Forschungsansätze betonen zunehmend, dass Typ‑1‑Diabetes nicht allein als klassische Autoimmunerkrankung zu verstehen ist. Vielmehr sei sie das Ergebnis einer fehlgeleiteten Interaktion zwischen Betazellstress und Immunsystem. Roep et al. (2021) argumentieren, dass Betazellen aufgrund ihrer hohen metabolischen Belastung, ihrer ausgeprägten Stressanfälligkeit und begrenzten Schutzmechanismen selbst aktiv zu ihrer Immunerkennung beitragen. Unter entzündlichen Bedingungen verändern sie ihre Antigenpräsentation, setzen Chemokine wie CXCL10 frei und erzeugen durch Stressprozesse neue, immunogene Peptide. Diese Signale locken Immunzellen an und aktivieren sie, sodass die Autoimmunreaktion nicht primär aus "fehlgeleiteten" T‑Zellen entsteht, sondern aus "gestörten" Betazellen, die eine Immunantwort provozieren. Dieser Ansatz erweitert das traditionelle Verständnis von Typ‑1‑Diabetes und unterstreicht die Notwendigkeit, therapeutische Strategien sowohl auf das Immunsystem als auch auf die Betazellgesundheit auszurichten.⁵

Frühe epidemiologische Studien wiesen eine leicht erhöhte Korrelation zwischen der sehr frühen Kuhmilch-Exposition im Säuglingsalter und dem Auftreten von Typ‑1‑Diabetes auf.⁶ Neuere Untersuchungen zeigen widersprüchliche Ergebnisse. Einige Studien identifizieren weiterhin Assoziationen, andere finden keinen Effekt. Problematisch ist, dass eine klare Abgrenzung zahlreicher Störfaktoren wie kurzer Stilldauer, Infektionen oder genetischer Prädisposition vom potenziell negativen Effekt von Kuhmilch kaum möglich ist. Heute rückt die Forschung daher von der Vorstellung eines direkten Auslösers ab und betrachtet Kuhmilch eher als möglichen Modulator ("Trigger") innerhalb eines komplexen Zusammenspiels aus Darmbarriere, Immunsystem, Infektionen und genetischer Anfälligkeit.^7,8,9

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) ist eine insulinabhängige Autoimmun-Diabetes-Form, die im Erwachsenenalter auftritt. Die Symptome ähneln häufig jenen von Typ-2-Diabetes, aber immunologisch gleicht die Krankheit dem Typ 1 (positive Autoantikörper gegen Betazellen). Patienten weisen oft einen niedrigen BMI auf.⁹⁷

Der idiopathische Typ-1-Diabetes mellitus zeigt einen permanenten Insulinmangel mit fehlender Beta-Zell-Autoimmunität. Ketoazidose (Übersäuerung des Blutes) tritt im Vergleich zu Typ-2-Diabetes häufiger auf. Unbehandelt führt diese zum Koma.⁹⁸

Starke Symptome treten innerhalb von wenigen Tagen oder Wochen auf. Häufig beschriebene Symptome: starker Durst, unerklärlicher Gewichtsverlust, Müdigkeit, Bauchschmerzen, Übelkeit und im schlimmsten Fall diabetisches Koma, bei dem der Atem süsslich-fruchtig riecht (Ketoazidose). Neben dem Messen des Blutzuckers erfolgt ein Test auf Autoantikörper. Die Messung des C-Peptid-Wertes liefert Hinweise auf die verbleibende körpereigene Insulinproduktion.

Andere Diabetes-Formen

Für die Klassifikation von Diabetes-Sonderformen existiert noch keine offizielle Einteilung. Dennoch gibt es Klassen oder Typen, die eine Zuordnung erleichtern.

Klasse/Typ 3: MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) beschreibt Diabetes aufgrund eines genetischen Defekts der Beta-Zellfunktion (monogener Diabetes). Andere Formen entstehen durch Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (Tumor, Verletzung), hormonelle Störungen oder durch Medikamente bzw. Chemikalien verursachte Schäden.

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes), ein hormonell bedingter Diabetes. Er tritt erstmals in der Schwangerschaft auf und klingt oft nach der Geburt ab. Er erhöht aber das Risiko, später an Diabetes zu erkranken. Oft gilt hier die Einteilung in Klasse/Typ 4.

Diabetes der Klasse/Typ 5 bei normal- oder untergewichtigen Menschen ist UADM (Undernutrition-Associated Diabetes mellitus). Dieser tritt vorwiegend in Entwicklungsländern und Schwellenländern auf. Typischerweise trifft dies Menschen, die in der Kindheit oder Jugend schwere oder chronische Unterernährung erlebt haben.^60,61

Warum erkrankt man an Diabetes Typ 2?

Bei Diabetes Typ 2 ist der Zuckerstoffwechsel gestört. Dies, weil die Körperzellen nur noch eingeschränkt auf Insulin reagieren (Insulinresistenz). Anfangs kompensiert der Körper diesen Effekt, indem die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin ausschüttet. Diese Phase kennzeichnet einen relativen Insulinmangel: Die Bauchspeicheldrüse produziert zwar Insulin, die Menge reicht aber angesichts der verminderten Wirkung nicht aus. Mit der Zeit überlastet diese ständige Mehrproduktion jedoch die Betazellen, sodass ihre Leistungsfähigkeit nachlässt und die Insulinproduktion tatsächlich abnimmt. Der Körper kann nun weder Insulin wirksam verwerten (Insulinresistenz) noch ausreichend produzieren (Insulinmangel). Der Blutzuckerspiegel bleibt ohne Intervention dauerhaft erhöht.

Die Entwicklung von Diabetes Typ 2 erfolgt meist schleichend. Die Vorstufe (Prädiabetes) bleibt oft jahrelang unbemerkt. Der Blutzuckerspiegel bleibt dauerhaft erhöht. Er liegt jedoch noch unter dem offiziellen Grenzwert für Diabetes. Dieses Anfangsstadium gilt medizinisch nicht als Krankheit. Typische Bezeichnungen dafür lauten „gestörte Glukosetoleranz" oder „abnormer Nüchternblutzucker". Dennoch belegen Untersuchungen, dass PrädiabetikerInnen Organschädigungen erleiden können. Zudem ist das Risiko sehr hoch, an Diabetes Typ 2 zu erkranken.²

Diabetes Typ 2 als Erkrankung ist nicht direkt vererbbar; die genetische und epigenetische Veranlagung dafür hingegen sehr wohl. Diese erbliche Prädisposition erhöht zusammen mit einem Alter über 40 Jahren und weiteren Risikofaktoren die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten der Krankheit.¹⁰

Übergewicht / Fettleibigkeit (Adipositas) / hoher BMI, inkl. nicht-alkoholischer Fettleber (NAFLD)^10,48,49
Fett- und kalorienreiche Ernährung (stark verarbeitete Produkte, inkl. hohem Zuckergehalt) sowie hoher Anteil an tierischen Produkten^13,25,26
Bewegungsmangel⁶⁶
organische Schadstoffe aus Nahrung und Umwelt^69,70,71
frühere Schwangerschaftsdiabetes³²
hormonelle Erkrankungen: Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS), Schilddrüsenerkrankungen, Cushing-Syndrom (chron. erhöhter Cortisolspiegel)¹⁰¹
chronischer Stress⁹¹
unregelmässiger Schlaf (etwa bei wechselnder Schichtarbeit)⁹²
Rauchen⁹³

Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten häufig gemeinsam mit Typ-2-Diabetes auf. Ihnen liegen gemeinsame pathophysiologische Mechanismen und Risikofaktoren zugrunde. Sie erscheinen oft als Vor-, Begleit- oder Folgeerkrankungen des Typ-2-Diabetes.¹⁰²

Epidemiologische Forschungen erkennen diesen Zusammenhang zwischen chronischem psychischem Stress, Bluthochdruck, Schlaganfall, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes. Gezielte Stressmanagementstrategien gelten für die Behandlung und Prävention als sehr wirksam.¹⁰³

Als Auslöser für Insulinresistenz gelten u.a. folgende Veränderungen im Stoffwechsel:

Überschüssiges Körperfett, besonders tief im Bauchraum (viszerales Fett), setzt entzündungsfördernde Stoffe frei. Chronische Entzündungen im Körper beeinträchtigen die Funktion der Insulinrezeptoren. Diese stören die Signalwege, über die Insulin normalerweise den Zucker in die Zellen schleust.⁴⁹
Bewegungsmangel reduziert die Glukoseaufnahme in den Muskelzellen. Dies führt dazu, dass diese weniger empfindlich auf Insulin reagieren.⁶⁶

Ernährung ist der entscheidende Faktor: Sie prägt Essgewohnheiten und beeinflusst das Gewicht. Zudem bestimmt sie, wie viele toxische organische Schadstoffe in den Körper gelangen.

Eine Prävention von Diabetes Typ 2 ist möglich. Typ‑2‑Diabetes gilt medizinisch als chronische Erkrankung und ist nicht im klassischen Sinn "heilbar". Studien belegen jedoch, dass durch Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Bewegung eine Remission in vielen Fällen möglich ist. Die Blutzuckerwerte bleiben dauerhaft normal. Reichen diese Massnahmen nicht aus, um die Blutzuckerwerte zu normalisieren, kommen Medikamente zum Einsatz. Falls Medikamente ebenfalls nicht nützen, entsteht langfristig oft die Notwendigkeit für Insulininjektionen. Denn die Betazellen können durch die anhaltende Überproduktion zur Kompensation der Insulinresistenz ihre Fähigkeit zur Insulinbildung verlieren.

Symptome und Testwerte

Der Körper kompensiert erhöhte Blutzuckerwerte oft über lange Zeit. Deshalb zeigen viele Menschen anfangs keinerlei Beschwerden. Erst wenn die Werte deutlich steigen (Hyperglykämie), treten Symptome wie Polyurie (krankhaft vermehrte Harnausscheidung), Polydipsie (extremes Durstgefühl) und unerklärlicher Gewichtsverlust auf.⁹⁸ Schlecht heilende Wunden, Infektionsanfälligkeit oder Sehstörungen können ebenfalls auf Diabetes Typ 2 hinweisen.³

Im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes haben regelmässige Blutuntersuchungen eine zentrale Bedeutung bei der Früherkennung von Typ‑2‑Diabetes. Nach offiziellen Leitlinien der NLV liegt eine Diabetes-Diagnose vor, wenn NPG- und HbA1c-Wert im kritischen Bereich liegen. Bei nicht ganz eindeutigen Ergebnissen oder um einen Diabetes zu bestätigen oder auszuschliessen, kommt ein oraler Glukosetoleranztest (oGTT) zum Einsatz. Eine Messung der Gelegenheitsplasmaglukose (GPG > 11,1 mmol/l) liefert häufig den ersten Hinweis auf einen möglichen Diabetes bei einer Routineuntersuchung, reicht aber nicht zur Diagnose. Folgende Messwerte zeigen den Schweregrad des Diabetes mellitus:¹⁰⁴

Blutzucker-Grenzwerte gemäss Diabetes-Schweiz:³

NPG-Wert (Nüchternplasmaglukose, "Nüchternblutzucker")

Der Nüchternblutzucker misst den aktuellen Blutzuckerwert zu einem bestimmten Zeitpunkt, nach 8 Stunden ohne Nahrungszufuhr. Zeigt akute Schwankungen, Unterzuckerung oder Überzuckerung. Hilfreich bei Therapiekontrolle im Alltag.

Normalbereich: < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l)
Prädiabetes: 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l)
Diabetes mellitus: ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l)

HbA1c-Wert ("Langzeitzucker")

Der HbA1c-Wert gibt den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 8–12 Wochen an. Er gilt als wichtiges Diagnose- und Kontrollinstrument für Diabetes.

Normal: < 5,6 % (ca. 20-38 mmol/mol)
Prädiabetes: 5,7 % - 6,4% (39-47 mmol/mol)
Diabetes mellitus: ≥ 6,5 % (≥ 48 mmol/mol)

Der optimale HbA1c-Wert für einen gesunden, nicht-diabetischen Erwachsenen liegt im unteren Bereich des Normbereichs, etwa zwischen 4,8 % und 5,2 %. Ein HbA1c-Wert unter 4 % ist selten und kann auf Störungen der roten Blutkörperchen hinweisen.

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)

Beim oralen Glukosetoleranztest erfolgt eine Messung des nüchternen Plasmaglukosespiegels sowie zwei weitere nach 1h und nach 2h mit 75 g Glukose. Folgende Werte gelten für den Blutzucker nach 2h:

Normal: < 7,8 mmol/l
Prädiabetes: 7,8-11,1 mmol/l
Diabetes mellitus: > 11,1 mmol/l

Als Vorsorge gilt, den Blutzuckerwert ab 35 Jahren regelmässig (ca. alle 3 Jahre) testen zu lassen. Personen mit Risikofaktoren empfehlen wir deutlich früher regelmässige Messungen.

Die Basistherapie – Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion und Bewegung – bildet die Grundlage der Behandlung.

Ernährungsumstellung zur Vorbeugung und Remission

Für Personen mit diagnostiziertem Typ-2-Diabetes spielt die Ernährung eine zentrale Rolle – sowohl zur Kontrolle des Blutzuckers als auch zur möglichen Remission. Remission bedeutet, dass der Blutzucker ohne oder mit reduzierter Medikation in den Normalbereich zurückkehrt. Dies ist nicht bei allen Betroffenen möglich, aber durch gezielte Ernährungs- und Lebensstilanpassungen bei einem Teil der Erkrankten erreichbar. Angesichts dieser bedeutenden Rolle ist es wichtig, aktiv mit dem Behandlungsteam zusammenzuarbeiten und das Thema eigenständig zu vertiefen. Im Folgenden geben wir wichtige Hinweise, worauf zu achten ist, um Typ-2-Diabetes zu vermeiden oder zu kontrollieren – und im besten Fall eine Remission zu erreichen.

Bevorzugen Sie eine vollwertige pflanzenbasierte Ernährung

Die randomisierte klinische Studie von Kahleova et al. (2011) untersuchte die Auswirkungen einer kalorienreduzierten vegetarischen Diät im Vergleich zu einer konventionellen diabetischen Diät auf Menschen mit Typ‑2‑Diabetes (24 Wochen). 43 % der vegetarischen Gruppe konnten Medikamente reduzieren. In der Kontrollgruppe erreichten dies lediglich 5 %. Die vegetarische Gruppe hatte einen stärkeren Gewichtsverlust und verlor signifikant mehr viszerales Fett. Die Insulinsensitivität stieg um 10 % stärker als bei der konventionellen Diät.¹¹Die Gruppe mit vegetarischer Ernährung neigte zudem seltener zu Essattacken (Binge Eating), berichtete über weniger Hungergefühle und eine bessere Stimmungslage.¹²

Eine randomisierte Studie von Hanick et al. (2025) bestätigt diese Ergebnisse. Eine vollwertige, pflanzenbasierte Ernährung, kombiniert mit moderater Bewegung, bewirkt bei Menschen mit Typ‑2‑Diabetes deutlich bessere Blutzuckerkontrolle und weniger Medikamente (63 % konnten Medikation reduzieren). 23 % der TeilnehmerInnen mit HbA1c < 9 % erreichten eine Remission. Ferner zeigten die Herz-Kreislauf-Marker eine Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert.⁸¹ Ein positiver Effekt auf HbA1c und Gewicht ist bei vegetarischer und veganer Ernährung feststellbar, wie das systematische Review von Lv et al. (2025) bestätigt. Eine vegane Ernährung führte bei den Herz-Kreislauf-Parametern zu besseren Werten als eine laktovegetarische Ernährung.⁸²

Folgende Essgewohnheiten begünstigen das Entstehen beziehungsweise beugen Diabetes Typ 2 vor oder reduzieren ihn:^13,17

Lebensmittel, die Diabetes Typ 2 begünstigen

Lebensmittel, die Diabetes Typ 2 vorbeugen / reduzieren

Hoher Konsum von:

rotem Fleisch
Geflügel
Fisch/Meeresfrüchte
verarbeitetem Fleisch
Milchprodukten
Eiern
ballaststoffarmes (Weiss-) Brot und Getreideprodukte (Cornflakes etc.)
gebratene oder frittierte Kartoffeln
Süssigkeiten
gesüsste Getränke (Softdrinks)
Alkohol (Bier, Wein, Schnaps)

Hoher Konsum von:

Obst und Gemüse
Vollkorngetreide
Nüssen und Samen mit gutem LA:ALA-Verhältnis
magnesiumreichen Nahrungsmitteln
Nahrungsmitteln mit hohem Folsäuregehalt

Essen Sie entzündungshemmende pflanzliche Lebensmittel

Entzündungen gehören zu den natürlichen Reaktionen des menschlichen Körpers auf Infektionen und Verletzungen. Der Zweck der Entzündung liegt in der Wiederherstellung des beschädigten Gewebes. Normalerweise ist dies eine kurzzeitige Reaktion. Oxidativer Stress und ein Ungleichgewicht des Immunsystems können allerdings dazu führen, dass eine Entzündung permanent ist (chronische Entzündung).

Der Kontakt des Immunsystems mit Krankheitserregern oder Nahrungsbestandteilen löst die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine aus. Diese Zytokine verstärken die Insulinresistenz in Muskel- und Leberzellen unmittelbar.¹⁴

Pflanzliche Lebensmittel enthalten sogenannte sekundäre Pflanzenstoffe, die antioxidativ und entzündungshemmend wirken.

Carotinoide, enthalten vor allem in rotem, gelbem und orangefarbenem Obst und Gemüse, wirken erwiesenermassen entzündungshemmend. Zahlreiche Studien belegen, dass das Diabetesrisiko umso tiefer liegt, je höher die Konzentration von Carotinoiden im menschlichen Körper ist.¹⁰

Konsumieren Sie mehr Hülsenfrüchte

Ein systematisches Review von 41 RCTs bestätigt, dass der regelmässige Verzehr von Hülsenfrüchten nachweislich die Blutzuckerkontrolle verbessert. Die ausgewerteten Studien zeigen, dass Hülsenfrüchte den Nüchternblutzucker und den Insulinspiegel deutlich reduzieren. Eine Integration in eine Ernährung mit niedrigem glykämischem Index senkte zudem auch den HbA1c‑Wert. Die Stärke dieser Effekte fällt je nach Studie allerdings unterschiedlich aus.¹⁵

Die blutzucker- und cholesterinsenkende Wirkung von Ackerbohnen (Vicia faba) und Mungbohnen (aber auch Bockshornklee) belegen zahlreiche Forschungsergebnisse.¹⁶

Höherer Konsum von Hülsenfrüchten (Bohnen, Kichererbsen, Linsen) ist in den meisten grossen Kohortenstudien mit einem leicht reduzierten Risiko für Typ‑2‑Diabetes assoziiert, allerdings mit stark variierenden Ergebnissen.⁹⁰

Möglicherweise liegt die geringe Risikoreduktion an der Art der Zubereitung von Hülsenfrüchten. Beliebte Gerichte wie Bohneneintöpfe mit Fleisch, Bohnen in gezuckerter Tomatensauce oder Linsen mit Kokosmilch mindern die positive Wirkung von Hülsenfrüchten deutlich. Deshalb sollten Sie Hülsenfrüchte mit Gemüse kombinieren und auf die Zugabe von zucker- oder fetthaltigen Lebensmitteln verzichten.

Nicht nur Veganer oder Vegetarier sollten das lesen:
Veganer essen oft ungesund. Vermeidbare Ernährungsfehler.

Vermeiden Sie raffiniertes Getreide, zuckerhaltige Lebensmittel und Alkohol

Obwohl Kohlenhydrate wichtige Energielieferanten darstellen, beeinflussen insbesondere kurzkettige Kohlenhydrate (z.B. Einfachzucker wie Glukose und Zweifachzucker wie Saccharose) den Blutzucker sehr stark. Der Körper verwertet Einfachzucker direkt, ohne vorherige Aufspaltung.

Süssigkeiten, Fruchtsäfte, zuckerhaltige Getränke und Desserts (Kuchen, Schokolade, etc.) enthalten schnell verdauliche Kohlenhydrate. Auch Produkte mit geringem Ballaststoffanteil (raffinierte Getreideprodukte, Kartoffelprodukte) erzeugen einen schnellen Anstieg des Blutzuckers.

Eine Untersuchung aus dem Jahr 2016 mit über 200'000 Teilnehmenden zeigte, dass eine ungesunde pflanzenbasierte Ernährung das Risiko für Typ‑2‑Diabetes erhöht.¹⁷

Elemente einer ungesunden pflanzenbasierten Ernährung
Fruchtsäfte	Apfelwein (alkoholfrei) oder Apfelsaft, Orangensaft, Grapefruitsaft, alle anderen Fruchtsäfte
Raffiniertes Getreide	Frühstücksflocken aus raffiniertem Getreide, Weissbrot, Hefe- und andere Brötchen, Bagels, Muffins, Kekse, weisser Reis, Pfannkuchen, Waffeln, Cracker, Nudeln (Teigwaren)
Kartoffeln	Pommes Frites, Baked Potatoes, Kartoffelbrei
Zuckergesüsste Getränke	koffeinhaltige wie auch -freie Cola mit Zucker, andere kohlensäurehaltige Getränke mit Zucker, zuckerhaltige kohlensäurefreie Fruchtgetränke
Süsswaren und Desserts	Schokolade, süsse Riegel mit und ohne Schokolade, selbstgemachte wie gekaufte Plätzchen, Brownies, Donuts, Cakes, süsse Hefebrötchen, Kuchen, Konfitüren, Pudding, Grütze, Sirup, Honig

Im Vergleich dazu senkt der Verzehr von Vollkorngetreide das Risiko an Diabetes Typ 2 zu erkranken deutlich.¹⁷Komplexe (langkettige) Kohlenhydrate enthalten einen höheren Ballaststoffanteil und erhöhen den Blutzucker nur geringfügig. Dazu zählen stärkehaltiges Gemüse, gewisse Früchte, Vollkornreis und Vollkorngetreide (und daraus hergestellte Produkte). Auch Hülsenfrüchte, Nüsse, Samen, nicht stärkehaltiges Gemüse und Pseudogetreide liefern komplexe Kohlenhydrate.

Erfahren Sie in unserem Artikel "Gesunde Süsse?", welche gesunden Alternativen es gibt und wie Sie Süssgetränke ersetzen können.

Der Verzehr von komplexen Kohlenhydraten verbessert den Zuckerstoffwechsel und trägt oft zu einer Gewichtsreduktion bei. Zudem enthalten sie wertvolle Nährstoffe und Ballaststoffe, die das Sättigungsgefühl und die Verdauung positiv beeinflussen.

Alkoholische Getränke erzeugen deutliche Blutzuckerschwankungen. Alkohol löst häufig eine verzögerte, starke Unterzuckerung aus (Hypoglykämie). Die Leber ist zuerst mit dem Alkoholabbau beschäftigt und kann keine Glukose ins Blut abgeben.⁹⁴ Zuckerhaltige alkoholische Getränke, aber auch Malzbier (alkoholfrei) erhöhen den Blutzuckerspiegel stark. Regelmässiger Alkoholkonsum verursacht Insulinresistenz und Funktionsstörungen der pankreatischen Beta-Zellen - alles Voraussetzungen für eine Diabetes-Erkrankung.⁹⁵

Einige Studien bewerten moderaten täglichen Alkoholkonsum als unbedenklich für Menschen mit Diabetes. Laut WHO existiert aber keine unbedenkliche Menge an Alkohol. Jeglicher Alkohol schädigt den Organismus und übertrifft jegliche möglichen positiven Wirkungen. Alkohol zählt zu den stärksten bekannten Karzinogenen.⁹⁶

Berechnungsmethoden und Bewertungsgrössen

Vereinfachte Methoden erleichtern den Umgang mit kohlenhydratreichen Lebensmitteln und unterstützen die Blutzuckerkontrolle. Sie dienen als Hilfsmittel, ersetzen aber nicht das Wissen über eine gesunde Ernährung. Insbesondere für Typ-1-DiabetikerInnen ist eine exakte Berechnung wichtig, da sie den genauen Kohlenhydratanteil für die Bemessung der Insulininjektion benötigen. Aber auch Typ-2-DiabetikerInnen hilft das Wissen, Blutzuckerspitzen zu meiden. Beachten Sie, dass der Kohlenhydratgehalt natürlicher Lebensmittel stark schwankt.

Broteinheiten (BE)

Im deutschsprachigen Raum erfolgt die Berechnung der Kohlenhydrate zum Teil immer noch über Broteinheiten. Eine Broteinheit (1 BE) enthält 12 g blutzuckerwirksame Kohlenhydrate. Seit 2010 gibt es keine speziellen Diabetiker-Lebensmittel mehr. Seitdem entfällt die Deklaration von Broteinheiten (BE) auf Lebensmitteln.

Kohlenhydrateinheiten (KE)

Um den Gehalt von Kohlenhydraten in Nahrungsmitteln zu berechnen, gibt es die Kohlenhydrateinheiten. 1 KE entspricht 10 g Kohlenhydraten. Diese Berechnung ist für den Alltag einfacher als jene mit den Broteinheiten, v.a. bei vorhandener Nährwerttabelle, aber ohne Waage.

Nährwerttabellen

Auf fast allen (verpackten) Lebensmitteln ist die klassische Nährwerttabelle enthalten, die den Kohlenhydratanteil pro 100 g angibt. Dies ist vor allem für Fertigprodukte oder andere verarbeitete Produkte nützlich. Beachten Sie immer die Portionsgrösse. Für Frischprodukte (Obst, Gemüse) können Sie den Kohlenhydratanteil über Onlinedatenbanken von Nährwerttabellen erschliessen. Hierzu müssen Sie die Nahrungsmittel abwägen, um den Wert zu berechnen.

Kohlenhydrataustauschtabellen, Datenbanken und Apps erleichtern die Einschätzung von Kohlenhydratmengen pro Portion.

Glykämischer Index (GI) und glykämische Last (GL)

Der glykämische Index (GI) berechnet nicht die Kohlenhydrate, sondern ist eine qualitative Bewertungsgrösse für die Geschwindigkeit, mit der ein kohlenhydrathaltiges Lebensmittel den Blutzucker ansteigen lässt. Die Skala liegt bei 0 bis 100, wobei Glukose (aus Traubenzucker) mit 100 angegeben ist. Ein hoher GI bedeutet einen schnellen Anstieg, ein niedriger GI einen langsameren Anstieg des Blutzuckers.

Der GI hilft, die Insulinwirkung besser einzuschätzen und blutzuckerfreundliche Lebensmittel überschaubar auszuwählen. Allerdings gilt der GI nur für Einzel-Lebensmittel, nicht für ganze Mahlzeiten. Die Berechnung der Insulindosis ist damit nicht möglich.

Die glykämische Last (GL) kombiniert die verzehrte Menge mit der Geschwindigkeit des Blutzuckeranstiegs: (GI x KH in g/Portion) / 100. Hierzu ein Beispiel: Eine Wassermelone hat mit 70-80 einen hohen GI, aber die GL liegt bei ca. 5, weil eine Portion (ca. 120 g) nur wenige Kohlenhydrate enthält.

Für den Alltag dienen Tabellen mit GI und GL als praktische Orientierungshilfe.

Bei "gemischten Mahlzeiten" ist die Blutzuckerreaktion oft schwer vorhersehbar. Folgende Faktoren beeinflussen den Anstieg des Blutzuckers:

Ballaststoffe verlangsamen die Verdauung und führen dadurch zu einem langsameren Blutzuckeranstieg.
Zubereitung: Teigwaren oder Reis wirken unterschiedlich (al dente oder weich gekocht).
Fett- und proteinhaltige Lebensmittel können den Blutzuckeranstieg verzögern, weil sie die Magenentleerung verlangsamen.
Ein hoher Reifegrad bei Früchten kann den Blutzuckeranstieg erhöhen.
Verarbeitungsgrad beeinflusst die Geschwindigkeit der Kohlenhydrataufnahme, z.B. grobe Haferflocken (langsamer) versus Instant-Flocken (schneller).

Vermeiden oder reduzieren Sie tierische Produkte

Eine hohe Proteinzufuhr aus tierischen Quellen erhöht das Risiko für Typ‑2‑Diabetes deutlich.^25,26Zusätzliche 20 g tierisches Protein pro Tag erhöhen das Risiko für Typ‑2‑Diabetes um 7 %. Für pflanzliche Proteine belegen die meisten Studien keinen negativen Einfluss auf das Diabetesrisiko.²⁷

Gemäss Chen Z et al. (2018) zeigen Personen mit einer stärker pflanzenbasierten Ernährung ein deutlich niedrigeres Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Die Risikoreduktion liegt je nach Berechnungsmodell zwischen 13 % und 18 %. Ausserdem weisen diese Personen eine bessere Insulinempfindlichkeit auf, was ein früher Hinweis auf ein gesünderes Stoffwechselprofil bleibt. Ein anfänglich beobachteter positiver Effekt auf Prädiabetes verschwindet allerdings, sobald das Körpergewicht (BMI) in die Berechnung einfliesst. Das deutet darauf hin, dass dieser Effekt zumindest teilweise über ein niedrigeres Körpergewicht zustande kommt, statt über einen davon unabhängigen Mechanismus.²⁸

Fleisch, Geflügel und Eier

Vor allem der Konsum von verarbeitetem Fleisch (Wurst, Speck, Salami, etc.) erhöht das Risiko für Diabetes mellitus und koronare Herzkrankheiten deutlich. Gesättigte Fette sowie Natrium und Konservierungsstoffe wie Nitrate, Nitrite und Nitrosamine tragen massgeblich dazu bei.²⁹ Rotes und verarbeitetes Fleisch enthält zudem Glykationsendprodukte (AGE). Diese entstehen in einer nicht-enzymatischen Reaktion zwischen Zuckern und Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren (Maillard-Reaktion). Sie fördern neben oxidativem Stress (Zellstress) auch Entzündungen und begünstigen so Diabetes und Herzkreislauferkrankungen.³⁰

Häm‑Eisen gilt ebenfalls als problematisch. Diese Eisenform kommt vor allem in rotem Fleisch, Geflügel und Fisch vor, teilweise auch zugesetzt in pflanzlichen Fleischalternativen. Sie fördert die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies, was Zellen schädigt und Entzündungen auslöst.³¹ Zu viel Häm-Eisen schädigt zudem die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Dies beeinträchtigt die Insulinsekretion. Für nicht-Häm-Eisen blieb ein solcher Zusammenhang hingegen ohne Nachweis.^31,32,33

Tierische Produkte wie Eier und Fleisch enthalten viel Cholin und L-Carnitin. Beim Abbau von Cholin und L-Carnitin durch Darmbakterien entsteht Trimethylamin-N-oxid (TMAO). Dieses fördert entzündliche Prozesse und ist mit verschiedenen Erkrankungen wie Atherosklerose und Insulinresistenz verbunden.³⁴

Eine Studie mit über 50'000 Personen belegt, dass NichtvegetarierInnen (Omnivoren) die höchste Diabetesrate und die höchsten BMI‑Werte aufweisen.²² Die EPIC-Panacea, eine der umfangreichsten Studien über den Zusammenhang von Fleischkonsum und Körpergewicht, wies nach, dass von zwei Personen mit gleich hoher Kalorienaufnahme im Durchschnitt diejenige Person deutlich mehr an Gewicht zulegt, die mehr Fleisch konsumiert. Dazu wertete die Studie die Zunahme des BMI (Body-Mass-Index) über einen Zeitraum von 14 Jahren aus. Vor allem rotes Fleisch, verarbeitetes Fleisch und Geflügel stehen in engem Zusammenhang mit einer deutlichen Gewichtszunahme.²³

Eine 2010 von der Loma Linda University (Abteilung für Ernährung) durchgeführte Untersuchung bestätigt, dass der Verzicht auf Fleisch ein effizienter Weg ist, um Fettleibigkeit bei Kindern zu bekämpfen.²⁴

Milch und Milchprodukte

Die Wirkung von Milch und Milchprodukten bei Diabetes Typ 2 bleibt umstritten. Milch gilt als Nahrungsmittel mit einem niedrigen glykämischen Index (GI). Obwohl Milchzucker den Blutzuckerspiegel anhebt, fällt der Anstieg deutlich geringer aus als bei manchen Früchten wie Äpfeln oder Orangen. Im Gegensatz zu Früchten enthält Milch aber keine Ballaststoffe. Vollmilch enthält zudem viele gesättigte Fette, die Insulinresistenz fördern und Diabetes Typ 2 verstärken können.^18,19

Ausnahme: Joghurt und fettarme Milchprodukte?
Ein höherer Konsum von Milchprodukten, insbesondere fettarmen, ist in einer grossen Langzeitstudie mit einem moderat niedrigeren Risiko für Typ‑2‑Diabetes bei Frauen assoziiert.³⁸ Andere Studien erbrachten ähnliche Resultate.^39,40,41 Ein systematisches Review von 2019 kam zum Schluss, dass Joghurt den stärksten Effekt aufwies.⁸⁹ Unklar bleibt, ob die Milchprodukte selbst den beobachteten Effekt erklären oder ob der Ersatz ungesunder Snacks durch Joghurt dafür verantwortlich ist. Es gibt zahlreiche vegane Joghurtvarianten wie z.B. Sojajoghurt, Haferjoghurt oder Mandeljoghurt, die hinsichtlich Fettsäuren ein gesünderes Verhältnis aufweisen.

Viele WissenschaftlerInnen und AutorInnen beurteilen Milchprodukte generell als für den Menschen ungeeignete Nahrung: Milchprodukte sind die perfekte Nahrung der Natur — aber nur, wenn man ein Kalb ist. Hyman (2012) empfiehlt Milch nicht für Menschen mit Blutzuckerproblemen.³⁵

Regelmässiger Milchkonsum setzte erst vor rund 10'000 Jahren mit der Domestizierung von Vieh ein. In vielen Weltregionen stellt der Körper nach der Entwöhnung von der Muttermilch die Produktion des Enzyms Laktase weitgehend ein. Da Laktase für die Spaltung des Milchzuckers Laktose in Glukose und Galaktose notwendig ist, führt dieser Enzymmangel zu Laktoseintoleranz – einem weltweit häufigen Phänomen. Parallel dazu reagieren manche Menschen immunologisch auf Milchproteine und entwickeln eine Milchallergie. Während bestimmte Populationen – etwa in Nordeuropa – genetische Anpassungen entwickelt haben, die eine lebenslange Laktaseproduktion ermöglichen, bleibt Milch für grosse Teile der Weltbevölkerung (ca. 65 %) eine schwer bis gar nicht verdauliche Nahrung.⁷³

Das in Milch enthaltene A1‑Beta‑Casein gilt als möglicher Auslöser für Typ‑1‑Diabetes bei genetisch anfälligen Kindern, die Kuhmilch konsumieren.⁷²

Casein und Molkenprotein aus der Milch stimulieren die Bauchspeicheldrüse zu einer höheren Insulinproduktion. Nachweislich fällt die Insulinreaktion auf Milchkonsum stärker aus, als die Glukosereaktion vermuten lässt.³⁶ Dies führt kurzfristig zur Verbesserung des Stoffwechsels.³⁷Diese zusätzliche Stimulierung wirkt langfristig schädlich und beschleunigt die Erschöpfung der Beta‑Zellen der Bauchspeicheldrüse.⁸⁷Eine detaillierte Erklärung dieses Effektes finden Sie weiter unten bei "Proteinreicher Ernährung".

Warum Sie pflanzliche Alternativen bevorzugen und auf Milch verzichten sollten, erklären wir im folgenden Beitrag: Milch besser nicht!

Persistente organische Schadstoffe (POPs)

POPs umfassen langlebige Umweltgifte wie Insektizide (DDT), Industriechemikalien (Polychlorierte Biphenyle, PCB) oder bestimmte Flammschutzmittel (PBDE). Dioxine aus Verbrennungsprozessen fördern Entzündungen und wirken hormonähnlich.

95 % dieser Schadstoffbelastung stammt aus dem Konsum von tierischem Fett,⁶⁷ Fisch und Milcherzeugnissen.⁶⁸

In die Umwelt freigesetzte chemische Schadstoffe gelangen in den Körper von Tieren. Der Mensch nimmt sie durch tierische Lebensmittel auf. Diese Toxine lagern im menschlichen Fettgewebe ab und fördern einen gestörten Hormonhaushalt, Fettleibigkeit, Insulinresistenz, nichtalkoholische Fettlebererkrankung und letztlich Diabetes. Eine vegane Ernährung hilft, viele Quellen für POPs zu vermeiden.

Die Kohortenstudien Zong et al. (2018) und Magliano et al. (2021) belegen übereinstimmend, dass persistente organische Schadstoffe (POPs) klare und unabhängige Risikofaktoren für Typ‑2‑Diabetes darstellen.^69,70

POPs wirken nicht als einzelne Substanzen, sondern als chemische Mischungen, die im Fettgewebe akkumulieren. Sie beeinträchtigen die Insulinsekretion der Beta‑Zellen und fördern Entzündungen und mitochondriale Dysfunktionen – zentrale Mechanismen für die Entstehung von Typ‑2‑Diabetes. Niedrige, alltägliche Umweltbelastungen mit POPs beeinflussen den Stoffwechsel und erhöhen das Risiko für Typ‑2‑Diabetes nachhaltig.⁷¹

Die Vermeidung dieser Stoffe ist wichtig. Denn deren Wirkung ist unabhängig von Übergewicht, BMI, Taillenumfang oder Lebensstil. Selbst Personen mit gesundem Gewicht und Lebensstil wiesen bei höheren POP-Werten ein signifikant höheres Diabetesrisiko auf.^69,70

Reduzieren Sie gesättigte Fettsäuren

Fett im Blutkreislauf gelangt in die Muskelzellen und lagert dort ab. Dabei entstehen toxische Zerfallsprodukte (freie Radikale), die Entzündungen und mitochondriale Dysfunktionen auslösen. Dieses Phänomen heisst Lipotoxizität. Die genannten Prozesse blockieren die Insulinsignalisierung und führen zu einer "Ansammlung" des Zuckers in der Blutbahn. Fettinfusionen ins Blut belegten die Auswirkung von Fett auf die Insulinfunktion. Das Fett im Blut führt zu einem erheblichen Anstieg der Insulinresistenz und beeinträchtigt die Glukoseaufnahme.^18,19

Umgekehrt bewirkt das Entfernen von Fett aus dem Blutkreislauf einen Rückgang der Insulinresistenz.²⁰ In vielen Fällen kann ein MRI (MRT) den Zusammenhang von Insulinresistenz und Fett aufzeigen, das vom Blut in die Muskeln gelangt.²¹

Vor allem tierische Nahrungsmittel enthalten gesättigte Fettsäuren. Sie kommen in pflanzlichen Lebensmitteln nur in sehr geringen Mengen vor - mit Ausnahme von Kokosfett, Kakaobutter oder Palmöl.

Palmöl enthält grosse Mengen an gesättigter Palmitinsäure. Viele Fertigprodukte beinhalten Palmitinsäure. Sie erhöht die Insulinresistenz und führt zu vermehrter Fetteinlagerung in der Leber.⁸³

Ersetzen Sie gesättigte Fettsäuren durch einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA). Diese führen im Vergleich zu gesättigten Fettsäuren zu einer besseren Insulinempfindlichkeit. Der positive Effekt ist jedoch nur bei moderatem Gesamtfettkonsum erkennbar.⁸⁴

Am gesündesten ist es, kein Öl zu verwenden. Denn alle Öle zählen zu den konzentrierten Nahrungsmitteln, die verschiedene Arbeitsschritte durchlaufen haben. Allgemein gilt: Bevorzugen Sie ganze, möglichst unverarbeitete Lebensmittel wie Nüsse oder Samen. Wenn Sie Öl verwenden möchten, bevorzugen Sie Leinöl und kaltgepresstes Rapsöl für die kalte Küche und raffiniertes Rapsöl zum Dünsten und Kochen. Verwenden Sie Sonnenblumenöl, Erdnussöl, Haselnussöl oder Distelöl wegen ihres hohen Gehalts an Omega-6-Fettsäuren nur selten. Vermeiden Sie Palmfett und Kokosfett – beide enthalten reichlich gesättigte Fettsäuren.

Proteinreiche Ernährung als Therapie bei Diabetes?

In den letzten Jahren untersuchte die Forschung, ob eine proteinreiche Ernährung bei Diabetes unterstützend sei. Anlass dazu ist das Resultat eines mechanistischen Experiments von 1915. Dieses zeigte, dass der Blutzucker nach dem Essen von Protein kaum anstieg. Tierstudien aus den 1970er/80er Jahren bestätigten allerdings, dass Protein die Insulinproduktion anregt.⁸⁵

Proteinhaltige Lebensmittel führen zu einem Anstieg der Insulinsekretion (Produktion), auch wenn der Blutzuckerspiegel relativ konstant bleibt. Das liegt daran, dass bestimmte Aminosäuren direkt die Insulinsekretion stimulieren – ohne dass eine Glukoseerhöhung notwendig ist. Dies bedeutet, dass proteinhaltige Lebensmittel eine ähnlich starke Insulinantwort auslösen wie kohlenhydratreiche Lebensmittel.^42,43,44,85 Die Erhöhung der Insulinproduktion über einen längeren Zeitraum führt zu einer schnelleren "Erschöpfung" der Bauchspeicheldrüse (Betazell-Dysfunktion, Betazell-Stress), was schlussendlich zu Diabetes führt.⁸⁷

Ein Überangebot an verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA wie Leucin, Isoleucin und Valin) destabilisiert zudem die Insulinrezeptoren in Muskel- und Fettzellen. Die Glukoseaufnahme ist reduziert, was Insulinresistenz begünstigt.⁴⁵ Die Kombination von Aminosäuren (BCAAs) und fettreicher Ernährung hat einen ähnlichen Effekt. Zudem kommt es zu einer Anhäufung von Acylcarnitinen, die toxisch für Muskel und Leber sein können und die Insulinwirkung hemmen.⁴⁶

Mehrere systematische Reviews zu diesem Thema kommen deshalb zur Erkenntnis, dass eine eiweisshaltige Ernährung keinen Vorteil gegenüber einem moderaten Eiweisskonsum bei der Prävention oder Behandlung von Diabetes hat.^85,86

Es gibt noch weitere Gründe, die gegen eine proteinreiche Ernährung sprechen. Eine proteinreiche Nahrung erhöht den IGF-1-Spiegel im Blut. Insulin-like Growth Factor 1 ist ein hormonähnlicher Wachstumsfaktor, der strukturell dem Insulin ähnelt. Er spielt eine wichtige Rolle bei Zellwachstum, Gewebeentwicklung und Regeneration und hat einen Einfluss auf den Blutzuckerstoffwechsel. Er unterstützt die Insulinwirkung und hilft, Glukose aus dem Blut in die Zellen zu transportieren. IGF-1 aktiviert zudem den mTOR-Signalweg. Dieser erkennt, wie viele Aminosäuren, Energie oder Wachstumsreize zur Verfügung stehen – und entscheidet dann, ob eine Zelle wachsen, Zellteilung einleiten oder Proteine aufbauen soll. Eine dauerhafte Überaktivierung steht in Verbindung mit beschleunigtem Zellwachstum (z.B. bei Krebs), chronisch-entzündlichen Prozessen und verringerter Autophagie (Zellreinigung). Eine gedämpfte mTOR-Aktivität (z.B. durch Fasten, Kalorienreduktion und weniger Proteinaufnahme) ist eindeutig mit gesünderem Altern und geringerer Entzündungsneigung assoziiert.⁴⁷

Mehr Details lesen Sie im Artikel Risiken proteinreicher Ernährung.

Verwendung von "blutzuckersenkenden" Lebensmitteln?

Zahlreiche "Hausmittelchen" gegen Diabetes oder zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels kursieren in der Öffentlichkeit. Häufig beruhen diese Empfehlungen jedoch auf In-vitro-Studien oder Tierversuchen. Vorliegende Humanstudien fallen meist kurz, methodisch begrenzt aus oder arbeiten mit unrealistisch hohen Dosierungen. Dies bedeutet, dass kaum robuste klinische Evidenz für diese "Hausmittelchen" vorliegt.

Diese "Mittelchen" dürfen nicht als Ersatz für eine notwendige Ernährungs‑ und Lebensstiländerung fungieren. Als ergänzende Unterstützung können sie durchaus ihren Platz haben, aber nur eingebettet in eine vollwertige, überwiegend pflanzliche Ernährung.

Der Meerrettichbaum (Moringa) gilt als "Wunderpflanze" zur Senkung des Blutzuckerspiegels. Zwei Studien mit Tieren und drei Humanstudien zeigten die günstige Auswirkung der Blätter des Meerrettichbaums auf Diabetes Typ 2: Diese senken den Cholesterinspiegel, hemmen Entzündungen und schützen die Zellen der Bauchspeicheldrüse. Zudem beinhaltet der Meerrettichbaum vier der wirkungsvollsten Pflanzenstoffe (Phytochemikalien) gegen Hyperglykämie und Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie). Die Untersuchungsgruppen, die eine tägliche Dosis Pulver der Meerrettichbaumblätter einnahmen, wiesen im Vergleich zu den Kontrollgruppen, die keine Meerrettichbaumzusätze konsumierten, signifikant verringerte Diabetesmarker auf.⁷⁴

Eine Kombination der Pflanzenstoffe aus Cranberries, Oregano, Rosmarin und Rosenwurz (Rhodiola rosea) ist erwiesenermassen wirksam in der Behandlung von Diabetes und verbessert die Bauchspeicheldrüsenfunktion.¹⁶

Randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudien am Menschen belegen: Zimt hilft Blutzucker und Blutdruck zu regulieren. Eine Einnahme von mindestens 2 g über 12 Wochen reduziert die hauptsächlichen Diabetesmarker erheblich.⁷⁵Hier ist zu beachten, dass Zimt allerdings leberschädliches Cumarin enthält. Laut dem Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) liegt der TDI-Wert (tolerable daily intake = tolerierbare tägliche Aufnahmemenge) für Cumarin bei 0,1 mg/kg Körpergewicht.⁷⁸ Mehr dazu unter der Zutat Zimt.

Eine Kohortenstudie aus Korea ergab, dass der Verzehr von Algen mit einem geringeren Diabetesrisiko korreliert.⁷⁶Tierstudien bestätigen den Effekt von Algen. Chlorella vulgaris verhinderte bei Ratten das Entstehen von Insulinresistenz.⁷⁷

Essensfrequenz

Zahlreiche Studien belegen das Potenzial von Intervallfasten gegen Diabetes. Die verschiedenen Formen von Intervallfasten – darunter 16:8 oder 5:2 – führen konsistent zu einer Reduktion von Nüchternblutzucker, HbA1c, Körpergewicht und Insulinresistenz. Bei 16:8 dauert das Essfenster 8 Stunden. Die restlichen 16 Stunden bleibt es beim Fasten. Beim Modell 5:2 umfasst die Fastenphase 2 Tage. An den übrigen 5 Tagen bleibt die Ernährung normal.

Intervallfasten wirkt über Prozesse wie Autophagie, Ketogenese, die Reduktion oxidativen Stresses und eine Verbesserung der Beta‑Zell‑Funktion. Besonders bei Prädiabetes kann Intervallfasten Stoffwechselprozesse stabilisieren und so das Fortschreiten zur manifesten Erkrankung verhindern oder hinauszögern.^62,63,64Auch für insulinbehandelte Typ‑2‑DiabetikerInnen ist es wirksam und sicher.⁶⁵Intervallfasten ist bei Diabetes Typ 1 allerdings nicht zu empfehlen, weil das Risiko für Unterzuckerung erhöht ist.

Ein systematisches Review von 2024 bestätigt: Eine Ernährung mit nur 2–3 Mahlzeiten pro Tag und einer täglichen Essenszeit von weniger als 10 Stunden kann bei Typ‑2‑Diabetes sowohl das Körpergewicht als auch die Blutzuckerkontrolle verbessern. Es ist vorteilhaft, die Nahrungsaufnahme an den natürlichen Tag‑Nacht‑Rhythmus des Körpers anzupassen. Das Auslassen des Frühstücks stört diesen Rhythmus. Eine Pause von 3–4 Stunden nach einer Mahlzeit unterstützt die Blutzuckerregulation.⁸⁸

Gewichtsreduktion

Übergewicht und Adipositas gelten als zentrale Risikofaktoren für Diabetes. Diabetes Typ 2 gilt zwar als "Altersdiabetes", doch seit 1990 stieg die Verbreitung unter Kindern an. Dieses Phänomen steht im direkten Zusammenhang mit der vermehrten Fettleibigkeit im Kindesalter.⁴⁸

Wenn das Körpergewicht zunimmt, wächst nicht die Anzahl der Fettzellen, sondern die Grösse der vorhandenen Fettzellen. Das Fett akkumuliert innerhalb der Fettzellen und führt zu deren Vergrösserung. Ab einem gewissen Punkt gelangt das Fett aus den Zellen zurück in die Blutbahn, wo es dieselbe Beeinträchtigung der Insulinsignalisierung verursacht wie eine fettreiche Mahlzeit.

Bei Übergewicht geben die Zellen aufgrund des Überlaufeffekts (spillover) konstant Fett in den Blutstrom ab - auch nach einer gesunden Mahlzeit. Eine Person mit pflanzenbasierter Ernährung hat allerdings bei gleichem Gewicht wie ein Omnivore (Allesesser) eine bessere Insulinsensitivität, einen besseren Blutzucker- und Insulinspiegel sowie eine verbesserte Funktion der Bauchspeicheldrüsenzellen.⁴⁹

Prüfen Sie anhand der folgenden Werte, ob Sie ein erhöhtes Risiko für Diabetes aufweisen. Für eine grössere Genauigkeit sollten Sie mehrere Methoden kombinieren.

Überprüfen Sie BMI, Verhältnis Taille-zu-Hüfte und Taille-zu-Grösse

Der BMI (Body-Mass-Index) ist eine von Adolphe Quetelet in den 1850er-Jahren entwickelte Formel zur Berechnung der Körpermasse.

Berechnen Sie Ihren BMI mit dieser Formel: BMI = Gewicht in kg / (Grösse in m x Grösse in m). Beispiel: Grösse 1,76 m, Gewicht 68 kg. 1,76 x 1,76 = 3,0976; 68 : 3,0976 = 21,952; BMI = 22.

Laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) gilt ein BMI von 18,5–24,9 kg/m² als Normalgewicht. Ab einem Body-Mass-Index von 25 kg/m² liegt Übergewicht vor, ab einem BMI von 30 kg/m² Fettleibigkeit (Adipositas). Der BMI allein ist als Wert nur bedingt aussagekräftig, da er die individuelle Statur und v.a. die Verteilung der Körpermasse (Fett- und Muskelgewebe) nicht berücksichtigt.⁵⁰

Obwohl diese Methode weithin verbreitet ist und präzise Vergleiche zwischen verschiedenen Gruppen erlaubt, hat sie doch mehrere Nachteile:

Keine Berücksichtigung, ob das Gewicht von magerer Muskelmasse oder von Fett stammt. Dies überschätzt das Gesundheitsrisiko für muskulöse, aber gesunde Menschen, während es das Risiko für “normalgewichtige” Menschen mit einem hohen Anteil an Körperfett unterschätzt.
Keine Anzeige über die Fettverteilung am Körper (Viszeralfett, das die Organe umhüllt, ist gefährlicher als subkutanes Fett unterhalb der Haut).
Keine Berücksichtigung von Alter und Geschlecht (Frauen haben mehr Fetteinlagerungen als Männer und ältere Menschen mehr als jüngere).

Das Taille-Hüft-Verhältnis gibt Auskunft über das besonders gefährliche viszerale Fett. Gemäss WHO gilt für Frauen das Verhältnis Taille zu Hüfte < 0,85 als optimal, beim Mann < 0,90. Zum Beispiel hat eine Person mit einem Taillenumfang von 71 cm und einem Hüftumfang von 84 cm ein Verhältnis von Taille zu Hüfte von 0,85. Alle Werte darüber fallen in die Definition von abdominaler Adipositas.⁵¹

Aktuell gilt das Taille-zu-Grösse-Verhältnis als einer der besten Marker für Gesundheitsrisiken. Dafür rechnen Sie den Taillenumfang durch die Körpergrösse. Zum Beispiel: 80 cm (Taillenumfang) durch 170 cm (Körpergrösse) = 0,47. Ein Wert < 0,5 gilt als gesund, ≥ 0,5 als erhöhtes Risiko und ≥ 0,6 als deutlich erhöhtes Risiko.⁵²

Abnehmen führt zu besserer Insulinsensibilität

Weniger Körperfett – besonders im Bauchbereich – macht die Körperzellen wieder empfindlicher für Insulin. Dadurch sinkt der Blutzucker, weil das vorhandene Insulin wieder besser wirken kann. Gleichzeitig entlastet ein geringeres Gewicht die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die bei Typ‑2‑Diabetes oft überlastet sind. Sie müssen weniger "Überstunden" machen und erfahren eine teilweise Erholung, was die Insulinproduktion stabilisiert. Insgesamt führt Abnehmen daher zu besseren Blutzuckerwerten, weniger Medikamentenbedarf und einem geringeren Risiko für Folgeerkrankungen. Zudem verringert es den oben beschriebenen Spillover-Effekt. Gemeint ist damit der Rücktransport von Fett aus der Zelle ins Blut bei Übergewicht.

Sie sollten aber keine Crash-Diät machen, sondern eine langfristige Ernährungsumstellung anstreben. Weitere Informationen finden Sie in unserem Artikel: Gesund und dauerhaft abnehmen.

Diabetes Typ 2 bei schlanken Menschen?

Übergewicht ist vielen Menschen als Risikofaktor für Diabetes bekannt. Aber auch schlanke Menschen können Diabetes entwickeln. Problematisch ist, dass dieses Bewusstsein in der Bevölkerung kaum vorhanden ist. Viele schlanke Menschen gehen automatisch von ihrer Gesundheit aus, nehmen deshalb keine Untersuchung wahr und ignorieren frühe Warnsignale. Dadurch bleibt Diabetes in dieser Gruppe häufig lange unentdeckt – oft so lange, bis deutliche Stoffwechselstörungen oder Folgeerkrankungen bestehen. Betroffene Personen weisen wenig Muskelmasse, geringe körperliche Aktivität, eine ungünstige Fettverteilung (viel viszerales Fett) und eine ungesunde Ernährung auf. Diese Personen haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko, an Diabetes zu erkranken.^53,54,55,56

Für solche normalgewichtigen Personen gibt es die Bezeichnung "skinny fat" (in etwa "schlankes Fett") oder "TOFI", was "Thin Outside, Fat Inside", also äusserlich dünn und innen übergewichtig, bedeutet.

Taylor et al. (2015) stellten die Hypothese auf, dass jeder Mensch eine individuelle Grenze hat, wie viel Fett er sicher speichern kann. Eine Überschreitung dieser Grenze führt zu Fettablagerungen in Leber und Pankreas, was Diabetes begünstigt. Aufgrund dieser individuellen Fettgrenze können Menschen mit "Normalgewicht" Diabetes entwickeln. Ihre These: Sie profitieren ebenfalls von einer Gewichtsabnahme.⁵⁷Bedauerlicherweise hat man diese Hypothese bisher nicht weiter untersucht.

Auch genetische Prädisposition für eine geringe Beta-Zell-Reserve kann ein Grund sein. Die Bauchspeicheldrüse ist schneller "erschöpft" und produziert kein oder zu wenig Insulin mehr, was zur Diabeteserkrankung führt.^58,59 Siehe MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young).

Wichtig ist abzuklären, ob ein verzögert eingesetzter, autoimmunbedingter Typ-1-Diabetes vorliegt. Antikörpertests bestätigen, ob LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) vorliegt oder nicht.

Bewegung

Eine sitzende Lebensweise mit Bewegungsmangel ist einer der Hauptrisikofaktoren für Diabetes Typ 2. Ausdauer- und Krafttraining, allein oder in Kombination, haben einen positiven Effekt auf die Prävention und Behandlung von Diabetes Typ 2. Die Zunahme der Muskelmasse erhöht die Zuckeraufnahme aus dem Blut und dessen Verwertung als Treibstoff, während Ausdauerübungen die Funktionsweise des Insulins steigern. Wichtig ist regelmässige Bewegung über längere Zeit. Neben dem Gewichtsverlust hat sportliche Betätigung positive psychologische Auswirkungen und verbessert Depressionssymptome.⁶⁶

Art der Übung	Was im Körper passiert
Ausdauertraining	Die Muskeln brauchen Glukose zum Funktionieren. Der Glukosespiegel im Blut sinkt. Eine einzelne Trainingseinheit steigert die Insulinaktivität und Glukosetoleranz während 24 Stunden (z.T. bis zu 72 h).
Krafttraining	Es bewirkt einen tieferen Nüchtern-Blutzuckerwert 24 Stunden nach dem Training, die Höhe der Reduktion ist dabei abhängig von Umfang und Intensität des Trainings.

Besondere Aufmerksamkeit sollte PatientInnen zukommen, die andere Diabeteskomplikationen aufweisen (etwa Kreislauferkrankungen, Neuropathie, Retinopathie etc.). Des Weiteren kann während des Trainings Hyper- oder Hypoglykämie auftreten, sofern der Blutzuckerspiegel nicht unter Kontrolle bleibt. Dies erfordert eine Anpassung der Medikation und eine genaue Überwachung des Blutzuckerspiegels.

Medikamentöse Behandlung

Reichen Ernährungs- und Lebensstilanpassungen nicht aus, um den Blutzucker zu normalisieren, kommen Medikamente (orale Antidiabetika) zum Einsatz. Ziel der medikamentösen Therapie ist nicht die Heilung, sondern die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und die Vermeidung von Folgeerkrankungen. Welche konkrete Therapie sinnvoll ist, hängt von der individuellen Situation ab. Medikamente ersetzen keine Basistherapie, sondern ergänzen sie.

Metformin gilt meist als Erstlinientherapie bei Typ-2-Diabetes. Es senkt den Blutzucker, indem es die Glukoseproduktion in der Leber hemmt und die Insulinempfindlichkeit der Zellen verbessert. Es verursacht keine Unterzuckerung und ist kostengünstig. Insbesondere zu Beginn der Therapie können allerdings Magen-Darm-Beschwerden auftreten.¹⁰⁴

SGLT2-Hemmer fördern die Ausscheidung von Glukose über den Urin. Leitlinien empfehlen diese vorwiegend bei Personen mit Typ-2-Diabetes und begleitenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Nierenerkrankungen, da sie nachweislich kardiorenale Schutzwirkung entfalten.¹⁰⁴

GLP-1-Rezeptoragonisten ahmen das körpereigene Hormon GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) nach, das der Darm nach dem Essen ausschüttet. Sie senken den Blutzucker, fördern das Sättigungsgefühl und unterstützen die Gewichtsabnahme. Sie weisen laut Studienlage eine kardiovaskuläre Schutzwirkung auf. Insbesondere zu Beginn können Übelkeit und Erbrechen auftreten.¹⁰⁴

DPP-4-Hemmer verlängern die Wirkung von GLP-1 im Körper. Sie weisen eine gute Verträglichkeit auf, haben jedoch eine geringere blutzuckersenkende Wirkung als SGLT2-Hemmer oder GLP-1-Rezeptoragonisten.

Sulfonylharnstoffe senken den Blutzucker, indem sie die Bauchspeicheldrüse durch Blockade der Kaliumkanäle in den Beta-Zellen anregen, mehr Insulin zu produzieren. Aufgrund der hohen Nebenwirkungsrate (Unterzuckerung, Herzinsuffizienz) empfiehlt die Schweizerische Gesellschaft für Endokrinologie und Diabetologie (SGED), sie seit 2023 nicht mehr als Antidiabetika zu verwenden.¹⁰⁵

Reichen diese Massnahmen langfristig nicht aus, ist auch bei Typ-2-Diabetes eine Insulintherapie notwendig. Dies gilt insbesondere, wenn die Betazellen infolge der chronisch erhöhten Insulinproduktion an Leistungsfähigkeit verlieren und die endogene Insulinsekretion abnimmt.

Wichtig zu beachten: Eine intensive Blutzuckersenkung durch Medikamente ist nicht immer vorteilhaft. Die ACCORD-Studie belegte, dass ein aggressives Absenken des HbA1c auf nahezu normale Werte über 3,5 Jahre die Sterblichkeit erhöhte und keinen signifikanten Rückgang schwerer kardiovaskulärer Ereignisse brachte.⁸⁰ Diese Ergebnisse verdeutlichen, dass eine zu starke und zu schnelle Glukosesenkung bei Hochrisikopatienten unerwartete Risiken birgt.

Alle gängigen Medikamente gehen zudem mit Nebenwirkungen einher – von Magen-Darm-Beschwerden über Unterzuckerungsrisiko bis hin zu seltenen, aber ernsteren Komplikationen. Sie lindern Symptome und reduzieren Folgeschäden, behandeln aber nicht die eigentliche Ursache von Typ-2-Diabetes. Eine konsequente Ernährungs- und Lebensstilumstellung bleibt daher der wirksamste und nachhaltigste Ansatz.

Fazit

Der vorliegende Artikel zeigt, dass Diabetes mellitus eine komplexe, aber in Teilen beeinflussbare Erkrankung ist.

Diabetes Typ 1 ist nicht heilbar, da der Körper kein Insulin mehr produziert (oder zu wenig). Bei Typ‑2‑Diabetes ist eine Rückkehr zu normalem Blutzuckerspiegel (Remission) unter bestimmten Voraussetzungen möglich. Vor allem in frühen Krankheitsstadien und bei ausreichender Restfunktion der Bauchspeicheldrüse genügt eine Umstellung von Ernährung und Lebensstil ohne Medikamente. Andere brauchen Medikamente als Unterstützung. Die alleinige medikamentöse Behandlung ist jedoch langfristig nicht zielführend.

Bei Diabetes Typ 2 ist die Erhaltung der Insulinfunktion zentral. Das Hormon reguliert die Aufnahme von Glukose aus der Blutbahn in die Zellen. Zu viel eingespeichertes Fett in Muskelzellen, der Konsum von raffinierten Kohlenhydraten und gesättigten Fettsäuren, fehlende körperliche Betätigung, organische Schadstoffe und Entzündungen im Organismus beeinträchtigen das einwandfreie Funktionieren von Insulin.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) betont, dass Ernährung, körperliche Aktivität, korrekte Medikation und regelmässige Kontrollen Diabetes behandelbar machen und Folgeerkrankungen vermeiden oder verzögern.

Viele Studien bestätigen den Einfluss der Ernährung auf Typ‑2‑Diabetes. Dennoch rät laut einer Umfrage das medizinische Fachpersonal nur jeder dritten Person mit Prädiabetes zu mehr Bewegung und einer gesünderen Ernährung.⁷⁹

Eine vollwertige, pflanzenbasierte Ernährung – wie oben beschrieben – in Kombination mit Ausdauer‑ und Krafttraining, Intervallfasten und einer nachhaltigen Gewichtsreduktion ist nicht nur zur Vorbeugung von Typ‑2‑Diabetes sinnvoll, sondern ermöglicht in vielen Fällen eine deutliche Verbesserung der Stoffwechsellage bis hin zur Remission.

Literaturverzeichnis - 105 Quellen (Link zur Evidenz)

1.	* Editorial / Expertinnenmeinung DOI: 10.1093/ndt/gfaf177 Study: weak evidence	Duncan BB, Magliano DJ, Boyko EJ. IDF Diabetes Atlas 11th edition 2025: global prevalence and projections for 2050. Nephrology Dialysis Transplantation. 2026;41(1):7-9.
2.	* Narratives Review DOI: 10.1016/j.amjmed.2013.06.007 Study: weak evidence	Pratley RE. The early treatment of type 2 diabetes. Am J Med. 2013;126(9 Suppl 1):S2–S9.
3.	● Website	Diabetesschweiz ch: Diabetes Typ 2, Blutzucker-Grenzwerte Typ-2-Diabetes.
4.	* Narratives Review DOI: 10.3390/biology14080981 Study: weak evidence	Kotsiri I, Xanthi M, Domazinaki CM, Magiorkinis E. The Role of Viral Infections in the Immunopathogenesis of Type 1 Diabetes Mellitus: A Narrative Review. Biology (Basel). 2025;14(8):981.
5.	* Narratives Review DOI: 10.1038/s41574-020-00443-4 Study: weak evidence	Roep BO, Thomaidou S, et al. Type 1 diabetes mellitus as a disease of the β-cell (do not blame the immune system?). Nat Rev Endocrinol. 2021;17(3):150-161.
6.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse DOI: 10.2337/diacare.17.1.13 Study: strong evidence	Gerstein HC. Cow's milk exposure and type I diabetes mellitus: a critical overview of the clinical literature. Diabetes Care. 1994;17(1):13‑19.
7.	* Prospektive Fall-Kontroll-Studie innerhalb einer Geburtskohorte DOI: 10.1002/dmrr.1294 Study: moderate evidence	Lempainen J, Tauriainen S, et al. Interaction of enterovirus infection and cow's milk-based formula nutrition in type 1 diabetes-associated autoimmunity. Diabetes Metab Res Rev. 2012 Feb;28(2):177-185.
8.	* Narratives Review DOI: 10.2337/diabetes.48.8.1501 Study: weak evidence	Harrison LC, Honeyman MC. Cow's milk and type 1 diabetes: the real debate is about mucosal immune function. Diabetes. 1999 Aug;48(8):1501-1507.
9.	* Fall‑Kontroll‑Studie + In‑silico‑Analyse DOI: 10.1080/07391102.2021.1953599 Study: moderate evidence	Benslama Y, Dennouni-Medjati N, et al. Childhood type 1 diabetes mellitus and risk factor of interactions between dietary cow's milk intake and HLA-DR3/DR4 genotype. J Biomol Struct Dyn. 2022;40(21):10931-10939.
10.	* Querschnittsstudie (Cross‑sectional Study) DOI: 10.1016/j.nutres.2014.02.001 Study: moderate evidence	Hofe CR, Feng L, et al. Fruit and vegetable intake, as reflected by serum carotenoid concentrations, predicts reduced probability of PCB-associated risk for type 2 diabetes: NHANES 2003–2004. Nutr Res. 2014;34(4):285–293.
11.	* Randomisierte kontrollierte Interventionsstudie (RCT) Results Forty-three per cent of participants in the experimental group and 5% of participants in the control group reduced diabetes medication (P < 0.001). Body weight decreased more in the experimental group than in the control group [–6.2 kg (95% CI –6.6 to –5.3) vs. –3.2 kg (95% CI –3.7 to –2.5); interaction group × time P = 0.001]. An increase in insulin sensitivity was significantly greater in the experimental group than in the control group [30% (95% CI 24.5–39) vs. 20% (95% CI 14–25), P = 0.04]. A reduction in both visceral and subcutaneous fat was greater in the experimental group than in the control group (P = 0.007 and P = 0.02, respectively). Plasma adiponectin increased (P = 0.02) and leptin decreased (P = 0.02) in the experimental group, with no change in the control group. Vitamin C, superoxide dismutase and reduced glutathione increased in the experimental group (P = 0.002, P < 0.001 and P = 0.02, respectively). Differences between groups were greater after the addition of exercise training. Changes in insulin sensitivity and enzymatic oxidative stress markers correlated with changes in visceral fat. DOI: 10.1111/j.1464-5491.2010.03209.x Study: strong evidence	Kahleova H, Matoulek M, et al. Vegetarian diet improves insulin resistance and oxidative stress markers more than conventional diet in subjects with Type 2 diabetes. Diabet Med. 2011 May;28(5):549-559.
12.	* DOI: 10.1111/dme.12032 Study: strong evidence	Kahleova H, Hrachovinova T, Hill M, Pelikanova T. Vegetarian diet in type 2 diabetes--improvement in quality of life, mood and eating behaviour. Diabet Med. 2013;30(1):127-129.
13.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc08-1325 Study: moderate evidence	Liese AD, Weis KE, et al. Food Intake Patterns Associated With Incident Type 2 Diabetes: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care. 2009;32(2):263-268.
14.	* Narratives Review DOI: 10.2147/DMSO.S9089 Study: weak evidence	Badawi A, Klip A, et al. Type 2 diabetes mellitus and inflammation: Prospects for biomarkers of risk and nutritional intervention. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:173–186.
15.	* Systematisches Review und Meta-Analyse von RCT DOI: 10.1007/s00125-009-1395-7 Study: strong evidence	Sievenpiper JL, Kendall CW, et al. Effect of non-oil-seed pulses on glycaemic control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled experimental trials in people with and without diabetes. Diabetologia. 2009;52(8):1479-1495.
16.	● Book: moderate evidence	Clement, B. Food Is Medicine. The Scientific Evidence. Summertown, Hippocrates Publications; 2012.
17.	* Prospektive Kohortenstudie (Analyse von drei grossen US‑Kohorten: NHS, NHS II, HPFS) DOI: 10.1371/journal.pmed.1002039 Study: moderate evidence	Satija A, Bhupathiraju SN, et al. Plant-Based Dietary Patterns and Incidence of Type 2 Diabetes in US Men and Women: Results from Three Prospective Cohort Studies. PLoS Medicine. 2016;13(6):e1002039.
18.	* Experimentelle Interventionsstudie am Menschen DOI: 10.1172/JCI118742 Study: moderate evidence	Roden M, Price TB, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996;97(12):2859–2865.
19.	* Experimentelle Human‑Interventionsstudie DOI: 10.2337/diabetes.48.2.358 Study: moderate evidence	Roden M, Krssak M, et al. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans. Diabetes. 1999;48(2):358–364.
20.	* Experimentelle Human‑Interventionsstudie DOI: 10.2337/diabetes.48.9.1836 Study: moderate evidence	Santomauro AT, Boden G, et al. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999;48(9):1836–1841.
21.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1007/s001250051123 Study: moderate evidence	Krssak M, Falk Petersen K, et al. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999;42(1):113–116.
22.	* Querschnittstudie DOI: 10.2337/dc08-1886 Study: moderate evidence	Tonstad S, Butler T, Yan R, Fraser GE. Type of vegetarian diet, body weight, and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(5):791–796.
23.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.3945/ajcn.2009.28713 Study: moderate evidence	Vergnaud AC, Norat T, et al. Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study. Am J Clin Nutr. 2010;92(2):398–407.
24.	* Narrative Review DOI: 10.3945/ajcn.2010.28701F Study: moderate evidence	Sabaté J, Wien M. Vegetarian diets and childhood obesity prevention. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1525S–1529S.
25.	* Narrative Review DOI: 10.1111/joim.13728 Study: moderate evidence	Hu FB. Diet strategies for promoting healthy aging and longevity: An epidemiological perspective. J Intern Med. 2024;295(4):508-531.
26.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc09-1321 Study: moderate evidence	Sluijs I, Beulens JW, et al. Dietary intake of total, animal, and vegetable protein and risk of type 2 diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-NL study. Diabetes Care. 2010;33(1):43-48.
27.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1016/j.clnu.2024.07.001 Study: strong evidence	Fotouhi Ardakani A, Anjom-Shoae J, et al. Association between total, animal, and plant protein intake and type 2 diabetes risk in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Clin Nutr. 2024;43(8):1941-1955.
28.	* Kohortenstudie (Rotterdam Study) + Meta-Analyse DOI: 10.1007/s10654-018-0414-8 Study: strong evidence	Chen Z, Zuurmond MG, van der Schaft N, Nano J, Wijnhoven HAH, Ikram MA, Franco OH, Voortman T. Plant versus animal based diets and insulin resistance, prediabetes and type 2 diabetes: the Rotterdam Study. Eur J Epidemiol. 2018 Sep;33(9):883-893.
29.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977 Study: strong evidence	Micha R, Wallace SK, et al. Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus. Circulation. 2010;121(21):2271-2283.
30.	* Eine experimentelle Labor- und Methodenstudie DOI: 10.1016/j.jada.2010.03.018 Study: weak evidence	Uribarri J, Woodruff S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911-916.e12.
31.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1038/s42255-024-01109-5 Study: moderate evidence	Wang F, Glenn AJ et al. Integration of epidemiological and blood biomarker analysis links haem iron intake to increased type 2 diabetes risk. Nat Metab. 2024;6(9):1807–1818.
32.	* prospektive Kohortenstudie DOI: 10.3945/ajcn.115.108712 Study: moderate evidence	Bao W, Chavarro JE, et al. Long-term risk of type 2 diabetes in relation to habitual iron intake in women with a history of gestational diabetes: a prospective cohort study. Am J Clin Nutr. 2016;103(2):375-381.
33.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0119 Study: moderate evidence	Rajpathak S, Ma J, et al. Iron intake and the risk of type 2 diabetes in women: a prospective cohort study. Diabetes Care. 2006;29(6):1370-1376.
34.	* Multimodale experimentelle Studie DOI: 10.1038/nm.3145 Study: weak evidence	Koeth RA, Wang Z, et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576-585.
35.	● Book: strong evidence	Hyman M. The Blood Sugar Solution. New York, Hyman Enterprises, 2012
36.	* Systematisches Review DOI: 10.3945/an.114.007690 Study: strong evidence	Pasin G, Comerford KB. Dairy Foods and Dairy Proteins in the Management of Type 2 Diabetes: A Systematic Review of the Clinical Evidence. Advances in Nutrition. 2015;6(3):245-259.
37.	* Narratives Review DOI: 10.1186/1743-7075-10-46 Study: weak evidence	McGregor RA, Poppitt SD. Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence. Nutr Metab. 2013;10:46
38.	* prospektive Kohortenstudie DOI: 10.2337/dc06-0256 Study: moderate evidence	Liu S, Choi HK, et al. A Prospective Study of Dairy Intake and the Risk of Type 2 Diabetes in Women. Diabetes Care 2006;29(7):1579-1584.
39.	* Systematisches Review + Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.1038/ejcn.2011.62 Study: strong evidence	Tong X, Dong JY, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr 2011;65:1027–1031.
40.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1371/journal.pone.0073965 Study: strong evidence	Gao D, Ning N, et al. Dairy Products Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. PLoS ONE. 2013;8(9):e73965.
41.	* Systematisches Review und Meta-Analyse von Kohortenstudien DOI: 10.3945/ajcn.113.059030 Study: strong evidence	Aune D, Norat T, et al. Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013;98:1066–1083.
42.	* Narratives Review DOI: 10.2337/dci24-0096 Study: weak evidence	Dao GM, Kowalski GM, et al. The Glycemic Impact of Protein Ingestion in People With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2025;48(4):509-518.
43.	* Experimentelle Humanstudie (akute Stoffwechselstudie) DOI: 10.1093/ajcn/66.5.1264 Study: weak evidence	Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-1276.
44.	* Narrative Review DOI: 10.1042/CS20040290 Study: weak evidence	Newsholme P, Brennan L, et al. New insights into amino acid metabolism, beta-cell function and diabetes. Clin Sci. 2005;108(3):185-194.
45.	* Narratives Review DOI: 10.1038/nrendo.2014.171 Study: weak evidence	Lynch CJ, Adams SH. Branched-chain amino acids in metabolic signalling and insulin resistance. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(12):723-736.
46.	* Tier‑Interventionsstudien DOI: 10.1016/j.cmet.2009.02.002 Study: weak evidence	Newgard CB, An J, et al. A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metab. 2009;9(4):311-326.
47.	* Narratives Review DOI: 10.1038/nature11861 Study: weak evidence	Johnson SC, Rabinovitch PS, et al. mTOR is a key modulator of ageing and age-related disease. Nature. 2013 Jan 17;493(7432):338-345.
48.	* Narratives Review DOI: 10.1542/peds.2004-2536 Study: weak evidence	Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics. 2005;116(2):473–480.
49.	* Fall‑Kontroll‑Studie DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602076 Study: moderate evidence	Goff LM, Bell JD, et al. Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005;59(2):291–298.
50.	● Website	WHO. A healthy lifestyle - WHO recommendations. Mai 2010.
51.	● Website	Report of a WHO Expert Consultation. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio. Geneva 2008.
52.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010159 Study: moderate evidence	Ashwell M, Gibson S. Waist‑to‑height ratio as an indicator of ‘early health risk’: simpler and more predictive than using a ‘matrix’ based on BMI and waist circumference. BMJ Open. 2016;6(3):e010159.
53.	* Narratives Review mit Meta‑Analyse DOI: 10.1007/s11892-024-01559-x Study: weak evidence	Bai J, Zhang Y, et al. Normal Weight Central Obesity and its Impact on Type 2 Diabetes Mellitus. Curr Diab Rep. 2025;25:3.
54.	* Querschnittsstudie DOI: 10.3389/fnut.2023.1239493 Study: moderate evidence	Jin X, Liu J, et al. Normal-weight central obesity: implications for diabetes mellitus. Front Nutr. 2023;10:1239493.
55.	* Querschnittsstudie DOI: 10.1016/j.numecd.2018.06.015 Study: moderate evidence	Xu S, Ming J, et al. Normal weight obesity and the risk of diabetes in Chinese people: a 9-year population-based cohort study. Sci Rep. 2021;11(1):6090.
56.	* Narratives Review DOI: 10.3390/ijerph19020624 Study: weak evidence	Pluta W, Dudzińska W, Lubkowska A. Metabolic Obesity in People with Normal Body Weight (MONW)-Review of Diagnostic Criteria. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jan 6;19(2):624.
57.	* Hypothesenpapier / Expertenmeinung DOI: 10.1042/CS20140553 Study: weak evidence	Taylor R, Holman RR. Normal weight individuals who develop type 2 diabetes: the personal fat threshold. Clin Sci (Lond). 2015;128(7):405-410.
58.	* Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1016/j.diabres.2025.112049 Study: moderate evidence	Morita S, Shimajiri Y, Matsuoka Y, Kadoya Y, Yamada S, Matsuoka TA, Sanke T. Exploring genetic risk factors for β-cell deterioration in type 2 diabetes mellitus: Insights from longitudinal C-peptide analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2025;222:112049.
59.	* Narratives Review DOI: 10.1126/science.110434 Study: weak evidence	Rhodes CJ. Type 2 Diabetes—a Matter of β-Cell Life and Death? Science. 2005;307(5708):380‑384.
60.	* Experimentelle physiologische Humanstudie mit intensiver metabolischer Charakterisierung DOI: 10.2337/dc21-1957 Study: weak evidence	Lontchi-Yimagou E, Dasgupta R, et al. An Atypical Form of Diabetes Among Individuals With Low BMI. Diabetes Care. 2022;45(6):1428-1437.
61.	* Narratives Review DOI: 10.1152/physiol.00065.202 Study: weak evidence	Wadivkar P, Thomas N, Jebasingh F, Bacot-Davis VR, Maini R, Hawkins M. Undernutrition-Associated Diabetes Mellitus: Pathophysiology of a Global Problem. Physiology (Bethesda). 2025 Sep 1;40(5):0.
62.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fnut.2025.1629154 Study: weak evidence	Dyńka D, Rodzeń L, et al. Intermittent fasting in the treatment of type 2 diabetes. Front Nutr. 2025;12:1629154.
63.	* Systematisches Review und Meta-Analyse DOI: 10.1210/clinem/dgaa926 Study: strong evidence	Borgundvaag E, Mak J, Kramer CK. Metabolic Impact of Intermittent Fasting in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(3):902–911.
64.	* Narratives Review DOI: 10.3390/nu16162692 Study: weak evidence	Msane S, Khathi A, Sosibo A. Therapeutic Potential of Various Intermittent Fasting Regimens in Alleviating Type 2 Diabetes Mellitus and Prediabetes: A Narrative Review. Nutrients. 2024;16(16):2692.
65.	* Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.2337/dc22-1622 Study: strong evidence	Obermayer A, Tripolt NJ, et al. Efficacy and Safety of Intermittent Fasting in People With Insulin‑Treated Type 2 Diabetes (INTERFAST‑2). Diabetes Care. 2022;46(2):463–472.
66.	* Sowohl Ausdauer- als auch Krafttraining verbessern die Insulinwirkung, die Blutzuckerkontrolle sowie die Fettverbrennung und -speicherung in der Muskulatur. (ACSM-Evidenzkategorie B ) Krafttraining erhöht die Skelettmuskelmasse. (ACSM-Evidenzkategorie A ) Regelmässige körperliche Aktivität kann das psychische Wohlbefinden, die gesundheitsbezogene Lebensqualität und Depressionen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes verbessern, bei denen Depressionen häufiger auftreten als in der Allgemeinbevölkerung. Expertenmeinung / Positionspapier DOI: 10.2337/dc10-9990 Study: weak evidence	Colberg SR, Sigal RJ, et al. Exercise and Type 2 Diabetes: The American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Diabetes Care. 2010;33(12):e147-e167.
67.	* Systematisches Review DOI: 10.1016/j.diabet.2013.09.006 Study: strong evidence	Magliano DJ, Loh VHY, et al. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014;40(1):1–14.
68.	● Website	ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry): Toxicological Profile for Polychlorinated Biphenyls (PCBs. 2011.
69.	* Prospektive, Fall-Kontroll‑Studie innerhalb einer Kohorte DOI: 10.1016/j.envint.2017.12.010 Study: moderate evidence	Zong G, Valvi D, et al. Persistent organic pollutants and risk of type 2 diabetes: A prospective investigation among middle-aged women in Nurses' Health Study II. Environ Int. 2018;114:334-342.
70.	* Fall-Kontroll-Studie DOI: 10.1016/j.diabet.2021.101234 Study: moderate evidence	Magliano DJ, Rancière F, et al. Exposure to persistent organic pollutants and the risk of type 2 diabetes: a case-cohort study. Diabetes Metab. 2021;47(5):101234.
71.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fendo.2018.00712 Study: weak evidence	Lee YM, Jacobs DR Jr, Lee DH. Persistent Organic Pollutants and Type 2 Diabetes: A Critical Review of Review Articles. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:712.
72.	* Narrative Review DOI: 10.1038/nutd.2017.16 Study: weak evidence	Chia JSJ, McRae JL, Kukuljan S, Woodford K, Elliott RB, Swinburn B, Dwyer KM. A1 beta-casein milk protein and other environmental pre-disposing factors for type 1 diabetes. Nutr Diabetes. 2017;7(5):e274.
73.	* Narratives Review DOI: 10.1007/s42399-021-00792-9 Study: weak evidence	Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose Intolerance—Old and New Knowledge on Pathophysiological Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. SN Compr Clin Med. 2021;3:499‑509.
74.	* Narratives Review DOI: 10.3389/fphar.2012.00024 Study: weak evidence	Mbikay M. Therapeutic Potential of Moringa oleifera Leaves in Chronic Hyperglycemia and Dyslipidemia: A Review. Front Pharmacol. 2012;3:24.
75.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse DOI: 10.1370/afm.1517 Study: strong evidence	Allen RW, Schwartzman E, et al. Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis. Ann Fam Med. 2013;11(5):452-459.
76.	* Kohortenstudie DOI: 10.1017/S0007114523002751 Study: moderate evidence	Kim C, Park K. Association between seaweed intake and risk of type 2 diabetes mellitus: a prospective cohort study. Br J Nutr. 2024 Apr 14;131(7):1259-1267.
77.	* Experimentelle Tierstudie (in‑vivo) mit Ratten DOI: 10.1002/ptr.3379 Study: weak evidence	Chiu YJ, Chung HH, et al. Improvement of insulin resistance by Chlorella in fructose-rich chow-fed rats. Phytother Res. 2011;25(9):1306-1312.
78.	● Website	Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR): Neue Erkenntnisse zu Cumarin in Zimt - Stellungnahme Nr. 036/2012 des BfR vom 27. September 2012.
79.	* Querschnittsstudie (cross‑sectional study) auf Basis von NHANES‑Daten DOI: 10.2337/dc09-1957 Study: moderate evidence	Karve A, Hayward RA. Prevalence, diagnosis, and treatment of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in nondiabetic U.S. adults. Diabetes Care. 2010;33(11):2355-2359.
80.	* Randomisierte kontrollierte Studie (RCT) DOI: 10.1056/NEJMoa0802743 Study: strong evidence	Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545-2559.
81.	* Im Vergleich zu SMC ( n = 90 randomisiert; n = 70 analysiert) senkte die PB+Ex-Intervention ( n = 79 randomisiert; n = 66 analysiert) den _HbA1c -Wert um weitere 14 mmol/mol (1,3 %) in Woche 12 (−22 vs. −7 mmol/mol [−2,0 % vs. −0,7 %]; p < 0,0001) und um 8 mmol/mol (0,7 %) in Woche 24 (−16 vs. −8 mmol/mol [−1,4 % vs. −0,7 %]; p = 0,01). Gleichzeitig reduzierten 63 % der medikamentös behandelten Teilnehmer der PB+Ex-Gruppe ihre blutzuckersenkenden Medikamente (gegenüber 24 %; p = 0,006), und 23 % der PB+Ex-Teilnehmer mit einem HbA1c-Ausgangswert _< 75 mmol/mol (< 9 %) erreichten eine Remission. Darüber hinaus führte die PB+Ex-Intervention im Vergleich zur Standardtherapie zu einer Gewichtsreduktion (−2,7 kg; p < 0,0001), einer Senkung des C-reaktiven Proteins (−11 nmol/l; p = 0,005) und einer Verringerung des Bedarfs an Herz-Kreislauf-Medikamenten. Zu Zwischenzeitpunkten verbesserten sich Glukose, Insulin, HOMA-IR, Cholesterin, Triglyceride und Herzfrequenz, jedoch nicht in Woche 24. Schlussfolgerungen/Interpretation Eine Ernährungsumstellung auf vollwertige, pflanzliche Lebensmittel erwies sich als wirksamer zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle als eine standardisierte Ernährungsumstellung. Sie reduzierte zudem den Bedarf an Diabetes- und Herz-Kreislauf-Medikamenten und führte bei einigen Teilnehmenden zu einer Remission des Diabetes. Daher stellt sie eine wirksame, evidenzbasierte Lebensstiloption für Menschen mit Typ-2-Diabetes dar. Randomisierte kontrollierte Studie DOI: 10.1007/s00125-024-06272-8 Study: strong evidence	Hanick CJ, Peterson CM, et al. A whole-food, plant-based intensive lifestyle intervention improves glycaemic control and reduces medications in individuals with type 2 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia. 2025;68(2):308-319.
82.	* Systematisches Review mit Meta-Analyse This study demonstrated that vegetarian or vegan diets were associated with lowering HbA1c, BMI, and LDL-C in a population with T2DM. Compared with lacto- vegetarian diets, vegan diets demonstrated more signifi cant effects on improving metabolic health. In conclu sion, this study highlights the preventive effect of a vegetarian or vegan diet on CVDs in individuals with T2DM. In the future, the proportion of components that make up a plant-based diet should be explored. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf011 Study: strong evidence	Lv M, Mao J, et al. Effects of Vegetarian or Vegan Diets on Glycemic and Cardiometabolic Health in Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. Nutr Rev. 2025;83(8):1438-1449.
83.	* Cross-Over-Studie BACKGROUND. Dietary intake of saturated fat is a likely contributor to nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and insulin resistance, but the mechanisms that initiate these abnormalities in humans remain unclear. We examined the effects of a single oral saturated fat load on insulin sensitivity, hepatic glucose metabolism, and lipid metabolism in humans. Similarly, initiating mechanisms were examined after an equivalent challenge in mice. METHODS. Fourteen lean, healthy individuals randomly received either palm oil (PO) or vehicle (VCL). Hepatic metabolism was analyzed using in vivo ¹³C/³¹P/¹H and ex vivo ²H magnetic resonance spectroscopy before and during hyperinsulinemic-euglycemic clamps with isotope dilution. Mice underwent identical clamp procedures and hepatic transcriptome analyses. RESULTS. PO administration decreased whole-body, hepatic, and adipose tissue insulin sensitivity by 25%, 15%, and 34%, respectively. Hepatic triglyceride and ATP content rose by 35% and 16%, respectively. Hepatic gluconeogenesis increased by 70%, and net glycogenolysis declined by 20%. Mouse transcriptomics revealed that PO differentially regulates predicted upstream regulators and pathways, including LPS, members of the TLR and PPAR families, NF-κB, and TNF-related weak inducer of apoptosis (TWEAK). CONCLUSION. Saturated fat ingestion rapidly increases hepatic lipid storage, energy metabolism, and insulin resistance. This is accompanied by regulation of hepatic gene expression and signaling that may contribute to development of NAFLD. DOI: 10.1172/JCI89444 Study: moderate evidence	Hernández EÁ, Kahl S, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest. 2017;127(2):695-708.
84.	* Randomisierte, kontrollierte Interventionsstudie DOI: 10.1007/s001250051620 Study: strong evidence	Vessby B, Uusitupa M, et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia. 2001;44(3):312-319.
85.	* Systematisches Review DOI: 10.1093/advances/nmz002 Study: strong evidence	Malaeb S, Bakker C, et al. High-Protein Diets for Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review. Adv Nutr. 2019;10(4):621-633.
86.	* Systematisches Review DOI: 10.2337/dc11-2216 Study: strong evidence	Wheeler ML, Dunbar SA, et al. Macronutrients, food groups, and eating patterns in the management of diabetes: a systematic review of the literature, 2010. Diabetes Care. 2012;35(2):434-445.
87.	● However, when demand for insulin chronically increases, a steady stimulation of β-cells eventually may lead to death. In spite of the conducted efforts in order to elucidate the glucotoxicity mechanisms acting on β-cells, they remain largely unknown. DOI: 10.1007/978-3-031-25519-9_13 Book: strong evidence	Camarillo CO. Dysfunction and Death of Pancreatic Beta-Cells in Type 2 Diabetes. In: Rodriguez-Saldana J (Ed.). The Diabetes Textbook. Cham: Springer;2023.
88.	* DOI: 10.1371/journal.pone.0298531 Study: strong evidence	Gómez-Ruiz RP, Cabello-Hernández AI, et al. Meal frequency strategies for the management of type 2 diabetes subjects: A systematic review. PLoS One. 2024;19(2):e0298531.
89.	* Umbrella-Review (Zusammenfassung mehrerer systematischer Reviews + Meta-Analysen) DOI: 10.1093/advances/nmy107 Study: strong evidence	Alvarez-Bueno C, Cavero-Redondo I, et al. Effects of Milk and Dairy Product Consumption on Type 2 Diabetes: Overview of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Adv Nutr. 2019;10(suppl_2):S154-S163.
90.	* Meta-Analyse DOI: 10.1093/jn/nxaa447 Study: strong evidence	Pearce M, Fanidi A, et al. Associations of Total Legume, Pulse, and Soy Consumption with Incident Type 2 Diabetes: Federated Meta-Analysis of 27 Studies from Diverse World Regions. J Nutr. 2021;151(5):1231-1240.
91.	* prospektive Beobachtungsstudie Using ambulatory assessment in everyday life, we were able to show that stress had a significant effect on blood glucose levels in IR individuals. This finding emphasises the need for preventive measures targeting stress levels, especially in IR individuals, to counteract mechanisms that trigger the dysregulation of blood sugar levels and promote disease progression. By integrating stress assessment, CGM insights and stress mitigation techniques into routine care, providers can better guide individuals to avert or delay type 2 diabetes, ultimately improving long-term health outcomes. DOI: 10.1007/s00125-025-06552-x Study: moderate evidence	Schrems E, Gruber JR, Schiweck C, Ruf A, Reif A, Goldbach R et al. Daily life stress is linked to increased glucose levels in individuals with insulin resistance: a real-world assessment. Diabetologia. 2025;68(12):2709–2718.
92.	* prospektive Kohortenstudie In conclusion, in a study involving 73,630 adults wearing wrist wearables and observed for an average of 7.7 years, both irregular and moderately irregular sleep patterns were associated with higher T2D incidence. Notably, adhering to sleep duration recommendations did not offset the adverse effects of irregular or moderately irregular sleep patterns on T2D incidence. Conversely, individuals who did not meet sleep duration recommendations but maintained regular sleep patterns did not show an elevated risk of T2D incidence. These findings support the importance of including or giving more prominence to sleep regularity in public health guidelines and clinical practices for T2D prevention and management. Future studies should investigate whether interventions targeting improved sleep regularity could yield better outcomes in relation to T2D. DOI: 10.2337/dc24-1208 Study: moderate evidence	Chaput JP, Biswas RK, Ahmadi M, Cistulli PA, Sabag A, St-Onge MP et al. Sleep irregularity and the incidence of type 2 diabetes: a device-based prospective study in adults. Diabetes Care. 2024;47(12):2139–2145.
93.	* Narratives Review Epidemiological studies demonstrate a clear association between cigarette smoking and an increased risk of T2D, whereas clinical data suggest an effect of smoking and nicotine on body composition, insulin sensitivity, and pancreatic β cell function. Human, rodent, and in vitro studies have begun to yield insight into the molecular mechanisms through which nicotine and smoking exposure impact glucose homeostasis. However, a complete understanding of the underlying pathways impacted by tobacco abuse, especially mechanistic studies focused on the pancreatic β cell, are lacking. Not withstanding these unknowns, this comprehensive review of available literature suggests that smoking should be elevated to the category of a recognized and modifiable risk factor for the development of diabetes, uniformly across all diabetes organizations and that smoking status should be considered as an indication for diabetes screening. Moreover, smoking cessation along with weight control post cessation should be promoted as an essential public health practice for diabetes prevention. DOI: 10.1016/j.trsl.2017.02.004 Study: weak evidence	Maddatu J, Anderson-Baucum E, Evans-Molina C. Smoking and the risk of type 2 diabetes. Transl Res. 2017;184:101-107.
94.	* Narratives Review DOI: 10.1007/s00508-023-02161-z Study: weak evidence	Brath H, Kaser S, Tatschl C, Fischer-See S, Fasching P. Rauchen, erhitzte Tabakprodukte, Alkohol und Diabetes mellitus (Update 2023) [Smoking, heated tobacco products, alcohol and diabetes mellitus (update 2023)]. Wien Klin Wochenschr. 2023;135(Suppl 1):84-90.
95.	* Narratives Review DOI: 10.4093/dmj.2012.36.2.108 Study: weak evidence	Kim SJ, Kim DJ. Alcoholism and diabetes mellitus. Diabetes Metab J. 2012;36(2):108.
96.	● Website	WHO World Health Organization: No level of alcohol consumption is safe for our health. 2023.
97.	● Der latente Autoimmun-Diabetes des Erwachsenenalters (LADA) ist eine Autoimmunerkrankung, die im Erwachsenenalter beginnt und in den ersten sechs Monaten nach der Diagnose kein Insulin zur Blutzuckerkontrolle erfordert. LADA weist genetische, immunologische und metabolische Gemeinsamkeiten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes auf, wird aber häufig fälschlicherweise als Typ-2-Diabetes diagnostiziert. Da LADA durch verschiedene, noch nicht vollständig erforschte Faktoren verursacht wird, kann der Lebensstil – ähnlich wie bei Typ-2-Diabetes – das Fortschreiten der Erkrankung beeinflussen, und entsprechende Interventionen sind vergleichbar. Diese Fortbildung befasst sich mit dem Management des latenten Autoimmun-Diabetes und hebt die Rolle des interprofessionellen Teams bei der Diagnostik und Therapie dieser Erkrankung hervor. Die teilnehmenden Kliniker erhalten Einblicke in einen weniger bekannten Subtyp des Diabetes, seine differenzierenden Merkmale und Leitlinien für die Inanspruchnahme endokrinologischer Beratung. Die Pathophysiologie des LADA sowie seine genetischen, immunologischen und metabolischen Gemeinsamkeiten und Unterschiede zu Typ-1- und Typ-2-Diabetes werden erörtert. Die klinische Präsentation des LADA, einschliesslich der Diagnosekriterien und potenzieller Fallstricke bei der Abgrenzung von anderen Diabetesformen, wird vorgestellt. Darüber hinaus werden aktuelle Therapieansätze für LADA, darunter pharmakologische Interventionen, Lebensstiländerungen, die Rolle der Insulintherapie und die Bedeutung der Früherkennung und der entsprechenden Überweisung an Endokrinologen zur Erstellung individueller Therapiepläne, behandelt. Die Rolle des interprofessionellen Gesundheitsteams bei der Diagnostik und Therapie des LADA wird in der gesamten Fortbildung besonders betont. Durch die Förderung der Zusammenarbeit zwischen Hausärzten, Endokrinologen, Diabetesberatern und anderen Angehörigen der Gesundheitsberufe erhalten die Teilnehmer Einblicke in den interprofessionellen Ansatz, der für eine optimale Patientenversorgung erforderlich ist. DOI: 10.7759/cureus.90879 Book: strong evidence	Rajkumar V, Levine SN. Latent Autoimmune Diabetes. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026.
98.	* Autoimmunbedingter Typ-1-Diabetes macht 5–10 % aller Diabetesfälle aus und wird durch die autoimmune Zerstörung der pankreatischen β-Zellen verursacht. Idiopathischer Typ-1-Diabetes Bei einigen Formen von Typ-1-Diabetes ist die Ursache unbekannt. Betroffene leiden unter einem permanenten Insulinmangel und neigen zu diabetischer Ketoazidose (DKA), zeigen aber keine Anzeichen einer Autoimmunität der β-Zellen. Allerdings fällt nur eine Minderheit der Menschen mit Typ-1-Diabetes in diese Kategorie. Evidenzbasierte Leitlinien DOI: 10.2337/dc26-S002	American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes, Bajaj M, McCoy RG, Balapattabi K, Bannuru RR, Bellini NJ et al. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49:27–49.
99.	● Website	World Health Organization. Classification of diabetes mellitus. Geneva: World Health Organization; 2019.
100.	* Taken together, the results of our study suggest that this new clustering of patients with adult-onset diabetes is superior to the classic diabetes classification because it identifies patients at high risk of diabetic complications at diagnosis and provides information about underlying disease mechanisms, thereby guiding choice of therapy. Whereas SAID overlapped with type 1 diabetes and LADA, SIDD and SIRD represent two new, severe forms of diabetes previously masked within type 2 diabetes. It would be reasonable to target individuals in these clusters with intensified treatment to prevent diabetic complications. The risk of kidney complications was substantially increased in patients with SIRD, reinforcing the association between insulin resistance and kidney disease. Prospektive Kohortenstudie DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2 Study: moderate evidence	Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2018;6(5):361–369.
101.	● Insulinresistenz, erhöhte Insulinspiegel und eine Funktionsstörung der Beta-Zellen treten häufig bei PCOS auf, sind aber nicht die einzigen Diagnosegründe. Typ-2-Diabetes und Glukoseresistenz können die Folge einer allgemeinen oder partiellen Insulininsuffizienz sein, die auftreten kann, wenn die kompensatorische Reaktion der Beta-Zellen verlangsamt ist. Schwangerschaftskomplikationen wie Fehlgeburten, Gestationsdiabetes, hypertensive Schwangerschaftserkrankungen, eine höhere Kaiserschnittrate und Fehlbildungen des Fötus können bei Frauen mit PCOS häufiger vorkommen. In Studien, die das Glukose-Insulin-System mit Kontrollgruppen ähnlichen Alters und Gewichts verglichen, war glykämische Intoleranz, die sowohl eine verminderte Glukosetoleranz als auch Typ-2-Diabetes umfasst, bei Frauen mit PCOS häufiger. Narratives Review DOI: 10.1007/978-3-319-44433-8_20 Book: strong evidence	Moghetti P. Diabetes Secondary to Endocrine Disorders and PCOS. In: Bonora E, DeFronzo RA, Herausgeber. Diabetes Complications, Comorbidities and Related Disorders. Cham: Springer International Publishing; 2018:575–593.
102.	* Personen mit Stoffwechselstörungen wie Insulinresistenz, Diabetes und kardiometabolischem Syndrom weisen eine hohe Prävalenz von Hypertonie auf, einem starken Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Schlaganfall und mikrovaskuläre Komplikationen.1Hypertonie tritt nicht nur häufiger bei Patienten mit Diabetes auf, sondern auch Diabetes ist bei Hypertonikern häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Daher besteht ein Henne-Ei-Zusammenhang zwischen Hypertonie und Diabetes (Abbildung 1 ).2 Hypertonie tritt bei 50 % bis 80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes auf, die über 90 % der Diabetikerpopulation ausmachen, im Vergleich zu etwa 30 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes, die Hypertonie entwickeln. Narratives Review DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.17981 Study: weak evidence	Jia G, Sowers JR. Hypertension in Diabetes: An Update of Basic Mechanisms and Clinical Disease. Hypertension. 2021;78(5):1197–1205.
103.	* Psychische Belastung steht nachweislich in starkem Zusammenhang mit dem Diabetesrisiko sowie einer schlechten Blutzuckereinstellung bei Diabetikern verschiedener Bevölkerungsgruppen [ 1–5 ] . Chronischer Stress gilt zudem als Risikofaktor für Bluthochdruck, Schlaganfall und Herz-Kreislauf-Erkrankungen [ 3 , 6–15 ] . Zur Erfassung psychischer Belastung in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen wurden verschiedene Skalen und Instrumente eingesetzt (Tabelle 1 ) [ 16–30 ] . Stressreduktionsstrategien verbessern nachweislich die Blutzuckerkontrolle und die Behandlungsergebnisse bei Diabetikern [ 110 , 112–114 ] . Narratives Review DOI: 10.7759/cureus.102108 Study: weak evidence	Hatamova M, Rizk M, Rattan K, Gaballa A, McFarlane SI. Chronic Stress, Diabetes, and Cardiovascular Disease: Epidemiologic Evidence, Pathogenetic Insights, and Therapeutic Strategies. Cureus. 2026.
104.	● Abbilgung 6 Algorithmus Diagnostik S. 51. Website	Nationale VersorgungsLeitlinie. Typ-2-Diabetes Langfassung. Version 3.0. AWMF online. 2023.
105.	● Mehrere Beobachtungsstudien, in denen eine Therapie mit Sulfonylharnstoff mit Metformin oder anderen Substanzen verglichen wurde, liessen den Schluss zu, dass Sulfonylharnstoff mit einem erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz Ereignisse assoziiert sein könnte [42]. Website	SGED. Empfehlungen der Schweizerischen Gesellschaft für Endokrinologie und Diabetologie (SGED/SSED) für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2. 2023.
Wir haben Studien und Bücher zu Ernährung und Gesundheit nach folgenden 3 Evidenz-Kategorien markiert: grün=starke Beweiskraft, gelb=mittlere, violett=schwache. Die restlichen Quellen sind grau markiert. Eine ausführliche Erklärung finden Sie in unserem Beitrag: Wissenschaft oder Glaube? So prüfen Sie Publikationen.

AutorInnen:

Katharina Hofer, MSc Ökologische Landwirtschaft (Hauptautor:in)
Dr. phil. Amanda Gabriel (Prüfer:in)
Ernst Erb
Natalie Sidler, Dr. phil. I

01.07.2026