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Rheuma - was bedeutet das?

Erfahren Sie die Entstehungsgründe, Symptome, Häufigkeit sowie Mittel zur Verbesserung der Lebensqualität im Zusammenhang mit Rheuma.

Untersuchung und Diagnose Kniearthrose in einer Arztpraxis.© Bought from Pixel-Shot, Shutterstock

Einführung

Wenn im Alltag der Ausdruck Rheuma fällt, dann ist in den meisten Fällen von rheumatoider Arthritis die Rede. Das Spektrum der rheumatischen Erkrankungen ist allerdings viel grösser und umfasst im weiteren Sinn auch Krankheiten wie Arthrose, Gicht oder Osteoporose - je nach Implementation der internationalen Klassifikationskriterien auch Fibromyalgie.

Hier klären wir Krankheitsbilder und liefern einen Überblick über den schwer systematisierbaren "rheumatischen Formenkreis" mit seinen vielfältigen Ausprägungen. Zudem kommen Entstehungsgründe, Diagnosemöglichkeiten und medikamentöse Behandlungen zur Sprache.

Doch: Auch wenn die moderne Medizin zahlreiche und grosse Fortschritte erzielt… Rheuma gilt bis heute als nicht heilbar und bringt in der Regel weitere Begleiterkrankungen mit sich. Zwar können eine frühe Diagnose, gezielte Therapien und eine Umstellung des Lebenswandels viel bewirken (man spricht dann von Remission), aber eine Aussicht auf komplette Heilung gibt es (noch) nicht.

In diesem Zusammenhang kommt die wichtige Rolle einer gesunden Ernährung ins Spiel, da sie nicht nur das allgemeine Wohlbefinden fördert, sondern auch die Entstehung und den Verlauf von Rheuma entscheidend verändern kann - vorrangig im Fall von entzündlichen Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis. Da das Thema trotz aktueller Brisanz weder in der Gesellschaft noch beim medizinischen Fachpersonal die verdiente Aufmerksamkeit bekommt, behandeln wir es ausführlich in einem separaten Artikel, inkl. Tipps zur praktischen Umsetzung im Alltag (der Beitrag "Ernährung gegen Rheuma: ein unterschätztes Thema" ist in Arbeit).

Was ist Rheuma?

Aus medizinischer Sicht ist Rheuma bzw. Rheumatismus ein weit gesteckter Sammelbegriff. Er steht für diverse, mehrheitlich chronisch-entzündliche Krankheiten des Bewegungsapparates. Davon befallen sind grösstenteils Gelenke (inkl. Wirbelsäule), Muskeln und andere Typen von Bindegewebe (z.B. Sehnen), manchmal auch wichtige Körperorgane oder Gefässe. Menschen mit Rheuma klagen typischerweise über schmerzhafte Gelenkbeschwerden, Schwellungen, morgendliche Steifheit (die länger als eine halbe Stunde anhalten kann), Entzündungen und eingeschränkte Mobilität; auch Schmerzen im unteren Rücken sind verbreitet. Je nach Diagnose und Krankheitsstadium sind die Störungen vorübergehend oder chronisch. Starke, vielfach stechende, ziehende oder reissende Schmerzen sind ein alltäglicher Begleiter.4,7,8,21,27,30,35,37,46 Unbehandeltes Rheuma verschlechtert sich in Schüben und stört durch plötzliche Schmerzen, Schwellungen oder andere Beschwerden.6,40 Verzögerungen bei der Diagnose bewirken eine Verschlimmerung der Schmerzen und Einschränkungen sowie Komplikationen, wie z.B. irreversible Deformitäten, Organschäden und ein höheres Sterblichkeitsrisiko.46

Rheumatische Erkrankungen stellen eine enorme Belastung für unsere Gesundheitssysteme dar, da sie neben erheblichen Behinderungen bei betroffenen Personen auch Produktivitätsverluste verursachen; zudem vermindern sie die Lebensqualität einschneidend und erhöhen die Mortalitätsrate.7,12,17 Dass viele davon als Autoimmunkrankheiten gelten, erschwert nicht nur Ursachenforschung, sondern auch Diagnose und Behandlung.1,2,18,19

2021 erinnerte die Abgeordnete Marianne Vind das Europäische Parlament daran, dass in Europa geschätzt 100 Millionen Menschen mit einer rheumatischen Erkrankung lebten, viele davon im arbeitsfähigen Alter. Dabei seien diese Erkrankungen für 60 % aller Gesundheitsprobleme am Arbeitsplatz verantwortlich, wobei bis zu 70 % der an rheumatoider Arthritis (RA) erkrankten Personen innerhalb von 5-10 Jahren nach Auftreten der Symptome in die Arbeitsunfähigkeit hineinrutschten.45 Tatsächlich sind allein in Europa rheumatische Erkrankungen mit einer wirtschaftlichen Belastung von über 200 Mrd. € pro Jahr verbunden.7

Die Rheumaliga Schweiz geht von bis zu 200 verschiedenen rheumatischen Erkrankungen aus,43 die neben Erwachsenen auch Kinder betreffen können. Manche Quellen bevorzugen als engere Referenzzahl ca. 100 Krankheiten,17 während andere das Sammelbecken auf mehr als 20012,18,45,46 oder sogar auf über 400 Krankheitsbilder erweitern und dann vom sogenannten rheumatischen Formenkreis sprechen.40,47

Vorsicht bei englischsprachigen Artikeln: In unserer vernetzten Welt treffen vermehrt verschiedene Begriffssysteme aufeinander, deren Konzepte nicht deckungsgleich sind. Während die deutsche Sprache Arthritis und Arthrose deutlich auseinanderhält, kann im englischen Sprachraum das Wort Arthritis sowohl für "rheumatoid Arthritis" (RA) als auch für "Osteoarthritis" (OA), d.h. für Arthrose, stehen. Daneben gibt es den Begriff "rheumatic and musculoskeletal diseases" (RMDs),7,12,45 der ein breiteres Spektrum abdeckt und in etwa mit dem dt. Sammelbegriff Rheumatismus (bzw. rheumatische Erkrankungen) übereinstimmt. Seltener trifft man die Kurzform MUS an, was für "musuloskeletal and connective tissue disorders" steht,56 oder einfach "rheumatic diseases" (RD).46 Diesbezüglich verzichten wir auf eine Abkürzung für Arthrose und schreiben das Wort bewusst aus; hingegen benutzen wir in der Folge die Abkürzungen RDMs und RA.

Angesichts der Vielzahl an rheumatischen Beschwerden und Namensgebungen können Laien schnell die Orientierung verlieren. Aber auch Fachpersonen betonen, dass die Rheumatologie keine Frage von Schwarz oder Weiss ist, sondern eine Erforschung der Grautöne.48

Unsere Herangehensweise

Für die ernährungsfokussierte Perspektive, welche unsere Stiftung auszeichnet, lohnt sich die Frage nach dem Entstehungsgrund einer Krankheit. Die oben vorgeschlagene Einteilung in vier Hauptgruppen erscheint uns nützlich, weil sie grundsätzlich zwischen entzündlichen Ursachen von Rheuma und anderen Ursprüngen unterscheidet.

Wir halten es für wichtig, Rheumasymptome als Bestandteil eines grösseren körperlichen Ungleichgewichts zu betrachten. Das erklärt einerseits, weshalb sich besonders autoimmune Prozesse bzw. Systemerkrankungen einer exakten Pathogenese entziehen; weshalb sich viele Symptome erst dann manifestieren, wenn der Teufelskreis schon allzu fortgeschritten ist; und weshalb Krankheitsverlauf und Heilungserfolge bei Rheuma sehr individuell ausfallen. Andererseits lässt dies aber erkennen, wie viel der eigene Beitrag einer gesunden Ernährung und eines gesunden Lebensstils bewirken kann.

Im vorliegenden Text besprechen wir wichtige Hintergrundinformationen, sowohl zu allgemeinen Rheumathemen als auch zu einzelnen Rheumaformen. Ernährungsthemen haben wir aus Platzgründen hier bloss angetönt und behandeln sie andernorts separat.

An diesem Punkt haben Sie als LeserIn folgende Optionen:

  • Den rheumatischen Formenkreis überblicken: Das nächste Kapitel behandelt Systematisierungsvorschläge und beleuchtet eine nützliche Gesamtübersicht in 4 Hauptkategorien. Für mehr Details und Zahlen zu den 4 Hauptkategorien sowie zu den einzelnen Erkrankungen können Sie dann direkt zum Kapitel Fokus auf verschiedene Rheumaformen springen.
  • Mehr über allgemeine Rheumaphänomene erfahren: Das Kapitel Begleiterkrankungen, Vorbeugung und Remission befasst sich mit Komorbiditäten, entzündlichen Prozessen, Prävention und Heilbarkeit von Rheuma im Allgemeinen.
  • Ernährungstipps erhalten: Falls Sie stärker an Diskussionen über Ernährungsfragen in der Rheumatologie oder an konkreten Ernährungstipps interessiert sind, können Sie schon bald Ihre Lektüre bei "Ernährung gegen Rheuma: ein unterschätztes Thema" fortsetzen (Artikel in Arbeit).

Rheumatische Erkrankungen im Überblick

Für eine bessere Übersicht über die verwirrende Symptomvielfalt bieten sich je nach Perspektive unterschiedliche Systematisierungen an. Breit angelegte Unterteilungen dienen primär dazu, PatientInnen einen vereinfachten Gesamtüberblick zu geben (Klassifikation); gleichzeitig sind sie ein guter Ausgangspunkt für wissenschaftliche Gesamtstudien. Dagegen orientiert sich die medizinische Praxis vornehmlich an Detailfragen und an Kriterien zur eindeutigen Identifizierung von einzelnen Krankheitsbildern (Diagnose).48,49

Ein Beispiel für 2 Überblicksgruppen schlägt die Rheumaliga Schweiz vor, indem sie entzündliches Rheuma nicht-entzündlichen Rheumaformen gegenüberstellt. Daneben arbeitet die Rheuma-Liga Hamburg mit 4 Kategorien, was mit dem allgemeinen Trend in Rheumaübersichten50 und in populärwissenschaftlichen Darstellungen übereinstimmt. Dabei sind die Kategorien mehrheitlich ursachenzentriert gewählt, sodass z.B. die Gicht in Kategorie 4 zu finden ist, obwohl der typische Krankheitsverlauf schlussendlich auch zu Entzündungen und Schmerzen in den Gelenken führt, wie z.B. bei RA (Kategorie 1).


4 Hauptkategorien für rheumatische Erkrankungen:

  1. Entzündlich-rheumatische Erkrankungen
    • z.B. rheumatoide Arthritis (RA), Morbus Bechterew (MB), Psoriasis-Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis (JIA), systemischer Lupus erythematodes (SLE), Sjögren-Syndrom
  2. Degenerative Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen (Gelenkverschleiss)
    • diverse Arthrose-Formen, Veränderungen an der Wirbelsäule
  3. Weichteilrheumatismus (auch extraartikulärer Rheumatismus50)
    • z.B. Periarthritis der Schulter, Fibromyalgie (siehe unten), Entzündungen im Fettgewebe, in Schleimbeuteln und Sehnen
  4. Stoffwechselerkrankungen mit rheumatischen Beschwerden (auch pararheumatische Erkrankungen50)
    • z.B. Gicht, Osteoporose

Der Schwerpunkt liegt bei solchen Einteilungen generell auf den entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, wie z.B. auf rheumatoider Arthritis (RA) und Morbus Bechterew (MB = Spondylitis ankylosans), die beide in Kat. 1 fallen.40,51 Sehr viele Varianten in dieser Kategorie sind chronische Systemerkrankungen und beruhen auf autoimmunen Entzündungsprozessen, bei denen das Immunsystem irrtümlich den eigenen Körper angreift - am häufigsten Gelenke und Wirbelsäule.18,19,40 Aus Gründen der Einfachheit reihen sich hier oft auch akute Formen wie die infektiöse (bakterielle) Arthritis sowie sekundäre Gelenkentzündungen wie die reaktive Arthritis ein (siehe Kap. Entzündlich-rheumatische Erkrankungen).

Degenerative Erkrankungen wie Arthrose (engl. osteoarthritis = OA; Kat. 2) oder chronische Schmerzsyndrome, wie sie bei Fibromyalgie auftreten (Kat. 3), zählen gemeinhin nicht zum engeren Rheuma-Kreis, obwohl sie statistisch zu den häufigsten Fällen der Rheumatologie gehören.37,40,50 Dazu kommt, dass die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 2022 den Diagnosecode für FM geändert hat (ICD-11), weshalb die Krankheit in der Theorie nicht mehr dem rheumatischen Formenkreis angehört, sondern den chronischen primären Schmerzsyndromen;43,52,53 mehr dazu lesen Sie unten im Kap. Fibromyalgie (FM). In der Praxis stiess diese Einteilung jedoch auf Widerstand.53 Wie die Rheumaliga Schweiz auf ihrer Website bestätigt, ist die Änderung in der Schweiz noch nicht in Kraft getreten und FM ist immer noch Sache der Rheumatologiefachpersonen (Stand August 2025).43,52

Der traurige Spitzenplatz unter den Rheumaformen gebührt tatsächlich der weitverbreiteten Arthrose. Wie der Begriff "degenerativ" andeutet, zeichnet sich diese Erkrankung durch Gelenkverschleiss aus (Kat. 2): Mit der Zeit nutzt sich die Knorpelschicht zwischen den Gelenkflächen ab, was zu Abrieb und Schmerzen - und im schlimmsten Fall zu einer Gelenkversteifung führen kann.20,21 Aktuelle Forschungen distanzieren sich jedoch zunehmend vom Konzept des irreparablen Gelenkverschleisses und fördern Studien zur Erforschung der Knorpelregeneration (mehr dazu siehe weiter unten).55,58 Nicht ganz so verbreitet ist die Fibromyalgie (Kat. 3), welche nicht primär die Gelenke betrifft und daher als extraartikulär ("ausserhalb der Gelenke") definiert ist.37,50,55,57

Auch Gicht und Osteoporose, die in vielen Übersichten als Stoffwechselerkrankungen mit rheumatischen Beschwerden klassifiziert sind (Kat. 4), gehören nur im weiteren Sinn zum Rheuma-Komplex. Beide sind häufig diagnostizierte Krankheiten und tragen den Zusatz pararheumatisch, weil die rheumatischen Symptome aufgrund einer anderen Basiserkrankung auftreten.43,50

An Rheuma kann jeder und jede erkranken, der Anteil an Männern und Frauen ist jedoch unterschiedlich prominent vertreten. Während RA und Osteoporose überwiegend Frauen betreffen, galt die Wirbelsäulenerkrankung Morbus Bechterew lange als dominanter bei Männern (moderne Diagnosemöglichkeiten haben das jedoch relativiert). Der Altersfaktor kann ausschlaggebend sein, muss es aber nicht. Zum Beispiel nehmen Arthrose und RA im Alter tendenziell zu, Psoriasisarthritis (Schuppenflechten-Arthritis) hingegen nimmt ab 60 Jahren wieder ab. Morbus Bechterew beginnt vielfach zwischen dem 20. und 35. Lebensjahr und Lupus erythematodes betrifft mehrheitlich Frauen zwischen 20 und 45. Seltener leiden Kinder an Rheuma, wobei dann die juvenile idiopathische Arthritis vorherrscht.43,50,51,61

Generell kann man zur Häufigkeit sagen: 2014 vermutete man weltweit 2 Milliarden Rheumaerkrankungen;7 laut Rheumaliga Schweiz leben in der Schweiz 2 Millionen Rheumabetroffene. Am häufigsten tritt eindeutig Arthrose auf und die Prognosen zur steigenden Verbreitung sind desillusionierend (siehe Kap. Verschiedene Formen von Arthrose). Für weitere RDMs gestaltet sich eine exakte Hierarchie deutlich schwieriger.17 Schätzungen lassen eine ungefähre Reihenfolge vermuten, jedoch muss diese ohne Berücksichtigung von Faktoren wie Altersklassen, Geschlechterverhältnissen oder ethnischer Zugehörigkeit auskommen.

Ungefähre Häufigkeit (abnehmend, unser Vorschlag): Arthrose; gefolgt von Osteoporose, FM, Gicht und RA (Schätzungen überschneidend); danach kommen die Spondyloarthritiden (oder Spondylarthritiden) MB und Psoriasis-Arthritis (Schuppenflechten-Arthritis) - in etwa gleichrangig mit dem Sjögren-Syndrom. Die Reihe setzt sich mit weiteren Rheuma-Arten fort, die wir in Kapitel Fokus auf verschiedene Rheumaformen etwas genauer beleuchten: SLE, JIA, Sklerodermie, reaktive und infektiöse Arthritis und Polymyalgia rheumatica.

Konkrete Zahlen finden Sie bei den detaillierten Erklärungen weiter unten. Die meisten Angaben zur Häufigkeit sind als Prävalenz formuliert und bezeichnen die Anzahl der Krankheitsfälle im betrachteten Teil der Bevölkerung zu einem gewissen Zeitpunkt (in Prozent). Es gibt aber auch Statistiken zu Neuerkrankungen (Inzidenz).

Als mit gutem Erfolg behandelbar gelten RA und Polymyalgia rheumatica - auf dieses Thema gehen wir im Kapitel Welches Rheuma ist gut behandelbar? näher ein.

Weitere Einteilungsmöglichkeiten

Neben der Variante mit 4 Kategorien existieren Systematisierungen mit 5 oder mehr Kategorien, wodurch chronisch-entzündliche Erkrankungen eine zusätzliche Zweiteilung in entzündliche Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen sowie systemische Bindegewebs- und Gefässerkrankungen erfahren können - oder chronische Knochenerkrankungen wie Osteoporose gänzlich separat erfasst sind.47 Gelegentlich stehen auch akute (z.B. bakterielle, infektiöse) Arthritiden und reaktive Arthritiden einzeln daneben, weil sie sich durch ihre Entstehung von chronisch-entzündlichen Rheumaformen abheben.18

Vor allem innerhalb der klinischen Rheumatologie bieten sich Unter- oder Einordnungen nach betroffenen Körperregionen an (Gelenke, Rücken, Bindegewebe, Gefässe),56 ergänzt durch Risikofaktoren wie Genetik und Sammelkategorien, die restliche Phänomene zusammenfassen.20,40

Entzündlich-rheumatische Veränderungen können fast überall im Körper auftreten. Mit Abstand am häufigsten betroffen sind die Gelenke und die Wirbelsäule, wie z. B. bei der rheumatoiden Arthritis oder dem Morbus Bechterew. Seltener manifestieren sich rheumatische Erkrankungen an der Haut (Lupus erythematodes oder Dermatomyositis), an den Muskeln (Polymyositis) oder an den Gefässen (Vaskulitiden, wie z. B. die Riesenzellarteriitis). Bei einigen Formen droht begleitend die Beteiligung der Augen oder innerer Organe wie Lunge und Niere.20

Jede Perspektive hat Vor- und Nachteile. Viele Systeme vernachlässigen im Dienst der Einfachheit die Unterscheidungen lokal vs. systemisch und/oder entzündungsbedingt vs. nicht-entzündungsbedingt. Daraus sind Klassifizierungen entstanden, welche diesen Mangel ausgleichen möchten - z.B. mittels folgender Dreiteilung (durch das ZIRS in Stuttgart): Gelenkerkrankungen (mit Unterkategorien degenerativ vs. entzündlich), Systemerkrankungen, Weichteilrheumatismus. So erfassen sie aber auch nur einen Teil der Krankheitsbilder. Daneben sind Unterscheidungen wie autoimmun vs. autoinflammatorisch vs. metabolisch/degenerativ gängig.62

Da sehr viele Rheumaformen chronisch sind, häufig autoimmune Ursprünge haben, manchmal aus anderen Basiserkrankungen entstehen, vielfach mehr als ein Organ betreffen, aber auch lokal eingrenzbar sind, gibt es zahlreiche Sammelbegriffe,12,49 mit denen man Kategorien bilden kann (siehe auch Supplement 1 in Quelle 12). Hier einige Beispiele: chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankungen, entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen, nicht-systemische Rheumaerkrankungen, degenerative Rheumaformen, pararheumatische Erkrankungen, extraartikuläre Rheumavarianten, monoartikuläre Arthropatien, Spondyloarthritiden, Spondylarthropathien, Spondylarthritiden.

Begleiterkrankungen, Vorbeugung und Remission

Grundsätzlich fallen rheumatische Beschwerden sehr individuell aus. Jedoch sind gewisse Phänomene für einen Grossteil der PatientInnen charakteristisch. Dazu gehören primäre oder sekundäre Entzündungsprozesse, die Anfälligkeit für Begleiterkrankungen, die Kombination von mehreren Risikofaktoren und individuelle Handlungsmöglichkeiten zur Verbesserung der Lebensqualität.

Rheuma und Begleiterkrankungen

Eine grosse Mehrheit der RheumapatientInnen muss mit Begleiterkrankungen rechnen, auch bekannt unter dem Fachbegriff Komorbiditäten: Laut aktuellen Forschungsdaten treten bei rund 80 % der PatientInnen mit klassischem Gelenkrheuma eine oder sogar mehrere Begleiterkrankungen auf.63,65 Dabei handelt es sich vornehmlich um Symptomatiken, die mit den rheumabedingten Entzündungsprozessen im Körper zusammenhängen. Diese Entzündungen erzeugen - oftmals verstärkt durch Nebenwirkungen von allfälligen Medikamenten - ein erhöhtes Risiko für weitere Krankheiten bzw. für lebensbedrohliche Komplikationen.7,63,64 Es ist sogar statistisch erwiesen, dass für RheumapatientInnen die wichtigste Todesursache nicht die Krankheit selbst, sondern Komorbiditäten (an Herz, Kreislauf oder Lunge) darstellen.63

Häufige und typische Komorbiditäten sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenerkrankungen, Depression und Diabetes; mögliche Todesfolgen entstehen u.a. durch erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall. Speziell bei RA-PatientInnen können sich zusätzlich zur Basiserkrankung weitere Rheuma-Formen wie (sekundäre) Arthrose,55 Fibromyalgie (FM)34,35 oder (sekundäre) Osteoporose entwickeln.7,13,21,39,67 Ebenfalls wichtige Themen im Zusammenhang mit RA sind Symptomatiken im Magen-Darm-Trakt1,14,66 sowie die erhöhte Gefahr von Arteriosklerose.13,39 Stärkere Risiken für Osteoporose oder für ein (sekundäres) Sjögren-Syndrom gehen auch mit SLE einher.43,64

Arteriosklerose

Ein wichtiges Thema im Zusammenhang mit RA ist die erhöhte Anfälligkeit für Arteriosklerose. Dabei handelt es sich um eine Erkrankung der Arterien, der Blutgefässe, die das Blut vom Herzen ins Gewebe transportieren. Bei Arteriosklerose bilden sich Ablagerungen von Fetten und Gewebeverdickungen an den inneren Wänden der Blutgefässe. Diese Ablagerungen können sich im Laufe der Zeit zu grösseren, degenerativen Veränderungen entwickeln, welche die Blutversorgung einschränken. Oft entstehen kleine Fettansammlungen (Atherome), und es kann zu Verengungen oder Verschlüssen der Arterien kommen, besonders in den Koronar-, Gehirn- oder Beckenarterien. Diese Veränderungen verursachen häufig keine auffälligen Symptome, bis die Blutzufuhr erheblich beeinträchtigt ist. Arteriosklerose kann zu schwerwiegenden Gesundheitsproblemen wie Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.28

Nicht zu unterschätzen ist hierbei eine sogenannte Glukokortikoid-induzierte Osteoporose (glucocorticoid-induced osteoporosis) oder Steroid-Osteoporose, die durch eine langfristige Einnahme von Kortisonpräparaten zur Behandlung von entzündlich-rheumatischen Autoimmunerkrankungen entsteht. Obwohl die kurzfristige Einnahme in vielen Fällen Entzündungen deutlich eindämmt, führen höhere Dosen über längere Zeiträume zu metabolischen Effekten, welche die Knochendichte reduzieren.23,43,64

Die Tatsache, dass Krankheiten wie SLE und FM den ganzen Körper beeinträchtigen, lässt in vielen Fällen die Grenzen zwischen Grundkrankheit und Begleiterkrankung(en) verschwimmen. Bei FM hat sich sogar der Begriff rheumatologische Imitation (engl. fibromyalgia mimics) eingebürgert, weil Symptom-Überschneidungen mit anderen Rheumatypen die Diagnose besonders knifflig machen: In diese Gruppe gehören SLE, RA, MB, Polymyalgia rheumatica und Arthrose.34,35,67 Ähnliches lässt sich bei Riesenzellarteriitis feststellen, die nicht selten mit Polymyalgia rheumatica überlappt.43,50,54

Extraartikuläre Manifestation oder Komorbidität?

Wissenschaftliche Publikationen unterscheiden bei RA bisweilen zwischen extraartikulären Manifestationen (extra-articular manifestations) und Komorbiditäten (comorbidities) bzw. Begleiterkrankungen (concomitant diseases).39,67,68 Die Abgrenzungen sind jedoch auch hier fliessend bis schwer erfassbar.67

Grundsätzlich bezeichnen extraartikuläre Manifestationen (1) von rheumatischen Erkrankungen Symptome und Beschwerden, die Organe und Gewebe ausserhalb der Gelenke betreffen und deren Ursache in der rheumatischen Grunderkrankung selbst liegt. Komorbiditäten (2) hingegen sind andere Erkrankungen, die neben der rheumatischen Grunderkrankung bestehen, aber nicht direkt durch diese verursacht sind.67 Auch Effekte von Medikamenten gehören zu den Begleiterkrankungen. Beispiele für (1) und (2) sind:

  1. Zu den extraartikulären Manifestationen von MB zählen laut zitierter Quelle entzündliche Darmerkrankungen (bei bis zu 50 % der Betroffenen), akute anteriore Uveitis (in 25–35 % der Fälle) und Psoriasis (bei etwa 10 %).68
  2. Osteoporose kann man als Komorbidität definieren, wenn sie im Zusammenhang mit Krankheiten wie RA, Spondyloarthropathie (Spondylarthropathie), SLE und anderen rheumatischen Autoimmunerkrankungen auftritt. Ein bekanntes Phänomen ist Osteoporose als Konsequenz von Medikamentendosierungen, einschliesslich der oben erwähnten Verwendung von Glukokortikoiden (Kortisonpräparaten).64 Solche Fälle können die Bezeichnung "sekundäre Osteoporose" tragen, wobei der Begriff noch andere ursächliche Erkrankungen einschliesst und nicht nur auf Rheumazusammenhänge beschränkt ist.43,64,69

Vorsicht: Extraartikuläre Manifestationen einer bestimmten rheumatischen Erkrankung sind nicht zu verwechseln mit der Hauptgruppe der extraartikulären Rheumaerkrankungen, die auch unter der Bezeichnung Weichteilrheumatismus bekannt sind (siehe Kat. 4 in den Kapiteln Was ist Rheuma? und Weichteilrheumatismus).

Warum ist das Risiko für Begleiterkrankungen bei Rheuma so hoch? Die Ursachen von Rheuma sind bis heute nicht eindeutig geklärt. Risikofaktoren sind vielfältig (Infektionen, Umwelteinflüsse, genetische Prädisposition) und haben individuell sehr unterschiedliche Auswirkungen. Es ist allerdings erwiesen, dass autoimmune Prozesse für entzündlich-rheumatische Krankheiten eine entscheidende Rolle spielen. Massgebend sind mehrere Fehlregulationen im Immunsystem, die schlussendlich zur Folge haben, dass unser Abwehrsystem irrtümlich eigenes Gewebe angreift. Die Fehlfunktionen können auf verschiedenen Ebenen entstehen, führen aber in einem Teufelskreis dazu, dass das Immunsystem körpereigene Strukturen, darunter Proteine, als fremd wahrnimmt und sich die gestörte Immunantwort zu einem chronischen Zustand entwickelt.1,7,13,16,18,63,64,65 Mehr dazu im nachfolgenden Click-For.

Aktuelle Forschungsdebatten

Unser Immunsystem hat die Aufgabe, Krankheitserreger, die von aussen in den Körper eindringen, zu bekämpfen, z.B. Pilze, Parasiten, Viren und Bakterien. Daneben geht das Immunsystem auch gegen körpereigene Bausteine vor, die sich nicht normal verhalten, wie z.B. Krebszellen. Dabei führen Prozesse der unspezifischen und später der spezifischen Abwehr zu einer klassischen Entzündungsreaktion. Sogenannte T-Zellen senden Botenstoffe (Zytokine) aus, um die Eindringlinge besser zu bekämpfen. Auf diese Weise starten sie den Immunalarm. Die ausgeklügelten Immunabwehrprozesse benötigen eine Überwachung, die sicherstellt, dass Immunzellen fremde von eigenen Zellen unterscheiden können. Verschiedene Störungen in dieser Überwachung können zu falschen Immunreaktionen führen und so autoimmune Erkrankungen auslösen, die ganz unterschiedliche Strukturen beschädigen (Gelenke, Haut, Blutgefässe etc.).18

In der Forschung gibt es viele Erklärungsversuche zur Entstehung von autoimmunen Kreisläufen.18,19 Verschiedene Akteure stehen dabei im Fokus: Zytokine, das Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) und Proteine. Deren Einflüsse verlaufen nicht linear und sind daher schwer zu fassen, ebenso das Gewicht der genetischen Vorgeschichte und die Bedeutung verschiedener Auslöser.70 Lange vor Ausbruch einer Erkrankung kann ein Mensch eine präklinische Autoimmunität mit sich herumtragen, auf welche noch keine Symptome hindeuten.15,16

Bedingt durch Trigger von aussen entsteht irgendwann ein entzündliches Milieu. Dann können Zytokine dazu beitragen, dass in den Zellen mehr Immunproteasome entstehen, um durch oxidativen Stress beschädigte Proteine zu markieren (ubiquitinieren) und im Proteasom abzubauen. Im Anschluss präsentieren Antigen-Zellen (B-Zellen) die zerstückelten Bausteine dieser Proteine (Peptide), um sie als "abnormal" zu identifizieren. Darauf reagieren die T-Zellen, welche Fremdkörper eliminieren, und machen die Antigen-Zellen inkl. der körpereigenen Proteinbausteine unschädlich. Als Folge davon speichert das Immunsystem dieses ursprünglich eigene Material als "fremd" ab. Zusätzlich dazu fördert das UPS in einem komplizierten Prozess die Aktivierung des NF-κB (genetischer Transkriptionsfaktor), welcher wiederum die Zytokine reguliert. So gelangen Genveränderungen in Umlauf, die dann wieder Auswirkungen auf das UPS haben.71 Dysfunktionen im UPS-System verursachen die Anhäufung von fehlgefalteten oder beschädigten (und somit toxischen) Proteinen, was den Kreislauf verstärkt und die Infektion intensiviert.70 Irgendwann kann der Körper den Immunalarm nicht mehr abstellen, es entsteht ein Verlust der Immuntoleranz und die Fehlregulierung rutscht in den chronischen Bereich.79

Inhibitoren, die NF-κB oder TNFα inaktiv halten, haben sich als wirksame Rheumamedikamente erwiesen, bringen aber leider viele Nebenwirkungen mit sich. Aus diesem Grund möchte die Forschung das Potenzial der Proteasom-Inhibitoren ausschöpfen, um Behandlungen mit weniger Nebenwirkungen und grösserer Hoffnung auf Heilung vorzuschlagen.70,71,79 Die Schlüsselrolle der proinflammatorischen Zytokine beschäftigt die Wissenschaft aber auch auf anderen Ebenen: Einerseits beeinflussen sie Entstehung und Progression von Osteoporose,64 andererseits regen sie bei RA Immunzellen, die durch Fehlsteuerungen in die Gelenke gelangt sind, dazu an, unkontrollierbare Entzündungen auszulösen.40 Auch für die Funktion von speziellen Proteinen wie "Rinl" innerhalb des Immunsystems interessiert sich die Immunologie im Hinblick auf neue Rheumatherapien.

Aus dieser Perspektive erscheint es logisch, dass das menschliche Immunsystem ab einem gewissen Punkt mit dem chronischen Entzündungsprozess ganzheitlich überfordert ist; was bedeutet, dass es auch nicht mehr verhindern kann, dass das primäre Ungleichgewicht zu diversen Organschäden führt und weitere wichtige Körperfunktionen beeinträchtigt.68 Wo diese Negativspirale am meisten Schaden anrichtet, kann genetisch bedingt sein, aber auch von anderen Faktoren abhängen.39,40

Zwar lassen sich nicht nur autoimmune Rheumaformen als schleichend bezeichnen, sondern auch Krankheiten wie z.B. Osteoporose, deren Frühsymptome noch keine spürbaren Beschwerden verursachen;16,43,70 aber nur der chronische Entzündungsherd birgt schlussendlich das Potenzial, hinter den Kulissen aktiv und konsequent ganze körperliche Kreisläufe und spezifische Prozesse lebensbedrohlich zu destabilisieren.

Arthrose nimmt an dieser Stelle sicherlich einen speziellen Status ein, denn, ausser bei einer aktivierten Arthrose, gehen die häufig diagnostizierten Komorbiditäten mehrheitlich auf diverse Folgen von Übergewicht und Adipositas zurück30 (die man je nach Fokus auch als Arteriosklerose-bedingte Folgen / Erkrankungen42 bezeichnen kann). Adipositas selbst lässt sich andererseits als chronisch-entzündliche Krankheit definieren, und zwar aufgrund der systemischen Entzündungsreaktion, die dann vom Fettgewebe ausgeht.30

Ist Rheuma vermeidbar?

Rheumaformen haben zahlreiche und verschiedene Gründe und die genetische Ausgangslage40 bestimmt mit, ob sich eine Person viel ungesundes Verhalten leisten kann oder wenig. Trotzdem können wir entscheiden, wie wir mit möglichen Auslösern umgehen, d.h., ob wir bestehende Risiken verstärken, gering halten oder sogar abschwächen.3,61 Hintergrundinformationen dazu finden Sie unter Grundwissen, besonders im Unterkapitel Gesundheit und Ernährung.

Zu den wichtigsten Risikofaktoren für rheumatische Erkrankungen zählen folgende Gegebenheiten:

Genetische Veranlagung, familiäre Vorgeschichte, Veränderungen in der Mikrobiota, Geschlecht und Alter, Gelenkverletzungen durch Überlastung, Übergewicht, metabolisches Syndrom, eine andere Rheumaform, Umwelteinflüsse (Schadstoffe), Lebensstil (Stress), Störungen des Immunsystems, bestimmte Krankheitserreger2,8,9,14,21,40,72,73 - und unter Umständen sogar Rheumamedikamente18,37,64,69 (siehe Kap. Welches Rheuma ist gut behandelbar? und Gicht, Pseudogicht und Osteoporose).

Das bedeutet aber nicht, dass die Krankheit auch zwingend ausbricht, wenn eine oder mehrere Bedingungen vorliegen. Entscheidend sind Stärke, Kombination und Dauer der Faktoren. Zusätzlich verschlimmernd wirken in den meisten Fällen der Konsum von Suchtmitteln (Alkohol, Rauchen), Übersäuerung, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Vitamin-D-Mangel, Schilddrüsenprobleme und ungesunde Ernährung.5,8,40

Immer mehr wissenschaftliche Publikationen beweisen, dass versteckte Risiken schon Jahre vor den ersten sichtbaren Symptomen nachweisbar sind. Beispielsweise ist Hyperurikämie eine Voraussetzung für Gichtschübe, aber kein Imperativ: Unser Harnsäurelevel ist das Endprodukt der exogenen Purinzufuhr sowie des endogenen Purinstoffwechsels und somit von multiplen Faktoren abhängig. Laut einer Übersichtsstudie entwickeln ca. 36 % der Personen mit Hyperurikämie einen Gichtanfall, der Rest hat keine Gichtsymptome.59 Auch bei RA sind ForscherInnen dabei, durch die Erkennung von Autoantikörpern Risikogruppen frühzeitig zu identifizieren, um präventive Massnahmen ergreifen zu können.15,16

Leider liegt der Fokus auch bei der Prävention häufig auf Medikamenten - und gezielte Schulungen zur Rolle der Ernährung fehlen. Aber Fakt ist: Da Zellen nur richtig funktionieren, wenn sie auf die benötigten Nährstoffe zurückgreifen können, ist die Qualität der Ernährung fundamental für den reibungslosen Ablauf von wichtigen Körperfunktionen. Zudem beeinflusst eine ausgewogene und gesunde Ernährung die Immunantwort, verändert die Darmmikrobiota positiv und reduziert Entzündungen. Sind diese Voraussetzungen grundsätzlich gut erfüllt, tragen sie nicht nur entscheidend zur Eindämmung von rheumatischen Erkrankungen und Komorbiditäten bei, sondern auch zu deren Prävention.1,3,9,10,13

Warum ist Rheuma nicht heilbar?

Auf diese einfache Frage gibt es erwartungsgemäss keine befriedigende Antwort. Dazu tragen mehrere Überzeugungen bei, die wir anschliessend relativieren möchten:

  1. Die Medizin kennt bei autoimmunen Prozessen bisher keine Möglichkeit, um die grundlegende Fehlprogrammierung des Immunsystems rückgängig zu machen. Die exakten Mechanismen der komplexen Prozesse sind bei weitem nicht vollständig entschlüsselt. Fachkräfte streben eine sogenannte Remission (engl. remission) als realistisches Behandlungsziel an, eine Heilung (engl. cure)41 können sie aber weiterhin nicht versprechen.
  2. Beschädigte oder abgenutzte Gelenkbestandteile wachsen nicht "einfach so" nach.
  3. Organschäden und Schmerzsyndrome lassen sich nicht gänzlich rückgängig machen.
  4. Zugrundeliegende Stoffwechselstörungen kann die Medizin nicht vollständig abstellen.

'Nicht heilbar' (siehe Punkt 1) heisst nicht, dass der Krankheitsverlauf 'nicht kontrollierbar' ist. Entzündungen lassen sich eindämmen, Schmerzen und weitere Symptome kann man lindern und ein weiteres Fortschreiten der Krankheit(en) lässt sich in den meisten Fällen verlangsamen oder stoppen. Die sogenannte Remission bezeichnet dabei entweder eine komplette Rückbildung der Symptome (Totalremission) oder eine Krankheitsaktivität, die man als minimal einschätzt. Entscheidend sind eine frühe und exakte Diagnose und geeignete Therapien, um bleibende Schäden möglichst zu verhindern29,41,46,74 - was, wie weiter oben angetönt, herausfordernd sein kann.

Die Diagnose 'autoimmune Erkrankung' muss demnach nicht zu Machtlosigkeit führen und ist unserer Ansicht nach keine gültige Ausrede, weder für PatientInnen noch für Ärzte. Wenn Sie als PatientIn Ihre Ernährung nachhaltig umstellen und Ihren Lebensstil aktiv und sinnvoll verändern, erreichen Sie mit hoher Wahrscheinlichkeit signifikante Verbesserungen; vorausgesetzt, Sie treffen auf einen Arzt oder eine Ärztin, die sich umfassend über Ernährungszusammenhänge, inkl. der Rolle des Mikrobioms, informiert hat - und weder blind noch ausschliesslich auf reine Medikamententherapien setzt.1,37,61,75,76,77 Auch die genetische Komponente ist mit Vorsicht zu geniessen: Genetische Voraussetzungen können zwar manchmal eine schlechte Hand im Kartenspiel des Lebens bedeuten, aber das ganze Spiel ist damit noch lange nicht verloren.37,40,61

Vor allem in Bezug auf diverse Formen von Arthrose (siehe Pkt. 2) ist ein Umdenken erkennbar, das auch in populärwissenschaftliche Publikationen Einzug hält. Heutzutage bezeichnen nicht nur Forscher die Ansicht als überholt, dass Arthrose durch reinen Gelenkverschleiss bedingt ist und die Abnützung irreparabel sei.55,58,74 Zudem wächst das Bewusstsein dafür, dass neben Bewegungsthemen94 eine gesunde Ernährung zu den wichtigsten persönlich steuerbaren Einflussfaktoren zählt; auch, weil sie niederschwellige systemische Entzündungen reduziert, die Übergewicht oder Adipositas zuzuschreiben sind.30,74 Die Tatsache, dass Übergewichtige rund doppelt so häufig an Arthrose leiden wie normalgewichtige Menschen, untermauert dies statistisch.58

Bewiesen ist mittlerweile der doppelte negative Zusammenhang zwischen Übergewicht und Psoriasis-Arthritis: Nicht nur erhöht Übergewicht das Risiko eines Krankheitsausbruchs, sondern verstärkt auch drastisch die Probleme während einer aktiven Erkrankung. Folglich führt eine gezielte Gewichtsabnahme zu einer mess- und fühlbaren Reduktion der Entzündungsaktivitäten sowie von deren Symptomen.40,72,73 Daneben gibt es klare Hinweise darauf, dass Fettleibigkeit die klinische Wirksamkeit von auf Zytokine ausgerichteten TNF-Hemmern (TNF = Tumornekrosefaktor) bei RA massgeblich einschränkt.80

Ebenso mehren sich Stimmen, die zu Recht eine offenere Diskussion über die Nebenwirkungen der üblichen Langzeitmedikation18,37,40,69,79 verlangen, während auf der anderen Seite immer noch ein deutlicher Mangel an konkreten wissenschaftlichen Daten sowie breit angelegten Studien zur Rolle der Ernährung zu beklagen ist.75,77 Besonders bei schwer definierbaren Krankheitsbildern wie der Fibromyalgie (siehe Pkt. 3) zeichnet sich eine Abkehr von klassischen Medikationsplänen und ihren Nebenwirkungen ab; parallel dazu steigt das Interesse für natürliche bioaktive Antioxidantien.8,37 Unser Beitrag zu dieser Diskussion geht noch weiter, weil wir überzeugt sind, dass die natürliche Matrix von unverarbeiteten Lebensmitteln (inkl. sekundäre Pflanzenstoffe, Vitamine, Mineralstoffe und Ballaststoffe) mehr Vorteile bringt als speziell konzipierte und hochdosierte Nahrungsergänzungen.

Dabei geht es nicht primär darum, vorhandene Schäden oder vererbte metabolische Voraussetzungen per Knopfdruck verschwinden zu lassen (siehe Punkte 3 und 4), sondern herauszufinden, wie man aus seiner individuellen Lage das Beste machen kann.

Fazit: Alle von uns angeführten Relativierungen laufen darauf hinaus, dass ein grosser Teil der persönlichen Lebensqualität in PatientInnenhänden liegt - sofern diese denn gewillt sind, die Verantwortung für ihren Handlungsspielraum bewusst zu übernehmen. Um es mit den Worten von Alan Goldhamer auszudrücken:

Wir sollten Rheuma- und ArthrosepatientInnen nicht beibringen, wie sie mit der Krankheit leben können, sondern ihnen zeigen, wie man lernen kann, (wieder) ohne sie zu leben. (Original auf Englisch)61

Natürlich können Ernährungsumstellungen keine Gelenkdeformationen wegzaubern, aber sie lindern erwiesenermassen den Schmerz, weil die Vorteile der neuen Ernährungsgewohnheiten die Entzündungen in den Gelenken sowie die morgendliche Gelenksteifheit verringern.8,61 In gewissen Fällen von Arthrose halten Ärzte sogar ein Nachwachsen des Knorpels für möglich.55

Tiefergehende Analysen zum Thema Ernährung sowie konkrete Ernährungstipps finden Sie schon bald im Artikel "Ernährung gegen Rheuma: ein unterschätztes Thema".

Welches Rheuma ist gut behandelbar?

Auch in dieser Hinsicht gehen die Meinungen auseinander. Gerade bei rheumatischen Erkrankungen sind Schmerzen, Symptome und Therapieerfolge je nach PatientIn sehr unterschiedlich, was allgemeingültige Bewertungen erschwert. In jedem Fall ist aber eine frühe und möglichst genaue Diagnose elementar.2,34,37,46,48,51,67 So kann man die Entzündungsspirale stoppen, Organschäden und stärkeren Schmerzen vorbeugen, medikamentöser Langzeitversorgung womöglich aus dem Weg gehen, Komorbiditäten reduzieren sowie lebensbedrohliche Komplikationen vermeiden.7,16,40,63,64

Fortschritte in Wissenschaft, Technik und klinischer Forschung haben dazu geführt, dass im Allgemeinen Krankheiten wie RA, MB, Psoriasis-Arthritis und Polymyalgia rheumatica als gut behandelbar gelten, was eine Totalremission immer wahrscheinlicher macht. Auch bei Erkrankungen, die früher mit wahrscheinlichen Todesfolgen behaftet waren (z.B. bei schwerem systemischem Lupus erythematodes (SLE) oder bei Granulomatose mit Polyangiitis (GPA)), können wir heute durch moderne immunsuppressive Therapien mit besseren Prognosen rechnen. Dennoch besteht insbesondere bei systemischer Sklerose, Arthrose und Fibromyalgie ein erheblicher ungedeckter medizinischer bzw. therapeutischer Bedarf:82 Hier fehlt es häufig an wirksamen Arzneimitteln - oder aber es sprechen viel zu wenig PatientInnen auf gängige Behandlungen an.

Vor allem bei Langzeitmedikationen hinterlassen Nebenwirkungen einen negativen Beigeschmack. Basismedikamente und Biologika bringen wegen der medikamentösen Deaktivierung des körpereigenen Abwehrsystems (Immunsuppression) das Risiko einer höheren Infektionsanfälligkeit mit.18 Auch sind Veränderungen im Blutbild und höhere Leberwerte teilweise nicht vermeidbar.43 Biologika wiederum können zu Hautreaktionen bei den PatientInnen führen.18 Kombinationen von schmerzlindernden Medikamenten aus der Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika mit Kortison können die Bildung von Magengeschwüren begünstigen, sodass die Einnahme eines Magenschutzes gängig ist.20 Daneben können Kortisonmedikamente zahlreiche andere Langzeitnebenwirkungen auslösen, unter anderem grauen Star, Knochenschwund (Osteoporose) oder Sehnen- und Bänderrisse.18

Ganzheitliche Behandlungsansätze mit möglichst geringer Medikation gewinnen langsam an Ansehen.40,61 Am TrueNorth Health Center in Kalifornien sieht das in der Praxis so aus: Der wirksamste Ansatz zur Behandlung von RA und Arthrose umfasst eine angemessene Zeit des überwachten Fastens, gefolgt von einer gesundheitsfördernden Ernährung, moderater Bewegung, ausreichender Ruhe und Schlaf, einer guten Körperhaltung und -mechanik sowie gegebenenfalls chiropraktischen Behandlungen und Physiotherapie. Neuere Erkenntnisse brachten zudem Laufanalysen, mit dem Versprechen, Schmerzen bei Kniearthrose zu lindern.94

Fokus auf verschiedene Rheumaformen

Ob wir nun von 100, 200 oder 400 Rheumaformen ausgehen - die Liste ist lang und unübersichtlich. Auf der Website des American College of Rheumatology findet sich eine ausführliche Aufzählung, ebenso auf der EULAR-Website (nicht öffentlich zugänglich, aber als Appendix in Quelle 12 herunterzuladen). Letztere gilt als offizielle Liste der European Union of Medical Specialists (EUMS). Ferner führen viele PatientInnenorganisationen wie die Rheumaliga Schweiz43 oder Spitäler (wie z.B. das Stony Brook University Hospital auf Long Island, New York) mehr oder weniger komplette Inventare bzw. Glossare auf ihrer Website.

Entzündlich-rheumatische Erkrankungen

Charakteristisch für entzündlich-rheumatische Erkrankungen sind Gelenkentzündungen (Arthritiden, Sg. Arthritis). Wenn ein Gelenk betroffen ist, spricht man von Monoarthritis; Oligoarthritis bezeichnet 2-5 entzündete Gelenke und Polyarthritis mehr als 5 Gelenke. Involviert sind aber häufig nicht nur die Gelenke, sondern auch andere Strukturen des Bewegungsapparats (Sehnen, Bänder, Schleimbeutel) oder sogar andere Organe wie Herz, Lunge, Augen, Darm oder Nieren. Rund 1,5 Millionen Erwachsene sind in Deutschland von entzündlichem Rheuma betroffen. Das Erkrankungsrisiko beläuft sich auf ca. 8 % für Frauen und 5 % für Männer.54

Eine Abteilung für Rheumatologie befasst sich normalerweise mit den folgenden entzündlich-rheumatischen Systemerkrankungen, die man zusätzlich nach Ort sortiert:40

  • Gelenke (Chronische Arthritiden): RA und JIA, Psoriasis-Arthritis, reaktive Arthritis, Lyme-Arthritis etc.
  • Rücken (Spondylarthritiden): Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans), SAPHO-Syndrom etc.
  • Bindegewebe (Kollagenosen): systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Mischkollagenose, systemische Sklerose, Polymyositis und Dermatomyositis etc.
  • Gefässe (Vaskulitiden): Riesenzellarteriitis und Takayasu-Arteriitis, Granulomatose mit Polyangiitis, Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, Mikroskopische Polyangiitis, Purpura Schoenlein-Henoch, Thrombangiitis obliterans, Panarteriitis nodosa (PAN) etc.

Weitere Kategorien sind:

  • Genetik (Autoinflamationssyndrome): TRAPS und HIDS, Familiäres Mittelmeerfieber, CAP-Syndrom etc.
  • Weitere Krankheiten: chron. Immun-Defekt-Syndrom (CVID), Sarkoidose, adultes Still-Syndrom, hypereosinophiles Syndrom etc.40

Hier genannte Krankheiten haben mehrheitlich autoimmune Gründe, auch die Formen der reaktiven Arthritis. Reaktive Arthritiden sind die Folge einer extraartikulären (gelenkfernen) Infektion, bei welcher die Erreger oder deren Bestandteile immer im Gelenk nachweisbar sind. Daneben existieren infektiöse (septische, bakterielle, akute) Arthritiden, die wegen einer Direktinfektion durch Bakterien oder Viren entstehen.18,50

Obwohl auch Gicht und Pseudogicht (Kristallarthropathien) sich durch Gelenkentzündungen äussern, behandeln wir sie in der 4. Kategorie (Kap. Stoffwechselerkrankungen mit rheumatischen Beschwerden), weil die primären Ursachen zu einer gänzlich anderen Basiserkrankung gehören.

Zahlen zur Häufigkeit

Systematische Angaben sind in der Fachliteratur nicht vorhanden. Viele Zahlen beruhen auf Schätzungen und decken sich daher nicht; auch, weil die Neuerkrankungen ständig zunehmen. Dazu kommt, dass präzisere Diagnosetechniken und bessere Diagnosekriterien die Perspektive ständig verändern. Überdies arbeitet der englische Sprachraum mit Zahlen, die RA und Arthrose unter dem Überbegriff "Arthritis" zusammenfassen, was zu Verwirrungen führen kann.

  • Als die häufigste rheumatische Gelenkentzündung gilt RA. Weltweit leiden ca. 0,5–1 % unter dieser Krankheit (Prävalenz), was bei 0,5 % einer Person von 200 entspräche.1,2,21,50,61,62 Einige Quellen erhöhen sogar auf bis zu 4 %.61 In Deutschland liegt die Prävalenz zwischen 0,8 und 1,2 %. Frauen sind etwa dreimal häufiger betroffen als Männer.31,54 Die Erkrankung beginnt ab dem 30. bis zum 50. Lebensjahr, im Alter nimmt die Häufigkeit zu.2,20,61 Für die Schweiz kommt man auf ca. 85'000 Betroffene,43 in den USA leben rund 1,3 Millionen Erwachsene mit dem Leiden.78
  • MB (Spondylitis ankylosans, ankylosierende Spondylitis, engl. ankylosing spondylitis oder axial spondyloarthritis51): In Deutschland betrifft die Krankheit ca. 0,5 % der erwachsenen Bevölkerung.54 Während man früher meinte, dass Männer häufiger an MB erkranken als Frauen, sind sich Fachleute nun einig, dass die Rate in etwa ausgeglichen ist. Grund dafür sind genauere Diagnosemethoden, die auch weniger typische Verläufe (meist bei Frauen) präziser erfassen.20 Andere Schätzungen gehen für Neuerkrankungen in Europa von bis zu 1 % aus.43 Weitere ungefähre Prävalenzen lauten: 238 pro 100'000 in Europa, 319 pro 100'000 in Nordamerika und 167 pro 100'000 in Asien.51
  • Schuppenflechten-Arthritis (Psoriasis-Arthritis): Schätzungsweise entwickeln bis zu 15 % aller Schuppenflechten-PatientInnen eine Psoriasis-Arthritis43 (andere Quellen nehmen 10–30 % an54,72). Studien zur Prävalenz leiden unter methodologischen Schwierigkeiten, weshalb uns keine konkrete Aussage möglich ist. Offizielle Einschätzungen schwanken zwischen 0,3 und 1 %,73 können aber auch deutlich darunter liegen.54
  • Das Sjögren-Syndrom ist eine Kollagenose (=Bindegewebserkrankung), die zu Augen- und Mundtrockenheit führt. In der Schweiz haben ca. 15’000 Menschen das Sjögren-Syndrom. Frauen leiden zehnmal so häufig darunter wie Männer.43 Eine weltweite Prävalenz zwischen 0,01 und 0,05 % erscheint realistisch.54,81
  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE): In Deutschland sind laut Rheuma-Liga Hamburg etwa 20–50 von 100'000 Menschen an SLE erkrankt, für die Schweiz nimmt man eine absolute Zahl von rund 2700 an,43 für Amerika 200'000.78 90 % der Erkrankten sind weiblich.
  • JIA: Es bleibt unklar, weshalb in der Schweiz 1–2 von 1000 Kindern an einer juvenilen idiopathischen Arthritis erkranken.43 Grosse Schwankungen bei Schätzungen zur Prävalenz sind bei dieser Krankheit charakteristisch.
  • Auch bei der systemischen Sklerose oder Sklerodermie handelt es sich um eine Kollagenose. Von einer Million Menschen sind 100–140 davon betroffen, Frauen dreimal häufiger als Männer, schreibt die Rheuma-Liga Hamburg. Statistisch betrachtet erkranken jährlich 1–2 Menschen unter 100’000 Menschen daran, was es zu einer seltenen Rheumaform macht.43

Sammelbecken:

  • Reaktive Arthritis: Reaktive Arthritiden sind ein weltweit verbreitetes Phänomen. Deren Häufigkeit beläuft sich in Deutschland auf 0,05 %, d.h., auf 50 von 100'000 Einwohnern, Männer und Frauen sind etwa gleichgestellt, wobei der Krankheitsbeginn mehrheitlich vor dem 40. Lebensjahr anzusiedeln ist, schätzt die Rheuma-Liga Hamburg. Bekannte Formen sind die Lyme-Arthritis als Folge einer Lyme-Borelliose, das Löfgen-Syndrom und Arthritis aufgrund einer Darmentzündung oder eines urogenitalen Infekts. Bisweilen ist dafür auch der Name Reiter-Krankheit bzw. Morbus Reiter im Umlauf.
  • Vaskulitis (Entzündung der Blutgefässe) bzw. Vaskulitiden sind Sammelbegriffe für diverse Erkrankungen, die in jedem Lebensalter in derselben Häufigkeit bei Männern und Frauen feststellbar sind.43 Pro 1 Million Einwohner zählt man jährlich in Deutschland 40–50 Neuerkrankungen. Diese können auch als sekundäre Vaskulitiden auftreten, z.B. bei diversen rheumatischen Krankheiten, Infektionen, Tumoren oder als Nebenwirkung von Medikamenten. Beispiele für Vaskulitiden: Granulomatose mit Polyangiitis (GPA), GCA = Riesenzellarteriitis oder Arteriitis temporalis.
    • Bei einer GCA (Riesenzellarteriitis, RZA) sind am häufigsten die Arterien der Kopfhaut und des Kopfes betroffen, insbesondere die Arterien über den Schläfen, weshalb sie auch als "Arteriitis temporalis" bekannt ist. Die GCA kann sich mit der Polymyalgia rheumatica (PMA/PMR) überschneiden (entzündliches Muskelrheuma bei älteren Menschen). Bei 5 bis 15 % der PatientInnen mit PMA kommt später eine GCA dazu. Etwa 40-60 % der PatientInnen mit GCA haben Symptome einer PMA, wobei PMA generell häufiger ist als GCA. Die Häufigkeit der PMA in Deutschland beläuft sich auf etwa 60, diejenige der GCA auf 30 pro 100'000 Personen über 50 Jahren, insgesamt aufgrund der Überlappungen auf etwa 80 pro 100'000. Das lässt sich auf rund 33 pro 100'000 oder auf absolut 23'000 Betroffene hochrechnen.54

> Details zur rheumatoiden Arthritis (RA)

RA ist eine fortschreitende Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem irrtümlich eigenes Gelenkgewebe (Gelenkinnenhaut) angreift, was anfangs zu Entzündungen, Schmerzen und Schwellungen in den kleinen Gelenken in Händen und Füssen führt. Später weiten sich diese auf weitere Gelenke sowie auf Sehnenscheiden und Schleimbeutel aus.50 Unbehandelt führen die Entzündungen zur Zerstörung des Knorpels und des angrenzenden Knochens.54,79 Da es sich um ein systemisches Problem handelt, ist die Verteilung in der Regel symmetrisch.61 Ohne Behandlung haben die Symptome letztlich schwere Behinderungen sowie vorzeitige Sterblichkeit zur Folge. Die frühe Sterblichkeit bei RA ist oft auf ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen, das durch die starke Entzündung im Körper entsteht.1,9 Zusätzlich besteht bei RA ein höheres Risiko für Osteoporose,21 Arteriosklerose13,28,39 und andere gesundheitliche Komplikationen, da auch Organe wie Lunge, Herz und Blutgefässe betroffen sein können.1

RA hat sowohl genetische als auch nicht-genetische Risikofaktoren,61 zu denen Veränderungen der Mikrobiota bzw. des Mikrobioms, weibliches Geschlecht, eine westliche Ernährung und ethnische Faktoren zählen. Rauchen erhöht das Risiko signifikant.8,79 Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer,2,61 und die Krankheit tritt meist zwischen dem 50. und 59. Lebensjahr auf.2

Während Ruhe bei Arthrose hilfreich ist, scheint sie die Schmerzen bei RA nicht zu lindern. Überdies ist die Morgensteifigkeit bei RA viel stärker ausgeprägt und hält länger an als bei Arthrose.61

Bei RA führt eine Fehlfunktion des Immunsystems dazu, dass Antikörper, die normalerweise Krankheitserreger wie Viren oder Bakterien bekämpfen, fälschlicherweise körpereigene Antigene attackieren. Antikörper sind Proteine, die an bestimmte Oberflächenstrukturen (Antigene) andocken und diese für die Zerstörung markieren. Eine Fehlreaktion auf dieser Ebene führt dazu, dass das Immunsystem eigenes Gelenkgewebe angreift, was eine Entzündung verursacht und das Gewebe, das die Gelenke auskleidet, verdickt. Dies hat Schwellungen und Schmerzen in und um die Gelenke herum zur Folge. Der Prozess führt zur Degeneration des Knorpels und im weiteren Verlauf zu seiner Zerstörung. Sobald das passiert, beginnt eine Erosion des Knochens und eine Deformation des Gelenks.61,79 Dies kann bleibende Einschränkungen verursachen.

Ärzte und Ärztinnen identifizieren bei der Diagnose geschwollene und entzündete Gelenke. Bluttests auf Autoantikörper (Körperabwehrstoffe, die fälschlicherweise eigene Zellen angreifen) sowie bildgebende Verfahren wie Röntgen oder Ultraschall können Entzündungen und Gelenkschäden sichtbar machen. RA lässt sich in zwei Arten einteilen: "seropositive" und "seronegative" RA. Bei "seropositiver" RA sind bestimmte Autoantikörper im Blutserum nachweisbar, wie z.B. der Rheumafaktor (RF) oder Antikörper gegen citrullinierte Proteine (anticitrullinated protein antibodies, ACPA). Bei "seronegativer" RA fehlen diese Antikörper.22,29

Nach der Diagnose beginnt meist die Behandlung durch krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs), die sich in Studien als wirksam gegen entzündliche Arthritis gezeigt haben. Für die meisten Betroffenen führt die DMARD-Therapie zu einer Verbesserung des Wohlbefindens und der Gelenkfunktion sowie zu einer Vorbeugung von Gelenkschäden.79 Geschätzt weniger als 50 % der PatientInnen erreicht eine Remission: Das bedeutet, dass die Krankheitssymptome vorübergehend oder dauerhaft nachlassen, die Person aber nicht als gänzlich geheilt gilt. Eine noch kleinere Gruppe schafft es aktuell ohne Medikamente22 (drug-free remission41).

Diagnose

Die frühzeitige Diagnose von RA ist entscheidend, da die entzündungsbedingte Gelenkzerstörung häufig früh im Krankheitsverlauf beginnt – oft in den ersten Monaten. Diese Schäden lassen sich nicht rückgängig machen, selbst mit einer geeigneten Basistherapie. Je früher die Erkennung erfolgt, desto höher sind die Heilungschancen.23,29

Eine Diagnose stützt sich auf folgende Faktoren: Feststellung der typischen Symptome, Erkennen eines Gelenkbefallmusters sowie nötige Zusatzuntersuchungen. Besonders zu Beginn der Erkrankung erfordert dieser Prozess viel Erfahrung. Jedoch kann die Diagnose nicht nur durch Laborwerte oder Röntgenbilder erfolgen. Denn im Frühstadium lässt sich der Rheumafaktor nur bei etwa einem Drittel der PatientInnen nachweisen. Dazu kommt, dass dieser Wert auch oft bei Kollagenosen oder anderen chronischen Infektionen nachweisbar ist und daher als nicht spezifisch gilt. Dagegen sind Anti-CCP-Antikörper (=ACPA) spezifisch für RA, jedoch auch nur bei etwa zwei Dritteln der PatientInnen feststellbar. Röntgenaufnahmen sind oft nicht aussagekräftig, um frühe Erosionen zu erkennen. Besonders bei seronegativen PatientInnen, bei denen keine typischen Antikörper anzeigen, kann die Diagnose erschwert sein. In solchen Fällen ist eine Magnetresonanztomografie (MRT) hilfreich, da sie bereits nach drei Monaten krankheitsbedingte Erosionen bei etwa einem Drittel der PatientInnen sichtbar macht.23

Interdisziplinäre Behandlung von RA

Nach der Diagnose beginnt die gezielte Therapie, bei der eine interdisziplinäre Behandlung – also die Zusammenarbeit von verschiedenen Fachleuten wie Ärzten, Therapeuten und Chirurgen – eine entscheidende Rolle spielt. Trotz grosser Fortschritte in der medikamentösen Therapie bleibt eine umfassende Betreuung wichtig. Physiotherapie und Ergotherapie sowie in einigen Fällen auch Rheumachirurgie sind weiterhin unverzichtbar. Eine enge Abstimmung zwischen dem Hausarzt und dem Rheumatologen ist zentral.23 Zumindest in der klassischen Rheumatologie fristen ganzheitliche Behandlungsansätze mit Fokus auf Ernährung und Lebensstil jedoch ein stiefmütterliches Dasein (siehe Kap. Welches Rheuma ist gut behandelbar?).3,8,18,40

Die medikamentöse Behandlung entzündlicher Erkrankungen wie Rheuma umfasst verschiedene Wirkstoffgruppen, die jeweils spezifische Ziele im Krankheitsverlauf ansprechen. Während einige Medikamente primär Symptome wie Schmerzen und Entzündungen lindern, zielen andere darauf ab, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen oder zu stoppen. Im Folgenden werfen wir einen Blick auf die wichtigsten Medikamentengruppen, die in der Therapie eine Rolle spielen: Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Glukokortikoide und Basismedikamente (DMARDs).

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

Zu dieser Gruppe gehören Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen sowie COX-2-Hemmer wie Celecoxib. Aufgrund ihrer schmerzlindernden Wirkung sind diese Medikamente weitverbreitet und kommen häufig über Jahre zum Einsatz. Sie lindern jedoch nur die Symptome und beeinflussen den Krankheitsverlauf nicht.18,23

NSAR wirken, indem sie das Enzym Cyclooxygenase (COX) hemmen, was Schmerzen und Entzündungen reduziert. Es gibt zwei Arten von COX-Enzymen: COX-1 und COX-2. Die entzündungshemmenden und schmerzlindernden Effekte entstehen hauptsächlich durch die Hemmung von COX-2, während die schädlichen Auswirkungen auf den Magen auf die Hemmung von COX-1 zurückzuführen sind. Daher entstanden selektive COX-2-Hemmer, welche die entzündungshemmende Wirkung bieten und gleichzeitig weniger Magenprobleme hervorrufen sollen. Bei selektiven COX-2-Hemmern wie Celecoxib gibt es Hinweise auf Risiken für das Herz-Kreislauf-System.24

Glukokortikoide

Glukokortikoide sind eine Gruppe von Steroidhormonen, die wir in der Nebennierenrinde herstellen. Das wichtigste davon ist Cortisol (auch Kortisol). In der Medizin spielen synthetisch hergestellte Glukokortikoide (wie Cortison) eine bedeutende Rolle. Einerseits kommen sie zum Einsatz, wenn der Körper selbst zu wenig Cortisol produziert. Andererseits sind sie aufgrund ihrer starken entzündungshemmenden und immunsuppressiven Wirkung ein wichtiger Bestandteil der Behandlung vieler Erkrankungen, darunter der rheumatoiden Arthritis.25

Diese Medikamente wirken schnell entzündungshemmend, weshalb sie manchmal über längere Zeiträume in hoher Dosierung zum Einsatz kommen. Allerdings bewirken sie dabei oft schwerwiegende und irreversible Nebenwirkungen, wie z.B. Osteoporose (siehe Kap. Rheuma und Begleiterkrankungen). Daher gelten sie nicht mehr als alleinige Therapiegaranten. Heute finden sie hauptsächlich Anwendung zur kurzfristigen Überbrückung bis zum Wirkungseintritt der Basismedikamente oder in niedriger Dosierung, wenn die Basismedikamente nicht ausreichend wirken. Bei Beschwerden in einzelnen Gelenken können zudem Injektionen in das betroffene Gelenk hilfreich sein.23

Basismedikamente

Basismedikamente dienen zur langfristigen Kontrolle der Krankheitsaktivität. Ihre Wirkung setzt oft erst nach mehreren Wochen bis Monaten ein, doch sie lindern nicht nur die Entzündung, sondern stoppen auch den Gelenkzerstörungsprozess. Beispiele für Basismedikamente sind Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Antimalarika und verschiedene Biologika wie Etanercept, Infliximab und Rituximab.18,23

Prophylaxe und Therapie von Begleiterkrankungen

Zu den häufigsten Begleiterkrankungen bei RA gehören Osteoporose und Arteriosklerose. Bei einer langfristigen Behandlung mit Steroiden können Bisphosphonate zur Vorbeugung von Osteoporose zum Einsatz kommen, besonders wenn bereits eine Osteopenie (Knochenschwund) festgestellt ist. Zudem zeigt sich bei RA eine beschleunigte Entwicklung von Arteriosklerose, was das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Deshalb sind regelmässige Untersuchungen und gezielte Massnahmen zur Bekämpfung von klassischen Risikofaktoren wie Rauchen, Bluthochdruck und hohem Cholesterinspiegel notwendig.23

Neben der Synovitis (Entzündung der Gelenkinnenhaut) treten bei PatientInnen mit rheumatoider Arthritis viele extraartikuläre Manifestationen (EM) und Komorbiditäten auf. Wie oben in Kapitel Rheuma und Begleiterkrankungen erwähnt, sind die Grenzen zwischen EM und Begleiterkrankungen undeutlich, weshalb wir sie hier nicht separieren. Klar ist jedoch, dass ein Grossteil davon aufgrund der chronischen, entzündlichen und autoimmunen Eigenschaften der Krankheit auftritt. Die häufigste Todesursache bei RA-PatientInnen sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen. RA-PatientInnen haben ein doppelt so hohes Risiko für Myokardinfarkte (Herzinfarkte) und ein um bis zu 50 % erhöhtes kardiovaskuläres Sterberisiko. Es ist bekannt, dass schwere Krankheitsaktivität, genetische Faktoren und Entzündungen Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigen. Atemwegserkrankungen sind die zweithäufigste Todesursache und betreffen 30–40 % der PatientInnen. RA kann auch das Lungengewebe, die Atemwege und das Rippenfell (die Haut, welche die Lungen umhüllt) schädigen.39

Auch bei Komorbiditäten bieten sich Strategien aus der Naturmedizin und gezielte Ernährungsumstellungen an, die langsam, aber stetig ihren Weg ins allgemeine Bewusstsein finden. Diese sind am effektivsten, wenn sie in eine ganzheitliche Therapie eingebunden sind.40,61 Unsere Überlegungen zur Rolle der Ernährung finden Sie in den allgemeinen Kapiteln am Anfang dieses Beitrags.

Degenerative Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen

In diese Kategorie ordnet man diverse Typen von Arthrose sowie Bandscheibenprobleme (Schmerzen bzw. Bandscheibenvorfall = Diskushernie) ein.

Weitere Begriffe, die in diesen Themenbereich gehören, lauten: Spinalkanalstenose (Verengung im Wirbelkanal), Spondylose (Sammelbezeichnung für verschiedene degenerative Veränderungen der Wirbelsäule) und Osteochondrose (unscharf definierter Überbegriff für verschiedene Erkrankungen von Knorpel und Knochen). Die englischsprachige Bezeichnung für Arthrose lautet Osteoarthritis.

Zahlen zur Häufigkeit

Allgemein kann man sagen, dass etwa 18 % der Frauen und 9,6 % der Männer über 60 Jahren an symptomatischer Arthrose leiden, wobei ein Viertel dieser Personen nicht in der Lage ist, alltägliche Routinetätigkeiten auszuführen. Mehr als 40 Millionen Menschen leben deshalb mit schweren Behinderungen.12,61 Eine Prognose von 2013 sah für 2050 rund 130 Millionen Arthrosekranke vorher,30 was laut einer neueren Studie viel zu niedrig ausfällt, denn 2020 habe sich die Anzahl an PatientInnen auf 595 Millionen Individuen erhöht.83 Inwiefern diese Zahlen auf deckungsgleichen Kriterien beruhen, ist uns nicht bekannt. Fakt ist allerdings, dass die relative Häufigkeit an Neuerkrankungen drastisch steigt.83

In Deutschland deuten Hochrechnungen auf mindestens 5 Millionen Arthrosekranke hin,54 davon sollen rund 3 Millionen Menschen ein künstliches Gelenk erhalten haben.20 Für die USA nimmt man - je nach Quellenlage - rund 30 Millionen Erwachsene PatientInnen an.21,78

Differenzierte Prozentsätze für verschiedene Krankheitstypen finden sich eher selten, da viele Faktoren unterschiedlich stark beteiligt und nicht selten von Beruf und Hobby geprägt sind. Viele Statistiken konzentrieren sich ausserdem auf Personen ab 60 Jahren, was den Zahlenvergleich erschwert.54 Kniearthrose, die häufigste Form, betrifft schätzungsweise 5 % der Erwachsenen in Deutschland, ab 60 Jahren liegen die Zahlen für Männer bei 10 %, für Frauen bei 15 %;20,54 die Rheumaliga Schweiz nennt in ihrem Merkblatt zur Kniearthrose eine ungefähre Zahl von 30–60 % für über 60-Jährige (je nach Studie). Frauen erkranken häufiger daran als Männer. Im Vergleich dazu kommt es seltener zu einer Sprunggelenksarthrose: Etwa 1 % der Erwachsenen sind betroffen.20

Auch wenn Arthrose als Alterskrankheit gilt, ist sie nicht durch das Alter verursacht.61 Mit 30 Jahren zeigen 35 % der Menschen erste Anzeichen von arthrotischen Veränderungen in den Knien, und im Alter von 70 bis 79 Jahren leiden mindestens 85 % der Menschen an diagnostizierbarer Arthrose;61 laut der Rheumaliga Schweiz haben 90 % der über 65-Jährigen eine mehr oder weniger fortgeschrittene Form,43 was im Vergleich mit anderen Berechnungen etwas hoch gegriffen erscheint.61

> Verschiedene Formen von Arthrose

Arthrose, engl. Osteoarthritis (OA), ist die weltweit häufigste Gelenkerkrankung und betrifft Millionen von Menschen, insbesondere ältere Personen. Sind Jüngere an einer Arthrose erkrankt, dann meist aufgrund von starkem Übergewicht. Sie beginnt damit, dass der Knorpel, der als "Polster" zwischen den Gelenken dient, sich langsam abnutzt. Das führt zu Schmerzen, Schwellungen und Gefühlen der Steifheit. Obwohl sich heute zahlreiche Stimmen vom Deutungsmodell des blossen Gelenkverschleisses distanzieren (siehe Kap. Warum ist Rheuma nicht heilbar?), ist trotzdem der Begriff "degenerative Gelenkerkrankung" als Definition geblieben.50,55

Die Krankheit tritt meist in den tragenden Gelenken wie den Knien und Hüften auf, betrifft jedoch auch die Hände, die Wirbelsäule oder andere Gelenke. Im Gegensatz zur RA ist Arthrose häufig asymmetrisch, das heisst, dass Gelenke einzeln und nicht paarweise (rechts und links gleichermassen) geschädigt sind. Sanfte Bewegung lindert den Schmerz in der Regel.42,43,50,61

Zu den Risikofaktoren gehören Gelenkverletzungen, Übergewicht, Geschlecht, Alter und genetische Gegebenheiten sowie Rauchen und ungesunde Ernährung.17,21 Von Belang sind Fehlstellungen und übermässige Belastungen von Gelenken, denen unter anderem Gangkorrekturen abhelfen sollen;94 aber auch Bewegungsmangel begünstigt die Entwicklung von Arthrose. Zu selten bewegte Gelenke verfügen nicht über genug Gelenkflüssigkeit, um alle Knorpelzellen mit Nährstoffen zu versorgen. Unterversorgte Knorpelzellen sterben ab, wobei sie Botenstoffe freisetzen, die den Knorpel aufweichen und seine Oberfläche rissig machen. Dadurch ist er anfälliger für Abreibungen (Erosion).43 Neuere Forschungen betonen Zusammenhänge zwischen Asthma und/oder atopischer Dermatitis und Arthroseentwicklung83 sowie negative Einflüsse durch Adipositas, Arteriosklerose und deren Folgen.30,42

Die Diagnose erfolgt in der Regel unter Berücksichtigung der Symptome und einer Röntgenaufnahme oder einer MRT-Untersuchung.21

Es gibt verschiedene Arten von Arthrose, wobei Kniearthrose50 am häufigsten vorkommt, gefolgt von Hand und Hüfte;20,42,62 gemäss deutschen Statistiken treten Handarthrosen bei Frauen deutlich zahlreicher auf als bei Männern.54 Nachfolgend finden Sie einige Fachbegriffe und Erklärungen:

  • Rhizarthrose: Rhizarthrose ist eine Arthrose im Daumensattelgelenk, das zwischen dem ersten Mittelhandknochen und dem grossen Vieleckbein liegt. Dieses Gelenk ermöglicht die Beweglichkeit des Daumens, einschliesslich Beugung, Streckung, An- und Abspreizen sowie Drehung. Rhizarthrose tritt häufig bei Menschen über 50 Jahren auf, vorwiegend bei Frauen, und führt zu schmerzhaften Einschränkungen im Alltag. Eine konservative Behandlung mit Schienen, Physiotherapie und Schmerztherapie trägt zur Linderung der Symptome bei. In fortgeschrittenen Fällen ist eine Operation notwendig, um die Handfunktion wiederherzustellen.
  • Fingerarthrose (Heberdenarthrose): Bei Fingerarthrose sind Beweglichkeit und Funktion der Finger stark eingeschränkt. Sie verursacht Schmerzen und Steifheit in den Fingergelenken, insbesondere bei Bewegung, später auch in Ruhe. Die Symptome variieren, aber häufig sind Knötchen und Vorwölbungen an den Gelenken zu spüren. Die Behandlung beginnt meist mit konservativen Methoden wie Schmerztherapie und Physiotherapie.
  • Arthrose im Ellenbogen (Cubitalarthrose): Bei dieser Form der Arthrose kommt es zu einem Gelenkverschleiss im Ellenbogengelenk. Dies führt zu Schmerzen und eingeschränkter Beweglichkeit. Häufig tritt sie nach Verletzungen wie Knochenbrüchen oder Verrenkungen sowie bei anderen rheumatischen Grunderkrankungen auf. Im Vergleich zu Arthrose in Knie oder Hüfte ist sie seltener, verursacht jedoch oft sehr starke Schmerzen. Je nach Schweregrad und Schmerzintensität reicht die Behandlung von konservativen Therapien bis zu Operationen wie Arthroskopie oder dem Einsatz einer Prothese.
  • Spondylarthrose (Facettengelenksarthrose): Bei einer Spondylarthrose reiben die kleinen Wirbelgelenke (Facettengelenke) der Wirbelsäule schmerzhaft aufeinander, weil der Knorpel, der normalerweise als Puffer dient, abgenutzt ist. Dies geschieht häufig durch Alterungsprozesse oder Überlastung. Die Schmerzen treten vorrangig morgens oder bei Bewegung auf und lassen nachts nach. Schmerzmittel, Rückenübungen, Wärmebehandlungen oder elektrische Therapien können Linderung verschaffen. Wenn diese Behandlungen keine Wirkung zeigen, ist eine Operation nötig. Im schlimmsten Fall führt die Krankheit zur Arbeitsunfähigkeit.
  • Fusswurzelarthrose (Arthrose des Lisfranc-Gelenks): Bei einer Fusswurzelarthrose verschleisst der Knorpel in den Gelenken der Fusswurzelknochen. Besonders oft sind die Verbindungen zwischen Fusswurzel- und Mittelfussknochen betroffen (Lisfranc-Gelenke). Die Krankheit tritt häufig ohne erkennbare Ursache auf, hauptsächlich bei Frauen, und schädigt meist beide Füsse gleichzeitig. Es sind keine Risikofaktoren im Lebensstil bekannt. Prothesen sind nicht erforderlich, da eine Versteifung (Arthrodese) der kleinen Fusswurzelknochen in der Regel effektiv die Schmerzfreiheit und Belastbarkeit wiederherstellt.
  • Hüftarthrose (Coxarthrose): Hüftarthrose ist ein fortschreitender Knorpelverschleiss im Hüftgelenk, der langsam über Jahre entsteht. Zunächst treten nur geringe Beschwerden auf, später kommen Schmerzen und Bewegungseinschränkungen hinzu. Durch Physiotherapie, Eigenübungen, gesunde Ernährung und Gewichtsreduktion lässt sich der Verlauf oft verlangsamen oder stoppen. In fortgeschrittenen Stadien helfen operative Massnahmen wie Hüftarthroskopie oder der Einsatz einer Hüftprothese, um die Beweglichkeit wiederherzustellen und die Lebensqualität zu verbessern.
  • Kniearthrose (Gonarthrose): Bei Kniearthrose handelt es sich um einen Verschleiss des Knorpels im Kniegelenk, der häufig Schmerzen, Schwellungen und Überwärmung verursacht, besonders nach Belastungen wie Wandern oder Joggen. In fortgeschrittenen Fällen reiben die Knochen im Knie aneinander, was in Entzündungen, eingeschränkter Beweglichkeit und schlimmstenfalls in einer Versteifung mündet. Kniearthrose gehört zu den am weitesten verbreiteten orthopädischen Erkrankungen (siehe Zahlen zur Häufigkeit); Frauen sind dabei öfter betroffen als Männer.
  • Schulterarthrose (Omarthrose): Omarthrose ist der Verschleiss des Knorpels im Schultergelenk, der zu Schmerzen und einer zunehmenden Einsteifung führt. Zu Beginn treten sogenannte Anlaufschmerzen auf (Schmerzen zu Beginn einer Bewegung), später folgen Schmerzen bei jeder Belastung bzw. Bewegung. Die Beschwerden entwickeln sich oft langsam und verstärken sich über Jahre. Mit rechtzeitiger Behandlung durch einen Schulterspezialisten lässt sich die Erkrankung in vielen Fällen gelenkerhaltend therapieren. In fortgeschrittenen Fällen kann eine individuell angepasste Schulterprothese die Schulterfunktion und -beweglichkeit wiederherstellen.
  • Sprunggelenksarthrose: Bei Sprunggelenksarthrose handelt es sich um den Verschleiss des Knorpels im oberen oder unteren Sprunggelenk, der vorrangig jüngere PatientInnen betrifft und relativ selten auftritt (siehe Zahlen zur Häufigkeit). Sie entsteht vielfach nach Unfällen, wobei es in der Regel etwa 20 Jahre dauert, bis sich nach einem Trauma eine Arthrose entwickelt. 5 % bis 10 % der Fälle treten ohne erkennbare Ursache auf. Betroffene verspüren häufig nach dem Aufstehen oder nach Ruhephasen ein steifes Gefühl im Gelenk, das oft geschwollen ist. Belastungen führen zu anhaltenden Schmerzen und Schwellungen, die auch Tage nach körperlicher Anstrengung noch bestehen bleiben können.
    • Arthrose im unteren Sprunggelenk: Eine Arthrose im unteren Sprunggelenk führt zu schmerzhaften Beschwerden im Rückfuss, insbesondere bei Belastung oder längeren Gehstrecken. Sie tritt häufig nach Unfällen wie einer Fraktur des Sprung- oder Fersenbeins auf oder durch Fehlstellungen wie einen Knick-Senkfuss. Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören Einlagen, Orthesen zur Stabilisierung oder Hyaluronsäureinjektionen. In schweren Fällen sind eine Arthroskopie oder eine operative Gelenkversteifung erforderlich.

Wenn andere Rheumaformen (wie RA oder Gicht) den Gelenkknorpel schädigen, kann eine sekundäre Arthrose daraus entstehen. Sekundäre Arthrosen lassen sich also als Begleiterkrankung zu einer anderen Grunderkrankung definieren (siehe Kap. Rheuma und Begleiterkrankungen).43,55

Häufig hat der arthrosetypische Knorpelabbau zusätzlich eine Entzündung der Gelenkinnenhaut (Synovitis) zur Folge, was Wucherungen in derselben sowie Zerstörungen des Knorpelgewebes, der Sehnen und Bänder mit sich bringen kann.42 Eine solche Synovitis gehört zu den Symptomen einer aktivierten Arthrose.50

Therapeutische Möglichkeiten sind nach wie vor sehr begrenzt und bieten oftmals nur eine Linderung der Symptome, u.a. weil diverse Mechanismen, die bei Arthroseschmerzen eine Rolle spielen, komplex und bisher nicht ausreichend erforscht sind.83,94

Wie jedoch Dr. med. Lukas Wildi vom Kantonsspital Winterthur betont, ist Arthrose kein unabwendbares Schicksal. Auch in reifen Jahren ist es sinnvoll, sich mit einem gesunden Lebenswandel, regelmässiger Bewegung und einer nährstoffreichen Ernährung gegen die Arthrose zu wappnen.55

Sobald sich Symptome zeigen, sollten Betroffene im Kopf behalten, dass ein Arthrosegelenk Bewegung benötigt, jedoch Überlastungen und Fehlbelastungen zu vermeiden sind. Vor allem bei Kniearthrose, aber auch bei anderen Formen gilt: Neben achtsamer Bewegung und pflanzenbasierter Ernährung ist Übergewicht der wichtigste individuell beeinflussbare Faktor im Krankheitsverlauf.30,42,58,61,74,83

Weichteilrheumatismus (extraartikulärer Rheumatismus)

Unter Weichteilrheumatismus versteht die Medizin Beschwerden in Muskeln, Sehnen (auch -ansätzen und -scheiden), Bändern, Schleimbeuteln (Bursen), Fettgewebe und Faszien. Als alternative Bezeichnung zirkuliert der Begriff extraartikulärer Rheumatismus, der die Symptome als "ausserhalb (extra) der Gelenke" zusammenfasst (articulus = Gelenk). Folgezustände von Weichteilrheuma können auch Nerven und Gefässe beeinträchtigen.43,50

Das Dictionary of Rheumatology unterscheidet beim extraartikulären Rheumatismus (engl. rheumatism of soft tissues) drei Formen:57

  • generalisierte Form: Fibromyalgie (FM), chronisches Müdigkeitssyndrom, myofasziales Syndrom (Anmerkung: hier mit grossflächiger Verbreitung der Triggerpunkte)
  • regionale Form: komplexes Schulterschmerzsyndrom (humeroskapuläre Periarthropathie50 bzw. Periarthropathia humeroscapularis (PHS), darunter Frozen Shoulder) und Hüftprobleme (Hüftperiarthropathie)
  • lokale Form: Bursitis (Schleimbeutelentzündung), Tendinitis (Sehnenentzündung) usw.

Unerwähnt bleiben in diesem Schema krankhafte Veränderungen des Fettgewebes, die häufig als Weichteilrheuma definiert sind, bisweilen aber auch unspezifisch nur den Zusatz pararheumatisch tragen.50 Diese Panniculitiden (Sg. Panniculitis) entstehen durch eine Entzündung im Unterhautfettgewebe, sind schmerzhaft und gerötet - was sie von der Cellulitis unterscheidet. Sie können von einer Vaskulitis begleitet sein, müssen aber nicht (z.B. bei Erythema nodosum).50,84 Nicht-entzündliche Erkrankungen des Fettgewebes hingegen nennt man Panniculosen (Pannikulosen). Davon betroffen sind mehrheitlich übergewichtige Frauen in und nach den Wechseljahren.

Ob FM in die Kategorie des extraartikulären Rheumatismus gehört und was die Bezeichnung Periarthritis der Schulter bedeutet, klären nachfolgende Click-Fors.

Zur Neuklassifizierung von FM

FM trägt den inoffiziellen Beinamen "Chamäleon unter den Schmerzkrankheiten", weil die Symptome besonders komplex sind und variabel auftreten. In der klassischen Einteilung vor 2022 lautete die offizielle Diagnose in der Regel "Rheuma". Trotzdem stand FM abseits von Krankheitsbildern wie RA, MB oder SLE, weil ihre Diagnosekriterien weder mit entzündlichen rheumatischen Erkrankungen noch mit Autoimmunkrankheiten deckungsgleich waren. RheumatologInnen erklärten FM als generalisiertes Weichteilrheuma (siehe oben Kat. 3) und verstanden die Krankheit als Teil des rheumatischen Formenkreises, woraus sie die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 2022 aber wieder gestrichen hat. Die Entscheidung fiel mit der 11. Revision der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme durch die WHO (ICD-11). Das Ziel war die Umteilung von FM in die Diagnose-Kategorie der chronischen grossflächigen Schmerzen bzw. chronischen Ganzkörperschmerzen (Chronic widespread pain = CWP), welche ihrerseits der Gruppe der chronischen primären Schmerzsyndrome angehört (Chronic primary pain).43,52,53

Nach diversen öffentlich geäusserten Kritikpunkten erwarten ExpertInnen Nachteile für Betroffene, da das neue Label CWP keine Sicherheit mehr gebe, dass FM als eigenes Krankheitsbild anerkannt und die Behandlungskosten weiterhin durch Versicherungen gedeckt blieben. Sie schlagen unter anderem eine Doppelcodierung vor, d.h., FM auch in der Kategorie "Diseases of the musculoskeletal system or connective tissues" mit einem Diagnosecode zu versehen.53 Das würde die Zugehörigkeit zum rheumatischen Formenkreis zurückholen und garantieren, dass man FM nicht mit anderen generalisierten Schmerzsyndromen in einen Topf wirft. Bisher ist die Neuklassifizierung durch ICD-11 in der Schweiz nicht implementiert.43,52

Zum Begriff Periarthritis der Schulter

Bei der oben erwähnten Periarthropathia humeroscapularis (PHS) haben wir es mit einem Sammelbegriff zu tun, der verschiedene Beschwerden im Nacken- und Schultergürtelbereich bezeichnet. Diese sind auch als Periarthritis der Schulter definiert. Die Schultersteife hingegen ist medizinisch als Periarthropathia humeroscapularis ankylosans50 (bzw. Adhesive capsulitis of the shoulder) und umgangssprachlich als Frozen Shoulder bekannt. Nicht nur in der Populärwissenschaft, sondern auch bei statistischen Angaben verwendet man den Begriff Periarthritis der Schulter oftmals deckungsgleich mit Schultersteife bzw. Frozen Shoulder, weshalb auch wir von einer Unterscheidung absehen.

Aussagen zu allgemeinen Prävalenzen und Inzidenzen von Weichteilrheuma variieren stark je nach Klassifikationskriterien. Wir beschränken uns hier auf Angaben zur Periarthritis der Schulter bzw. Schultersteife und zur Fibromyalgie.

Zahlen zur Häufigkeit

Die Inzidenz (Anzahl der Neuerkrankungen) einer Periarthritis der Schulter bzw. Frozen Shoulder beträgt in der Allgemeinbevölkerung 3–5 %, bei DiabetikerInnen sogar bis zu 20 %.27,85 Die Prävalenzrate liegt schätzungsweise bei 2–5 %. Frauen sind häufiger betroffen und der Höhepunkt liegt in der Altersgruppe der 40- bis 60-Jährigen.27,85,86

Zur Prävalenz der Fibromyalgie sind verschiedene Schätzungen verfügbar, die sich zwischen 1 und 5 % bewegen43,54 (bzw. 2-4 %32, 2 %34). Damit galt FM lange als die zweithäufigste von Rheumatologen diagnostizierte Krankheit.37

Diese chronische Erkrankung plagte laut einem Update von 2006 rund 0,5 % der Männer und 3,4 % der Frauen weltweit.34 Die Rheumaliga Schweiz korrigiert das Verhältnis leicht nach unten, denn sie geht davon aus, dass Frauen zwei- bis fünfmal häufiger betroffen sind als Männer. Zudem rechnet sie damit, dass in den westlichen Industriestaaten zwischen 1 und 5 % der Bevölkerung an FM erkranken, häufig im frühen oder mittleren Erwachsenenalter.43 Diverse Quellen bestätigen, dass die Krankheit bei PatientInnen mit entzündlichem Rheuma öfter vorkommt als in der Durchschnittsbevölkerung, wobei die Abgrenzung von anderen Rheumaformen in der Praxis besonders knifflig sein kann.34

> Periarthritis der Schulter

Periarthritis tritt als Entzündung in den Geweben um ein Gelenk herum auf (peri = um...herum), z.B. in der Schulter-, Hüft- und seltener in der Knieregion.26 Eine der häufigsten Formen ist die Periarthritis der Schulter, die durch Schmerzen und eine stark eingeschränkte Beweglichkeit des Schultergelenks in mehrere Richtungen gekennzeichnet ist. Besonders betroffen sind Bewegungen wie das Abspreizen des Arms (Abduktion) oder die Aussenrotation. Menschen mit Diabetes haben ungefähr ein zehnmal höheres Risiko, diese Beschwerden zu entwickeln.27

Aus dem englischen Sprachraum hat sich Im Deutschen die Bezeichnung Frozen Shoulder oder Frozen Shoulder Syndrom (Frozen-Shoulder-Syndrom) eingebürgert. Details besprechen wir im Click-For "Zum Begriff Periarthritis der Schulter" am Anfang des Kapitels.

Ursachen und Symptome

  • Bei einem primären Frozen-Shoulder-Syndrom liegen die Ursachen im Dunkeln, sekundäre Formen entstehen durch andere Erkrankungen, Verletzungen oder Operationen im Schulterbereich.85,86
  • Einige bekannte Risikofaktoren für die Entstehung sind Diabetes, das Dupuytren-Syndrom (Erkrankung des Bindegewebes der Hand), Schilddrüsenerkrankungen (insbesondere Hypothyreose), Nierensteine, Krebs, die Parkinson-Krankheit, Schulterverletzungen, Rauchen, Herz- und Halsoperationen oder ein chronisches regionales Schmerzsyndrom. Bei 85 % der PatientInnen treten Begleiterkrankungen auf und 37,5 % haben mehr als drei Begleiterkrankungen.85
  • Zusammenhänge mit dem metabolischen Syndrom, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und autoimmunen sowie allergischen Erkrankungen sind Gegenstand der aktuellen Forschungen.86
  • Entzündungen spielen eine zentrale Rolle bei der Erkrankung: Sie führen zu Schmerzen, Steifheit und einer Verdickung der Gelenkkapsel (Fibrose). Entzündungsstoffe wie Tumornekrosefaktor-alpha (TNFα) und Interleukine finden sich dann in den Schulterbereichen. Diese entzündlichen Prozesse verursachen Ablagerungen von Kollagen und tragen zur Steifigkeit des Gelenks bei.27

Behandlungsmöglichkeiten

Die Behandlung einer Periarthritis der Schulter umfasst verschiedene Ansätze:27

  • Medikamente: Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) lindern Schmerzen und Entzündungen.
  • Injektionen: Kortison-Injektionen in das Gelenk oder in der Nähe des Schultergürtels können helfen.
  • Der "Suprascapular Nerve Block" (SSNB): Die sogenannte suprascapuläre Nervenblockade reduziert die Schmerzempfindung deutlich, indem sie den Nervus suprascapularis blockiert, der 70 % der Schulterregion versorgt. Eine gezielte Durchführung mit Ultraschall steigert die Wirksamkeit des Eingriffs.
  • Platelet-Rich Plasma (PRP): Diese neue Methode nutzt wachstumsfördernde Proteine aus dem eigenen Blut, um die Heilung zu fördern.
  • Chirurgische Massnahmen: Bei schweren Fällen sind eine Manipulation unter Narkose oder eine arthroskopische Gelenkkapsel-Freilegung erforderlich.

Eine frühzeitige Diagnose ermöglicht es, Periarthritis der Schulter erfolgreich zu behandeln und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten.27

Neuere Studien betonen den negativen Einfluss von schädlichen Ernährungsgewohnheiten, v.a. durch den vermehrten Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an Lebensmittelzusatzstoffen oder von gliadinreichen Getreidesorten (wie Weizen, Roggen oder Dinkel), die beide notwendige Körperbarrieren durchlässiger machen.85

Weitere Forschungsergebnisse unterstreichen, dass Veränderungen der Darmmikrobiota, wie sie beispielsweise durch eine fettreiche Ernährung entstehen, die Populationen nützlicher Bakterien wie Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. und Roseburia spp. verringern. Sie stehen im Kontext der Entwicklung von Adipositas, von niedriggradigen chronischen Entzündungen, von Stoffwechselproblemen sowie von Störungen innerhalb des Immunsystems. Im Gegensatz dazu fördert eine gesunde Darmmikrobiota einen regulierten systemischen Stoffwechsel, einen funktionierenden Energiehaushalt und einen stabilen Blutzuckerspiegel.86

> Fibromyalgie (FM)

Fibromyalgie (FM), auch Weichteilrheumatismus (und früher Muskelrheumatismus) genannt, ist eine Erkrankung, die sich primär durch anhaltende Muskel- und Gelenkschmerzen (Myalgien und Arthralgien), chronische Müdigkeit und Schlafstörungen auszeichnet.32 Seit Jahrhunderten sind Muskelschmerzen als Rheuma bekannt. William Gowers prägte 1904 den Begriff Fibrositis, den man später zu Fibromyalgie umwandelte und als extraartikulären Rheumatismus auswies.33 Heute betrifft FM etwa 2–4 % der Menschen32 und tritt vorrangig bei jungen Frauen und Frauen mittleren Alters auf (siehe Zahlen zur Häufigkeit); daneben sind auch Personen jeden Geschlechts und Alters besonders anfällig, die unter chronischen Schmerzen im fibromuskulären Gewebe sowie in Sehnen, Bändern und anderen Bereichen leiden.37 Die Ursachen der Krankheit sind bisher nicht vollständig geklärt, aber Forscher vermuten, dass das Nervensystem der Betroffenen besonders empfindlich auf Schmerzen reagiert.43 Deshalb die Änderungen in der Klassifizierung der Krankheit (siehe oben).

Obwohl FM keine direkte Erkrankung der Muskeln und Knochen ist, treten die meisten Beschwerden in diesen Bereichen auf. Chronische Schmerzen, die länger als drei Monate andauern oder wiederkehren, sind ein zentrales Merkmal. Da FM auch ohne Entzündungen oder sichtbare Schäden weiterhin Schmerzen verursacht, liegt die Vermutung nahe, dass eine gestörte Schmerzverarbeitung im Gehirn eine Rolle spielt. Solche chronischen Schmerzsyndrome erfordern eine gezielte Behandlung, da der Schmerz häufig die einzige oder eine der Hauptbeschwerden darstellt. 32

Die Diagnose von Fibromyalgie ist oft schwierig, weil viele Symptome auch andere Erkrankungen auszeichnen.32 Zu den Erkrankungen, die Fibromyalgie imitieren können, gehören unter anderem SLE, RA, MB, Polymyalgia rheumatica und Arthrose.34,35,67 Eine genaue Diagnosestellung ist durch die Kombination von Anamnese, Laboruntersuchungen und Röntgenaufnahmen gegeben.34

Ursachen und Risikofaktoren

Neben undurchsichtigen Ursachen gibt es mehrere Risikofaktoren, welche die Entwicklung der Krankheit begünstigen. Dazu gehören persönliche Veranlagung, schlecht verarbeiteter oder hausgemachter Stress, eingreifende Lebensveränderungen, Todesfälle naher Angehöriger sowie psychische und körperliche Überlastung. Weitere Faktoren, die das Risiko erhöhen, sind eine Gelenküberbeweglichkeit und andere Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis.36 Etwa 20 % der PatientInnen mit RA entwickeln auch Fibromyalgie.35

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose der Fibromyalgie basiert auf der Krankengeschichte und auf körperlichen Untersuchungen. Typische Anzeichen sind Druckschmerzen an Sehnenansätzen. Eine individuelle Anpassung an die unterschiedlichen Beschwerden und eine enge Zusammenarbeit zwischen Ärzten, Therapeuten und Selbsthilfegruppen sind notwendig. Es ist wichtig, den PatientInnen ausführliche Informationen über die Erkrankung zu geben und ein behutsames Bewegungsprogramm mit sanften Übungen wie Schwimmen, Nordic Walking oder Dehnungsübungen zu erstellen. Wärme- und Kältetherapien sowie Massagen bringen zusätzliche Linderung.36 Geistig-körperliche Übungen wie Yoga, Tai Chi, Meditation und Qi Gong sowie Bewegung helfen, Stress abzubauen und die Muskulatur zu stärken.38

Schmerzmittel wie Paracetamol oder Tramadol helfen nur einigen Betroffenen und wirken meist nur schwach. Kortison und Betäubungsmittel sind in der Regel nicht wirksam. Antidepressiva verbessern manchmal den Schlaf und lindern Schmerzen. Psychologische Unterstützung, Entspannungstechniken und Schmerzbewältigungsstrategien sind ebenfalls wichtige Bestandteile der Therapie. Operationen sind in der Regel nicht hilfreich und oft erfolglos. Akupunktur lindert die Beschwerden vorübergehend, während riskante oder unwirksame Methoden wie Sauerstoff- oder Frischzellentherapie umstritten sind. Eine Kombination von verschiedenen Massnahmen erwies sich als sehr wirksam.36

Vielversprechend ist laut neueren Forschungen eine polyphenolreiche Ernährung, unter zusätzlicher Berücksichtigung des erhöhten Vitamin- und Magnesiumbedarfs, um oxidativen Stress zu minimieren und Muskelschmerzen zu lindern.37 Weitere Erkenntnisse und praktische Ernährungstipps diskutieren wir schon bald im Artikel "Ernährung gegen Rheuma: ein unterschätztes Thema".

Stoffwechselerkrankungen mit rheumatischen Beschwerden

Wie der Name andeutet, sind die Rheumasymptome dieser Krankheiten "begleitend", was bedeutet, dass sie infolge eines Stoffwechselproblems auftreten. Deshalb bezeichnen sie RheumatologInnen auch als pararheumatisch, wobei zu beachten ist, dass das Wort "pararheumatisch" auch in anderen Kontexten auftaucht50 (z.B. bei diversen Komorbiditäten oder tumorbedingtem Rheuma).

Schmerz und Bewegungseinschränkungen können sehr ausgeprägt sein, wie z.B. bei Gicht oder Pseudogicht, oder aber unauffällig, wie im Anfangsstadium der Osteoporose (vor dem Auftreten von Knochenbrüchen). Gicht und Osteoporose gehören zu den häufig gestellten Rheumadiagnosen (siehe Kap. Rheumatische Erkrankungen im Überblick).

> Gicht, Pseudogicht und Osteoporose

Gicht: Die Krankheit entsteht aus einer Hyperurikämie, einer Erhöhung der Harnsäure im Blut und in Körperflüssigkeiten. Sobald sich Harnsäurekristalle im Gewebe ablagern, kommt es zu einem akuten Gichtanfall, entweder innerhalb der Gelenke (artikulär) oder ausserhalb (extraartikulär) in Schleimbeuteln sowie selten in gelenknahem Bindegewebe, Bändern oder Sehnen.43,50 Im ersten Fall spricht man auch von einer Kristallarthropathie. Allerdings führt nicht jede Hyperurikämie zu Gicht, denn statistisch gesehen entwickeln weniger als 36 % aller Hyperurikämiker akute Gichtsymptome.59 Ohne Behandlung münden die immer häufiger auftretenden Gichtanfälle in chronische Gicht.

Ein erhöhter Harnsäurespiegel - bedingt durch Ernährungsgewohnheiten und durch genetische Faktoren - verursacht primäre Gicht. Wenn andere Krankheiten Gicht auslösen, ist von sekundärer Gicht die Rede, z.B. wenn PatientInnen Nierenprobleme haben oder Nierenschäden davongetragen haben (durch Medikamente oder Giftstoffe).

Primäre Gicht ist meist mit dem metabolischen Syndrom verbunden (Fettleibigkeit, Bluthochdruck, abnorme Blutfette und Störungen des Zuckerstoffwechsels), weitere Komorbiditäten wie chronische Lebererkrankungen, Diabetes, Arthrose und Augenkrankheiten können sich dazugesellen.59 Allgemein ist Gicht ist sehr schmerzhaft, führt zu Entzündungen und schädigt die Gelenke, anfangs am häufigsten das Grundgelenk des grossen Zehs.43,50

Wie ein Review zur Gicht von 2024 betont, sind Übergewicht und Adipositas entscheidende Faktoren für den Anstieg des Harnsäurespiegels, und zwar auf mehreren Ebenen.59

Erklärung: Purine stammen einerseits aus körpereigenem Zellabbau und andererseits gelangen sie durch Nahrungsaufnahme in den menschlichen Kreislauf. Dort wandelt sie der Stoffwechsel in Harnsäure um.43 Fettgewebe erzeugt Harnsäure über das Enzym Xanthinoxidoreduktase (XOR).

Die Publikation unterstreicht, dass Menschen mit Adipositas zu einer erhöhten Harnsäureproduktion neigen, da überschüssiges Körperfett den Abbau von Purinen verstärkt. Ferner haben übergewichtige Personen häufig eine verminderte Nierenfunktion, was die Ausscheidung von Harnsäure behindert. Dazu ist Adipositas mit einer leichten chronischen Entzündung verbunden, die Veränderungen im Stoffwechsel fördert und so eine Hyperurikämie begünstigen kann. Übergewichtige nehmen wahrscheinlich auch mehr purinreiche Lebensmittel wie rotes Fleisch und zuckerhaltige Getränke (insbesondere mit viel Fruktose) zu sich, die beide mit höheren Harnsäurespiegeln in Verbindung stehen.59

Dazu schreibt die Rheumaliga Schweiz:43 Die gängigen Auslöser eines Gichtanfalls hängen mit der Ernährung zusammen: ein fleischreiches üppiges Abendessen, übermässiger Alkoholkonsum, eine Extremdiät oder eine Fastenkur. Bei Patienten in Spitalpflege können Gichtattacken auftreten, nachdem man ihnen wassertreibende Medikamente (Diuretika) hat verabreichen müssen. Diuretika können notwendig sein, um den Blutdruck zu senken oder den Kreislauf zu entlasten. Sie erhöhen zwar die Urinmenge, schwemmen aber nicht mehr Harnsäure aus.

Pseudogicht: Im Unterschied zur Gicht sind bei Pseudogicht (Chondrokalzinose) keine Harnsäurekristalle im Gelenk bzw. den Gelenken nachweisbar, sondern Calciumpyrophosphatkristalle. Das bedeutet, dass die Gelenke verkalken. Pseudogicht gilt als verbreitete Begleiterscheinung bei Altersarthrose. Die Kalkablagerungen können durch einen gestörten Calciumstoffwechsel bedingt sein, das erklärt aber bei Weitem nicht alle registrierten Pseudogicht-Fälle.43,62

Auch andere Stoffwechselerkrankungen wie Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit), Überfunktion der Nebenschilddrüse, die Kupferspeicherkrankheit Morbus Wilson, erblich bedingte Störungen des Phosphat- und Magnesiumstoffwechsels oder Gelenkschäden durch Arthritis können eine Pseudogicht auslösen. Diese Möglichkeiten zählen zur sekundären Pseudogicht.43

Osteoporose: Der Beiname "Stiller Dieb" (engl. silent thief) bzw. "Knochenräuber" ist passend, weil Osteoporose eine schleichende Knochenkrankheit ist. Sie führt im ganzen Skelett zum Abbau von Knochensubstanz, was die Knochen porös, instabil und brüchig macht. Sobald der Knochenabbau zu stark ausgeprägt ist, entwickelt sich eine primäre Osteoporose. Im Gefolge von anderen Basiskrankheiten oder durch intensive Medikation entsteht hingegen eine sekundäre Osteoporose. In diesem Szenario tritt die Osteoporose als zusätzliche Komorbidität auf (siehe Kap. Rheuma und Begleiterkrankungen), z.B. bei entzündlichem Rheuma (RA, MB, Psoriasis-Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, Vaskulitis), bei chronischen Darmerkrankungen, die Stoffwechselprobleme auslösen, oder als Nebenwirkung von hohen Cortison-Dosen bzw. Immunsupressiva (u.a. gegen RA) über längere Zeit.23,43,64,69 Mögliche Anzeichen einer nicht diagnostizierten Osteoporose sind Rückenschmerzen, die Ausbildung eines Buckels durch Verkrümmung der Wirbelsäule und ein deutliches "Schrumpfen" in der Körpergrösse (> 4 cm). Fortgeschrittene Stadien äussern sich durch spontane Knochenbrüche.43 Frakturen stellen eine wichtige Ursache für Krankheit und Sterblichkeit dar: 24 % der PatientInnen mit Hüftfrakturen sterben innerhalb eines Jahres nach der Fraktur und 20 % erleiden in den zwei Jahren danach einen weiteren osteoporotischen Bruch.62

Osteoporose grassiert primär in Ländern mit hohem Milch- und Milchproduktkonsum (siehe dazu unsere Buchbesprechung über "Milch besser nicht" von Maria Rollinger87). Obwohl die Milchindustrie das Gegenteil verkündet, sind diese Fakten mittlerweile wissenschaftlich untermauert:

  • Der hohe Kalziumgehalt kommt uns nicht zugute: Je mehr Milchprodukte wir zu uns nehmen, desto mehr Osteoporose tritt auf.87,88,89,90
  • Untersuchungen zeigen, dass heutzutage die Ursache für Osteoporose oft nicht an einer zu niedrigen Kalziumzufuhr liegt, sondern an zu viel aufgenommenem tierischem Eiweiss. Das kommt daher, dass eine Ernährung, die reich an tierischen Lebensmitteln und arm an pflanzlichen Lebensmitteln ist (typisch für Industrieländer), zu einer Säurebelastung durch die Ernährung führt. Diese Übersäuerung wirkt sich negativ auf den Kalziumhaushalt aus. Da die Ausscheidung von Säure über den Urin unzureichend ist, kompensieren andere Systeme wie die Knochen die überschüssige Säurebelastung. Dabei kommt es zu einem Kalziumverlust, der bei chronischer Übersäuerung einen fortschreitenden Rückgang des Knochenmineralgehalts und der Knochenmasse zur Folge hat.88,91
  • Der Kalziumbedarf für einen gesunden Knochenbau ist niedriger, als die Milchindustrie suggeriert, und lässt sich bei bewusster Ernährung einwandfrei durch pflanzliche Nahrungsmittel decken. Wir besprechen dieses Thema ausführlich im Artikel Veganer essen oft ungesund. Vermeidbare Ernährungsfehler, beim Untertitel: 5. Calcium (Kalzium).
  • Bei RA hat man in den Entzündungsherden von befallenen Gelenken Histamin gefunden, weil die Betroffenen Antikörper gegen bestimmte Nahrungsmittel, häufig gegen Milcheiweisse, entwickeln.11,92 Wenn man bedenkt, dass Histamin Osteoporose begünstigt und Osteoporose eine häufige und ernste Komplikation bei rheumatoider Arthritis darstellt, schliesst sich der Kreis wieder.

Zahlen zur Häufigkeit

Gicht: Hier liegt die Prävalenz in westlichen Ländern bei 1–4 %,44,54 laut der Rheumaliga Schweiz bei 3–4 %.43 Damit ist Gicht in Industrieländern eine der verbreitetsten entzündlichen Gelenkerkrankungen. In der westlichen Bevölkerung stellte man laut der Rheumaliga Hamburg in den vergangenen 15 Jahren eine beunruhigende Zunahme von 30 % an Gichterkrankungen fest.

Rund 80 % der GichtpatientInnen sind Männer, sie erkranken also ca. fünfmal häufiger und meist früher als Frauen an Gicht.43,44 Sobald sich Frauen in der Menopause befinden, sinkt der Östrogenspiegel im Blut deutlich ab, was sie anfälliger macht. Gemäss wissenschaftlichen Studien verhindert das weibliche Sexualhormon allzu hohe Harnsäuremengen im Blut. Der erste Gichtanfall tritt bei Frauen durchschnittlich im Alter zwischen 55 und 60 Jahren auf.20

Pseudogicht: Diese Krankheit ist vornehmlich für ältere Menschen ein Problem, genauer für 6 % der 60- bis 70-Jährigen und für 30 % der über 80-Jährigen.43 Nach dem 60. Altersjahr sind Frauen fünfmal häufiger betroffen als Männer.

Osteoporose: Zahlen zu Prävalenz und Inzidenz variieren in der Literatur stark. In Deutschland sprechen wir von geschätzt 6 % der Erwachsenen, allerdings steigt der Anteil mit dem Alter steil an.54 In der Kategorie der 50- bis 60-Jährigen leiden 2,4 % der Männer und 15 % der Frauen darunter, ab dem Alter von 70 Jahren sind es 17 % bzw. 45 %. In der Schweiz gibt es ungefähr 520'000 Betroffene, mehrheitlich Frauen.43 Typische Knochenbrüche bei Osteoporose passieren am Oberarm (Humerus), Unterarm, Wirbelkörper und an der Hüfte,62,64,89,91,93 wobei die Wahrscheinlichkeit bei Frauen nach dem 50.93 und bei Männern nach dem 60. Lebensjahr deutlich zunimmt.

Weder bei Gicht bzw. Pseudogicht noch bei Osteoporose ist die genetische Veranlagung vernachlässigbar. Jedoch ist bei allen drei Zivilisationskrankheiten erwiesen, dass exogene Faktoren sehr häufige Auslöser sind. Dazu gehören nicht nur Übergewicht, Alkoholmissbrauch, Nikotinsucht und zu wenig körperliche Aktivität - auch eine ungesunde Ernährung verstärkt, wie erwähnt, die Risiken für einen Krankheitsausbruch deutlich. Umgekehrt reduziert, je nach Krankheitsbild, eine gezielte Ernährungsumstellung vorhandene Symptome nachweislich und spürbar.43,59

Unserer Meinung nach sind also Aussagen wie Ernährungsempfehlungen kommt nur geringe Bedeutung zu oder Die Laienpresse hält nach wie vor das Bild des schuldigen Patienten aufrecht, welcher die Gicht-Diät nicht befolgt60 schlichtweg entmündigend. Nicht nur, weil sie den Zusammenhang zwischen schädlichen Ernährungsgewohnheiten und dem explosiven Anstieg von Zivilisationskrankheiten leugnet; sondern vor allem, weil sie genetische Gegebenheiten als Vorwand nutzt, um einen ungesunden Lebensstil zu "entschuldigen" und die Symptome davon mit teurer und nebenwirkungsreicher Medikation wieder abzuschwächen.

Mit dem richtigen Wissen kann jeder Haushalt einen Speiseplan gestalten, der die Gesundheit optimal fördert. Eine abwechslungsreiche und naturnahe Diät stützt sich auf viel frisches, rohes Obst und Gemüse und verzichtet mehrheitlich auf Salz, Zucker, ungesunde Süssungsmittel, schlechte Fette und stark verarbeitete Nahrungsmittel. Was Sie bei welcher Rheumaform zusätzlich beachten können, erklären wir Ihnen im Artikel "Ernährung gegen Rheuma: ein unterschätztes Thema" (Text in Arbeit).

Literaturverzeichnis - 94 Quellen

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Rheumatoid arthritis (RA) is a progressive autoimmune disease that leads to severe functional impairment and a significantly reduced quality of life. Recent estimations suggest that the global prevalence of RA is approximately 0.5%. This condition typically manifests as painful and swelling small joints of the hands and feet. The pathogenesis of RA is complex and involves interactions between articular and immune cells. Fibroblast-like synoviocytes (FLSs) are considered to be the major drivers of the development of RA. T cells, which are categorised into several subtypes, among which Th17 cells are highly implicated in the progression of the disease.

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Bakinowska E, Stańska W et al. Gut Dysbiosis and Dietary Interventions in Rheumatoid Arthritis-A Narrative Review. Nutrients. 2024;16(18):3215.

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Aletaha D, Smolen JS. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis: a review. JAMA. 2018;320(13):1360.

3.

Rheumatic and musculoskeletal diseases (RMDs) are chronic systemic immune/inflammatory conditions characterized by the interaction between gene predisposition, autoimmunity and environmental factors. A growing scientific interest has focused on the role of nutrition in RMDs, suggesting its significant contribution to the pathogenesis and prognosis of these diseases. The diet can directly modulate the immune response by providing a wide range of nutrients, which interfere with multiple pathways at both the gastro-intestinal and systemic level. Moreover, diet critically shapes the human gut microbiota, which is recognized to have a central role in the modulation of the immune response and in RMD pathogenesis, such as in rheumatoid arthritis (RA). Choosing the ‘right’ diet is therefore crucial and a form of self-management ‘intervention’ that could impact on disease expression, course and outcome.

DOI: 10.3390/nu14040888

Cutolo M, Nikiphorou E. Nutrition and Diet in Rheumatoid Arthritis. Nutrients. 2022;14(4):888.

4.

Hardin JG. Rheumatic pain. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 159.

5.

However, in humans, the majority of vitamin D is synthesised in the skin from the precursor molecule 7-dehydrocholesterol, which undergoes a series of UV light-mediated modifications to generate parental vitamin D3.

Vitamin D Status and RA Disease Risk and Progress.

DOI: 10.1007/s00223-019-00577-2

Harrison SR, Li D et al. Vitamin D, Autoimmune Disease and Rheumatoid Arthritis. Calcif Tissue Int. 2020;106(1):58-75.

6.

Markusse IM, Dirven L et al. Disease flares in rheumatoid arthritis are associated with joint damage progression and disability: 10-year results from the BeSt study. Arthritis Res Ther. 2015;17(1):232.

7.

Al Maini M, Adelowo F et al. The global challenges and opportunities in the practice of rheumatology: White paper by the World Forum on Rheumatic and Musculoskeletal Diseases. Clin Rheumatol. 2015;34(5):819–829.

8.

RA may cause progressive joint damage and disability. Risk factors for RA are genetic and non-genetic, including smoking, changes in the microbiota, female sex, Western diet, and ethnic factors.

Nutritional therapy for RA aims to attenuate inflammation by altering the ratio of ω-6 to ω-3 fatty acids and increasing antioxidants. The reduction of arachidonic acid (AA), an ω-6 fatty acid, is particularly relevant. AA is the precursor of eicosanoids, which are involved in a variety of cellular functions and reactions. Eicosanoids are also mediators of inflammation, and the amount of AA released from the cell membrane determines the intensity of inflammation. When less AA is present in the cell membrane, less AA is released, and fewer eicosanoids are formed.

The impact of dietary fibers on the composition and metabolic activity of the gut microbiome further contributes to the anti-inflammatory effect of vegetarian, vegan or Mediterranean diets. In RA patients, a high-fiber diet increases anti-inflammatory short-chain fatty acids, decreases pro-inflammatory cytokines, and favorably alters the gut microbiome composition.

Vegetarian diets contain less AA than diets with meat, whereas vegan diets contain virtually no AA. There is evidence from population studies that nutrients of animal origin, as consumed in high amounts in the Western diet, correlate with the occurrence of RA. Therefore, vegetarian and vegan diets may favorably influence inflammation.

The ketogenic diet may reduce eicosanoid formation through the lower generation of reactive oxygen species (ROS) of the ketone metabolism compared to the glucose metabolism. ROS activate phospholipase A2 in the cell membrane of immune cells, which exclusively cleaves AA from phospholipids of the cell membrane. ROS also serve as substrates for the oxidation of AA and lead to excessive eicosanoid formation. In addition, the ketogenic diet increases adenosine, which may alleviate pain and have an anti-inflammatory effect.

DOI: 10.3390/nu13124221

Schönenberger KA, Schüpfer AC et al. Effect of Anti-Inflammatory Diets on Pain in Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2021;13(12):4221.

9.

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic immune-driven inflammatory disease characterised by joint swelling, joint tenderness, destruction of synovial joints and systemic inflammation, ultimately causing severe disability and premature mortality. Early mortality has been largely attributed to an increased rate of cardiovascular (CV) events that is independent of traditional CV risk factors and associated with increased systemic inflammation.

SCFAs are an energy source for gut epithelial cells, having an indirect anti-inflammatory effect by improving the assembly of tight junctions and enhancing intestinal barrier function.

DOI: 10.3390/nu12113504

Dourado E, Ferro M et al. Diet as a Modulator of Intestinal Microbiota in Rheumatoid Arthritis. Nutrients. 2020;12(11):3504.

10.

A recent observational study suggested that excessive SFA intake might trigger inflammation and muscle degradation in patients with RA, possibly leading to sarcopenia and inflammatory processes. The American College of Rheumatology dietary guidelines for RA recommend a Mediterranean diet with limited SFA intake. Nevertheless, given the extant controversies and inherent biases in observational research methodologies, it is imperative to rigorously assess the causative implications of SFAs for RA.

DOI: 10.3389/fnut.2024.1337256

Yao X, Yang Y et al. The causal impact of saturated fatty acids on rheumatoid arthritis: a bidirectional Mendelian randomisation study. Front Nutr. 2024;11:1337256.

11.

The correlation between food allergy and RA:

Recent studies have recognized that intestinal immune reactions might be associated with the articular inflammation. Taking into consideration the fact that IgG is the most important antibody playing a role in the pathogenesis of RA, in the present study we measured IgG antibody activities against the “big eight” food antigens using ELISA. As shown in Figure 6i, the results indicated that occurrence of RA is more related to egg- or milk-specific IgG. Furthermore, egg- or milk-specific IgE was determined by RAST and significant elevated concentrations of specific IgE (sIgE) were observed in CIA rats.

DOI: 10.4103/1947-2714.175206

Li J, Yan H et al. The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis is Associated with Milk or Egg Allergy. N Am J Med Sci. 2016;8(1):40-46.

12.

Van der Heijde D, Daikh DI et al. Common language description of the term rheumatic and musculoskeletal diseases (Rmds) for use in communication with the lay public, healthcare providers and other stakeholders endorsed by the European League Against Rheumatism (Eular) and the American College of Rheumatology (Acr). Annals of the Rheumatic Diseases. 2018;77(6):829–832.

13.

The most important bioactive chemical constituents of turmeric are curcuminoids, including curcumin, demethoxycurcumin and bis-demethoxycurcumin, which are extracted from the rhizome of the herb Curcuma longa which belongs to the Zingiberaceae family. The best known, curcumin, is a hydrophobic polyphenol which, thanks to its antioxidant and anti-inflammatory properties, seems to be effective in the prevention of various pathologies, including autoimmune and inflammatory ones, going to interact with numerous molecular targets.

Curcumin, in particular, has shown an interesting preventive effect, proving effective in the prevention of RA. In vitro, curcumin showed antiproliferative and anti-inflammatory action in fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis (RA-FLS) inducing apoptosis and causing inhibition of COX-2 pathways leading to the production of prostaglandin E2 (PGE2). Furthermore, the exposure of RA-FLS to curcumin led to the decrease of cytokines and growth factors, such as Interleukin-6 (IL-6) and the growth factor of the vascular endothelium and the deactivation of the nuclear factor kB (NF-kB). The influence of curcumin on specific signal transduction pathways is therefore an interesting point, because the activation of these pathways can alter the threshold for immune activation in rheumatoid arthritis. In animal model studies, curcumin has been shown to increase anti-inflammatory cytokines, reduce pro-inflammatory cytokines and activate the antioxidant defense system.

DOI: 10.1016/j.clnu.2020.08.020

Rondanelli M, Perdoni F et al. Ideal food pyramid for patients with rheumatoid arthritis: A narrative review. Clin Nutr. 2021;40(3):661-689.

14.

Fasting/vegetarian/vegan diet

Exclusion diet

DOI: 10.2147/NDS.S6922

Vitetta L, Coulson S et al. Dietary recommendations for patients with rheumatoid arthritis: a review. Nutrition and Dietary Supplements. 2012;4:1-15.

15.

Objective: Autoantibodies have been demonstrated in single serum samples from healthy subjects up to 10 years before they developed rheumatoid arthritis (RA). However, the time course for the development of antibodies before onset of clinical RA is unknown, nor is it known which antibody, or combinations of antibodies, might be most sensitive or specific for predicting future development of the disease. The present study was undertaken to investigate this.

Methods: Patients with RA who had been blood donors before the onset of disease symptoms were enrolled. Frozen serum samples from each donor were retrieved, together with 2 serum samples from controls matched for age, sex, and date of donation. All samples were tested for IgM rheumatoid factor (IgM-RF) and anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodies.

Results: Seventy-nine patients with RA (62% female; mean age at onset of symptoms 51 years) were included. A median of 13 samples (range 1-51) per patient were available; the earliest samples had been collected a median of 7.5 years (range 0.1-14.5) before the onset of symptoms. Thirty-nine patients (49%) were positive for IgM-RF and/or anti-CCP on at least one occasion before the development of RA symptoms, a median of 4.5 years (range 0.1-13.8) before symptom onset. Of the 2,138 control samples, 1.1% were positive for IgM-RF, and 0.6% were positive for anti-CCP.

Conclusion: Approximately half of patients with RA have specific serologic abnormalities several years before the onset of symptoms. A finding of an elevated serum level of IgM-RF or anti-CCP in a healthy individual implies a high risk for the development of RA. We conclude that IgM-RF and anti-CCP testing with appropriately high specificity may assist in the early detection of RA in high-risk populations.

DOI: 10.1002/art.20018

Nielen MM, van Schaardenburg D et al. Specific autoantibodies precede the symptoms of rheumatoid arthritis: a study of serial measurements in blood donors. Arthritis Rheum. 2004;50(2):380-386.

16.

The Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis was established by the EULAR Standing Committee on Investigative Rheumatology to facilitate research into the preclinical and earliest clinically apparent phases of rheumatoid arthritis (RA). This report describes the recommendation for terminology to be used to define specific subgroups during different phases of disease, and defines the priorities for research in this area. Terminology was discussed by way of a three-stage structured process: A provisional list of descriptors for each of the possible phases preceding the diagnosis of RA were circulated to members of the study group for review and feedback. Anonymised comments from the members on this list were fed back to participants before a 2-day meeting. 18 participants met to discuss these data, agree terminologies and prioritise important research questions. The study group recommended that, in prospective studies, individuals without RA are described as having: genetic risk factors for RA; environmental risk factors for RA; systemic autoimmunity associated with RA; symptoms without clinical arthritis; unclassified arthritis; which may be used in a combinatorial manner. It was recommended that the prefix ‘pre-RA with:’ could be used before any/any combination of the five points above but only to describe retrospectively a phase that an individual had progressed through once it was known that they have developed RA. An approach to dating disease onset was recommended. In addition, important areas for research were proposed, including research of other tissues in which an adaptive immune response may be initiated, and the identification of additional risk factors and biomarkers for the development of RA, its progression and the development of extra-articular features. These recommendations provide guidance on approaches to describe phases before the development of RA that will facilitate communication between researchers and comparisons between studies. A number of research questions have been defined, requiring new cohorts to be established and new techniques to be developed to image and collect material from different sites.

DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-200990

Gerlag DM, Raza K et al. EULAR recommendations for terminology and research in individuals at risk of rheumatoid arthritis: report from the Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis. Ann Rheum Dis. 2012;71(4):638-641.

17.

Sangha O. Epidemiology of rheumatic diseases. Rheumatology. 2000;39(suppl 2):3–12.

18.

Langenegger T. Rheumatologische Autoimmunerkrankungen. Patientenbroschüre. Rheuma Schweiz. 2024

19.

Wang L, Wang F, Gershwin ME. Human autoimmune diseases: a comprehensive update. J Intern Med. 2015;278(4):369–395.

20.

Arthrose in einzelnen Gelenken (ganz am Ende der Webseite): 

  • Rhizarthrose: Arthrose des Daumensattelgelenks
  • Fingerarthrose: Was hilft bei Arthrose der Fingergelenke?
  • Arthrose im Ellenbogen (Cubitalarthrose)
  • Arthrose im unteren Sprunggelenk
  • Spondylarthrose (Facettengelenksarthrose)
  • Fusswurzelarthrose (Arthrose des Lisfranc-Gelenks)
  • Hüftarthrose (Coxarthrose)
  • Kniearthrose (Gonarthrose)
  • Schulterarthrose (Omarthrose)
  • Sprunggelenksarthrose

Gelenk - Klinik de: 2024. Plus Unterseiten: Was ist Arthrose?; Fingerarthrose: Was hilft bei Arthrose der Fingergelenke?; Arthritis: Ursachen, Symptome und Behandlung von Gelenkentzündungen.

21.

Arthritis is a serious and chronic disease that affects about 23% of the adult US population . The most common forms are rheumatoid arthritis (RA) and osteoarthritis (OA). The financial burden on the economy due to the prevalence of RA, OA and other arthritic conditions is high, particularly from work loss, disability and high cost of medical treatment and management of the condition(s). RA is the most common systemic autoimmune disease affecting about 0.5–1.0% of the population . RA is a disease in which the immune system attacks the joints and creates inflammation that causes the tissues that line the joint to thicken. This results in swelling and pain in and around the joints, leading to permanent disability.

Osteoarthritis (OA), on the other hand, is a degenerative disease of the joints that occurs when the cartilage or cushion between the joints breaks down leading to pain, swelling and stiffness. OA is the most common chronic condition of the joints, affecting over 30 million US adults. Some risk factors include joint injury or overuse, gender, age, being obese, race and genetics . It is highly prevalent among the elderly. Symptoms include pain, swelling, and stiffness. Diagnosis of OA involves the physical examination and range of motion tests of the joints. Confirmation of diagnosis typically is done using joint aspiration, x-ray, or magnetic resonance imaging (MRI). Several studies have found that the risk of developing OA increases with age and/or body mass index (BMI) (. Women consistently have higher risk of OA compared to men . Obesity is also a major risk factor for OA . Many studies have observed a positive association between BMI and OA  OA pathogenesis is associated with both excessive joint loading and altered biomechanical patterns together with hormonal and cytokine dysregulation (King et al., 2013). The impact of BMI on both knee and hip OA was assessed in two recent meta-analyses. Both found a dose-dependent relationship between BMI and the risk of OA. A 5-unit increase in BMI was associated with a 35% increased risk of knee OA and an 11% increased risk of hip OA.

DOI: 10.1016/j.pmedr.2020.101242

Mohammed A, Alshamarri T et al. A comparison of risk factors for osteo- and rheumatoid arthritis using NHANES data. Prev Med Rep. 2020;20:101242.

22.

Rheumatoid arthritis (RA) is typically diagnosed in clinical care based on the presence of symptoms and signs of active joint inflammation (ie, a swollen joint on physical examination consistent with synovitis), as well as biomarkers such as autoantibodies and imaging findings that can demonstrate joint inflammation and/or damage. This diagnosis can be termed “clinical RA.” In addition, there are established classification criteria for RA, which include the 1987 American College of Rheumatology (ACR) criteria and the 2010 ACR/European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) criteria. There are also 2 categories of clinical RA termed “seropositive” and “seronegative,” defined as the presence or absence, respectively, of serum elevations of autoantibodies, which currently include rheumatoid factor (RF) and/or anticitrullinated protein antibodies (ACPA). After a diagnosis is made, treatment is typically initiated with disease-modifying antirheumatic drug (DMARD) therapies that have been established as effective in treating the primary disease manifestation of inflammatory arthritis (IA) in controlled clinical trials.For the majority of individuals who are diagnosed with clinical RA, DMARD therapy results in improved well-being and function as well as reduced joint damage, with a subset of individuals reaching disease remission and an even smaller subset reaching DMARD-free remission.However, for the majority of individuals who develop clinical RA, it is a disease that will require lifelong therapy, with ongoing adverse effects on their well-being and finances, and sustained remission is infrequent (< 50% of patients in some studies). As such, ultimately, the prevention of RA may result in substantially less impact on personal and public health.

DOI: 10.3899/jrheum.2023-0334

O’Neil LJ, Alpízar-Rodríguez D et al. Rheumatoid Arthritis: The Continuum of Disease and Strategies for Prediction, Early Intervention, and Prevention. J Rheumatol. 2024;51(4):337-349.

23.

Stand der Therapie heute, Interdisziplinäre Behandlung, Nichtsteroidale Antirheumatika, Glukokortikoide, Basismedikamente, Kombinationstherapien, Prophylaxe und Therapie von Begleiterkrankungen.

Forster A. Rheumatoide Arthritis-Entwicklung therapeutischer Optionen und aktuelle Strategien. Ars Medici schweizer Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 2009;99(1):28.

24.

Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) were introduced in the 1960s and became the most widely prescribed class of drugs in the world, with more than 100 million prescriptions issued annually in the United States alone. NSAIDs inhibit cyclooxygenase (COX), which reduces pain and inflammation through the inhibition of prostaglandins. However, the COX enzyme is also present in gastric mucosa, where it stimulates gastroprotective prostaglandins. The identification of two isoforms, COX-1 and COX-2, and the recognition that antiinflammatory and analgesic effects are mediated through COX-2 inhibition — whereas the gastrointestinal toxic effects are linked to COX-1 inhibition — resulted in the development of selective COX-2 inhibitors that offered the potential to retain efficacy while reducing gastrointestinal adverse effects.

Evidence of adverse cardiovascular outcomes in a placebo-controlled trial resulted in the withdrawal of the selective COX-2 inhibitor rofecoxib in 2004. On the basis of a small number of events, the results of another trial suggested that cardiovascular harm may result from the use of higher-than-approved doses of celecoxib.

DOI: 10.1056/NEJMoa1611593

Nissen SE, Yeomans ND et al. Cardiovascular safety of celecoxib, naproxen, or ibuprofen for arthritis. N Engl J Med. 2016;375(26):2519-2529.

25.

Die Glucocorticoide gehören zusammen mit den Mineralocorticoiden zu den sog. Corticosteroiden, die in der Nebennierenrinde gebildet werden. Cortisol ist das Hauptglucocorticoid der Nebennierenrinde. Darüber hinaus sind eine Reihe synthetischer Glucocorticoide entwickelt worden, die in der Pharmakotherapie von Bedeutung sind. Glucocorticoide werden zum einen zur Substitution bei Mangel an endogenen Glucocorticoiden eingesetzt. Zum anderen spielen insbesondere die antiinflammatorischen und immunsuppressiven Effekte der körpereigenen und synthetischen Glucocorticoide eine wichtige Rolle bei der Behandlung zahlreicher Erkrankungen.

DOI: 10.1007/978-3-662-58304-3_49

Offermanns S. Glucocorticoide. Pharmakologie und Toxikologie. Berlin, Heidelberg: Springer; 2020:607-619.

26.

Periarthropathies can be defined as pain in the periarticular soft tissue (muscles, tendons, bursae, fascia and joint capsules) with reduced joint function capacity resulting in reduced ability to participate in everyday life. Synonyms used for periarthropathy are the terms periarthritis (-itis = inflammation, peri = around) or periarthrosis. Periarthropathy is an umbrella term for a number of disorders and changes in the soft tissue around the joints (e.g. the shoulder, hip and less commonly the knee region).

DOI: 10.1016/B978-0-7020-4312-3.00014-3

Behrens N, Irnich D et al. Differential diagnosis: Periarthropathies. Myofascial Trigger Points. 2013:99-120.

27.

Periarthritis of the shoulder is a condition characterized by painful and global restriction of active and passive glenohumeral range of motion in at least two directions most notably shoulder abduction and external rotation.[1] Periarthritis of the shoulder has an incidence of 3%–5% in the general population and up to 20% in those with diabetes.[2] It has prevalence rate of 2%–5%.[3] It is more common in females, peaks in 40–60 years of age group and 10 times more in diabetic patients. 

Inflammation is an important event that leads to stiffness, pain, and capsular fibrosis.[4] Inflammatory cytokines such as (tumor necrosis factor)-alpha, interleukin (IL)-1 alpha, IL-1 beta, and IL-6 are known to appear both in the glenohumeral and subacromial bursa.[5] Fibroblast/myofibroblast with abundant type-3 collagen deposition is seen on the coracohumeral ligament and rotator interval capsule. The absence of multiplication is seen at the superficial synovial layers.

Therapeutic options for the management of periarthritis of shoulder are as follows: NSAIDs, intra-articular steroid injections, suprascapular nerve block (SSNB), platelet-rich plasma (PRP) injection, manipulation under general anesthesia, or arthroscopic capsular release.[6,7,8,9,10] PRP is an emerging treatment option, and its efficacy needs to be examined.

Several fundamental protein growth factors that are actively secreted by platelets initiate wound healing process. Blood activation causes the granules present in platelets to fuse to its cell membrane and release their growth factors (degranulation). The secretory proteins (e.g., platelet-derived growth factor and transforming growth factor-β) are then transformed into their bioactive state by the addition of histones and carbohydrate side chains.[11] The active proteins then bind to the transmembrane receptors of target cells, which include mesenchymal stem cells, osteoblasts, fibroblasts, endothelial cells, and epidermal cells.

 The suprascapular nerve supplies sensory fibers to about 70% of the shoulder joint, including the superior and posterosuperior regions of the shoulder joint, capsule, and acromioclavicular joint. Nerve blockage increases patient's pain tolerability.

DOI: 10.4103/jotr.jotr_38_19

Agrawal AC, Nayak B et al. Management of periarthritis of shoulder joint by suprascapular nerve block. J Orthop Traumatol Rehabil. 2019;11(2):109-114.

28.

Arteriosclerosis is a disease of the arteries affecting primarily the intimal coat and characterized in general by increasing accumulations of lipids and increasing fibrous thickening in localized areas of the intima. The frequent occurrence of coalescence of individual lesions and of further degenerative changes in them is well recognized. The further degenerative changes include necrosis of the centers of the arteriosclerotic lesions with the formation of cavities filed with lipid-rich debris (atheromata), the extension of the process to involve the media, necrosis and disintegration of the intimal lining over atheromata and calcification of the lesions. These changes progress in the absence of recognized clinical signs or symptoms, or abnormalities detectable at present by laboratory methods, until the disease has caused significant impairment of blood supply.

DOI: 10.1093/ije/dyv347

Andrus EC, Allen EV et al. The pathogenesis of arteriosclerosis. Int J Epidemiol. 2015;44(6):1791–1793.

29.

Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. The Lancet. 2016;388(10055):2023–2038.

30.

As current treatment options in OA are very limited, OA patients would benefit greatly from some ability to self-manage their condition. Since diet may potentially affect OA, we reviewed the literature on the relationship between nutrition and OA risk or progression, aiming to provide guidance for clinicians. For overweight/obese patients, weight reduction, ideally incorporating exercise, is paramount. The association between metabolic syndrome, type-2 diabetes and OA risk or progression may partly explain the apparent benefit of dietary-lipid modification resulting from increased consumption of long-chain omega-3 fatty-acids from oily fish/fish oil supplements. A strong association between OA and raised serum cholesterol together with clinical effects in statin users suggests a potential benefit of reduction of cholesterol by dietary means. Patients should ensure that they meet the recommended intakes for micronutrients such as vitamin K, which has a role in bone/cartilage mineralization. Evidence for a role of vitamin D supplementation in OA is unconvincing.

DOI: 10.1093/rheumatology/key011

Thomas S, Browne H et al. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? Rheumatology (Oxford). 2018;57(suppl4):iv61-iv74.

31.

Basierend auf dieser Art der Falldefinition, schätzen wir, dass die Prävalenz der RA in der erwachsenen Bevölkerung in einem Bereich zwischen 0,8 % und 1,2 % liegt.

DOI: 10.1007/s00393-022-01305-2

Albrecht K, Binder S et al. Systematisches Review zur Schätzung der Prävalenz entzündlich rheumatischer Erkrankungen in Deutschland. Z Rheumatol. 2023;82(9):727-738.

32.

 Fibromyalgia (FM) is on the spectrum of syndromes that lack a precise classification, and it is present in 2–4% of the population [1,2]. FM is characterized by widespread musculoskeletal chronic pain and associated fatigue, sleep disturbances, and other cognitive and somatic symptoms [3,4]. It is often considered part of the general view of somatic and medically unexplained functional somatic syndromes or as a somatization disorder [1]. There is often an overlap between diagnosis and classification for case definitions of FM with various somatization disorders since patients with FM share symptoms with other functional somatic problems, including issues of myalgias, arthralgias, fatigue, and sleep disorders [5]. There are similarities to neuropathic pain in clinical findings, pathophysiology, and neuropharmacology [1,2]. Although FM is not a musculoskeletal disease, most symptoms manifest at this level [6,7,8].

Chronic pain is defined as pain that lasts or recurs for more than three months. In chronic pain syndromes, the pain is often the sole or a leading complaint and needs to be explicitly addressed. In syndromes such as FM or situations of nonspecific low-back pain, chronic pain may be perceived as a disease in itself [9] and described as “chronic primary pain”. Though its exact pathogenesis is still unclear, such pain that persists despite adequate treatment and in the absence of any sign of inflammation has led the research body to look for evidence of central sensitivity [10]. It is now clear that FM is involved with neural over-sensitization and decreased conditioned pain modulation (CPM).

DOI: 10.3390/ijerph191912106

Cohen-Biton L, Buskila D et al. Review of Fibromyalgia (FM) Syndrome Treatments. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(19):12106.

33.

Fibromyalgia syndrome (FMS) is now a recognized clinical entity causing chronic and disabling pain. For several centuries, muscle pains have been known as rheumatism and then as muscular rheumatism. The term fibrositis was coined by Gowers in 1904 and was not changed to fibromyalgia until 1976.

DOI: 10.1007/s11916-996-0010-6

Inanici F, Yunus MB. History of fibromyalgia: past to present. Curr Pain Headache Rep. 2004;8(5):369-378. 

34.

Several rheumatic diseases can mimic fibromyalgia, and a clinician would not want to miss these diagnoses because of their potential long-term sequelae, such as progressive joint damage or life- or organthreatening disease if they remain untreated. This paper discusses the typical clinical presentations of selected rheumatic diseases (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, polymyalgia rheumatica, and osteoarthritis) then highlights the key features in history, laboratory testing, and radiographic imaging that aid the clinician in differentiating between fibromyalgia and these rheumatic diseases.

DOI: 10.1007/s11916-006-0055-6

Hwang E, Barkhuizen A. Update on rheumatologic mimics of fibromyalgia. Current Science Inc. 2006;10(5):327-332.

35.

 

Fibromyalgia (FM) has a significant impact on health status, functional ability, and quality of life. In patients with rheumatoid arthritis (RA), concomitant FM has been reported in 15 –20% of cases. Our findings confirm previous reports that about 20% of RA patients have concomitant FM.

DOI: 10.1136/annrheumdis-2015-eular.6302

Perebetyuk L, Stanislavchuk M. Thu0155 fibromyalgia mimics high disease activity in patients with rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. 2015;74:250.

36.

Die genauen Ursachen der Fibromyalgie sind bis heute unbekannt. Persönliche Veranlagung, schlecht verarbeiteter oder hausgemachter Stress, eingreifende Lebensveränderungen, Todesfälle naher Angehöriger, psychische und/oder körperliche Überlastung, andere Erkrankungen (Gelenküberbeweglichkeit) sind wichtige Risikofaktoren für die Fibromyalgie. Die Diagnose beruht auf der genauen Erfragung der Krankengeschichte und auf der körperlichen Untersuchung. Deutliche Druckschmerzen werden häufig an den Ansatzstellen von Sehnen gefunden. Als hilfreich hat sich die Zusammenarbeit zwischen Ärzten, Psychologen, Physiotherapeuten und Selbsthilfegruppen. Sinnvoll ist es, leichte Bewegungsübungen mit Übungen, die die Fitness steigern, zu verbinden. Etwas flottem Gehen, Nordic Walking, Schwimmen, Dehnungsübungen.  Wird Wärme oder auch Kälte gut an schmerzenden Stellen vertragen, so kann diese Hilfe mittels warmer Vollbäder, Wärmepackung oder aber Kälte auch selbständig durchgeführt werden. Schmerzmittel (z. B. Paracetamol, Novaminsulfon oder Tramadol) haben nur bei einem Teil der Betroffenen einen Effekt. Kortison ist bei dieser Erkrankung nicht hilfreich. Die Medikamentengruppe der »Antidepressiva« zeigt bei gut der Hälfte der Patientinnen zumindest über einige Zeit Erfolge im Sinne einer Besserung des Nachtschlafes und einer Verringerung der Schmerzen und Verspannungen. Operationen werden bei Patientinnen mit Fibromyalgie mehr als dreimal so oft durchgeführt wie in der Gesamtbevölkerung, obwohl die Schmerzen durch diese Eingriffe in aller Regel nicht nachhaltig beeinflusst werden und somit diese Therapieform fast immer erfolglos ist. Von den sogenannten »alternativen Therapien« kann Akupunktur in einem Teil der Fälle zu einer zeitlich begrenzten Besserung der Beschwerden führen. Von einer Vielzahl absolut unsinniger und/oder risikoreicher Therapien, wie beispielsweise der Sauerstoff- oder der Frischzellentherapie, ist dringend abzuraten.

Brückle W. Fibromyalgie. Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband e.V. 9. Auflage. 2017.

37.

While it primarily affects young and middle-aged women, FM can affect individuals of any gender or age who chronically suffer from widespread pain in the fibromuscular tissue, tendons, ligaments, and other areas.

DOI: 10.3390/nu17030530

Antonelli A, Bianchi M et al. Management of fibromyalgia: novel nutraceutical therapies beyond traditional pharmaceuticals. Nutrients. 2025;17(3):530.

38.

Optimize the Gut Microbiome
The most unique, diverse, and robust microbiomes develop from daily intake of fiber-rich, whole foods.
• Eat fiber-rich foods at each meal (leafy greens and vegetables, berries and whole fruit, nuts and seeds, whole grains, beans, and lentils)
• Foods rich in polyphenols – berries, green tea, flax seed, black olives, capers, and red onion. Spices with polyphenols – cloves, rosemary, oregano, turmeric
• Eat 2 to 3 forkfuls of fermented foods daily (if tolerated) such as sauerkraut, kimchi, kefir, and unsweetened yogurt
• Minimize added sugar and artificial sweeteners
• Keep food and symptom journals to identify potential food sensitivities
• Minimizing stress supports the microbiome. Eat in a calm, relaxed place and sit down while you eat. Chew food well and eat slowly. Try not to eat on the run.

Support the Body’s Natural Detoxification Process
• Include foods high in fiber and rich in antioxidants at every meal (vegetables, berries and whole fruits, nuts and seeds, whole grains, beans and lentils, herbs, and spices)
• Eat cruciferous vegetables daily (arugula, bok choy, Brussel sprouts, broccoli, cabbages, cauliflower, collard greens, daikon, radishes, kale, kohlrabi, and turnips)
• Keep yourself hydrated with water and herbal or green tea
• Avoid artificial sweeteners – especially aspartame, acesulfame K, saccharin, and sucralose

Avoid Nutritional Deficiencies
Deficiencies in certain nutrients may increase muscle pain. Ensure you’re eating foods rich in the following nutrients.
• Vitamin D: Best obtained from safe sun exposure or a supplement
• Folate: Dark leafy greens, asparagus, Brussel sprouts, nuts, beans, and peas Nutrition and Food Services (04/2023) www.nutrition.va.gov Page 2
• Selenium: Brazil nuts (limit to 1 to 2 Brazil nuts per day to avoid selenium toxicity), yellowfin tuna, turkey, and chicken
• Magnesium: Dark leafy greens, pumpkin seeds, sesame seeds, halibut, pollock, avocados, bananas, berries, whole grain, seaweed
• Zinc: Oysters, beef, pork chop, chicken especially dark meat, pumpkin seeds, cashews, chickpeas
• Omega-3: Flax seed or flax seed oil, chia seed, salmon, herring, anchovies, mackerel, sardines, oysters, canola oil, and English and black walnuts
• Lean protein: Eggs, poultry, seafood, grass-fed beef, beans, lentils, nuts, and seeds.

Nutritional Considerations for Worsening Symptoms
The below foods may need to be modified or restricted. Talk to your nutrition provider to determine if this is right for you.
• Red meat: Limiting portions, selecting lower fat cuts, and choosing grass-fed beef may reduce the impact of red meat on inflammation and pain
• Dairy products: Trial non-dairy alternatives. If you choose to consume dairy, fermented dairy (yogurt, kefir) may be better tolerated
• Gluten: Found in wheat, rye, and barley and might contribute to higher levels of pain in some individuals. Talk to your nutrition provider about assessing for a gluten sensitivity.
• Excess added sugar and alternative sweeteners
• Food additives: Including monosodium glutamate (MSG), hydrolyzed protein, protein isolates/concentrates, yeast extract, and aspartame.

Other Lifestyle Factors
• Mind-body practices: Yoga, Tai Chi, meditation, and Qi Gong.
• Exercise: Stress relief and muscle strength.

U.S. Department of Veterans Affairs. Nutrition for Fibromyalgia. Nutrition and Food Services. 2023.

39.

Although synovitis is the pathological hallmark of rheumatoid arthritis (RA), many extra-articular manifestations (EMs) and comorbidities likely occur due to the complex, chronic, inflammatory, and autoimmune features of RA. Cardiovascular (CV) disease is the most common cause of death in patients with RA. Compared to the general population, patients with RA have twice the risk of myocardial infarction and up to 50% increased CV mortality risk. Severe and prolonged disease activity, genetics, and inflammation (e.g. CRP, ACPA, cytokines, matrix-degrading enzymes) play important roles in CV disease and atheroscleroticdamage. The second major cause of death in patients with RA is respiratory disease, which occurs in 30–40% of patients. RA may affect the lung interstitium, airways, and pleurae, while pulmonary vascular involvement is less frequent.

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Rheumatic and musculoskeletal diseases (RMDs) are chronic systemic diseases that commonly affect the joints but can affect any organ of the body. There are more than 200 RMDs that affect children and adults. Around Europe it is estimated that over 100 million people live with an RMD, many of working age. Research, prevention and the treatment of RMDs in Europe can therefore help to facilitate greater workplace participation, productivity and the sustainability of healthcare systems. The upcoming disability and workplace environment strategies are important milestones in fighting these challenges. Considering that RMDs account for around 60 % of all workplace health problems, that people with an RMD find it harder to access and stay in work, and that up to 70 % of rheumatoid arthritis patients become work‑disabled within 5‑10 years of symptom onset:

  • 1.Is the Commission intending to address the employment needs of people with an RMD within its disability and workplace environment strategies, ensuring that support measures are adequately funded?
  • 2.Will it recognise that many RMDs are chronic systemic diseases affecting multiple organs of the body as well as bones, muscles and joints, and that early diagnosis and treatment can greatly reduce disability and workplace absenteeism?

Marianne Vind (S&D). Rheumatic and musculoskeletal diseases (RMDs) and employment. Question for written answer E-000044/2021 to the Commission. Rule 138. European Parliament. 6.1.2021.

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Neues zur Fibromyalgie

Die WHO hat die Fibromyalgie per 2022 aus der Gruppe der rheumatischen Erkrankungen gestrichen und umgeteilt in die neu geschaffene Gruppe der chronischen primären Schmerzsyndrome. Allerdings ist diese Klassifikation (ICD-11) in der Schweiz noch nicht in Geltung und ändert vorläufig auch nichts an der Zuständigkeit der Rheumatologie. – Eine weitere Neuerung: Die Fibromyalgie ist keine Ausschlussdiagnose mehr. Sie kann zusätzlich zu anderen Diagnosen und davon unabhängig gestellt werden.

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Interpretation

Personalised foot angle modifications improve pain, reduce knee loading, and might slow osteoarthritis progression, making them a promising non-surgical treatment option for some individuals with medial compartment knee osteoarthritis.

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