Пурины: связь с белками, подагрой и камнями в почках

© Bought from mapo_japan, Shutterstock

Вы читаете версию с подробным описанием исследования и рекомендациями по лечению для специалистов. Эта ссылка приведет вас к более подробному и удобному для чтения резюме. 75 источников, в основном научных исследований, относятся к обеим статьям.

Введение

На протяжении десятилетий наука о питании фокусировалась на отдельных веществах – зачастую в ущерб целостным связям. Это относится даже к макронутриентам, таким как белки, углеводы и жиры. В их число также входят витамины, минералы, микроэлементы и фитохимические вещества. Пуринам уделяется мало внимания, хотя они являются одними из основных строительных блоков жизни. В действительности они выполняют жизненно важные функции в клеточном метаболизме. Каждая клетка организма зависит от стабильного запаса пуринов. В первой части мы кратко расскажем о наиболее важных функциях пуринов.

В науке о питании пурины обсуждаются почти исключительно в связи с заболеваниями, возникающими в результате их распада: мочевой кислоты. Как только в крови накапливается слишком много мочевой кислоты (гиперурикемия), риск подагры возрастает. Повышенный уровень мочевой кислоты в моче способствует образованию камней из мочевой кислоты, особенно в кислой моче. В обоих случаях проблема заключается в избытке продуктов, богатых пуринами, а также в нарушении обмена веществ или снижении выведения.^17,57

Дефицит пуринов в организме часто проявляется клинически неспецифическими симптомами и редко встречается в повседневной медицинской практике. Поэтому исследования, указывающие на дефицит пуринов из пищевых источников, практически отсутствуют. Кроме того, пока организм функционирует должным образом, он самостоятельно вырабатывает достаточное количество пуринов для удовлетворения своих потребностей. Редкими исключениями являются генетические дефекты, которые мы опишем ниже.

Распространенная причина путаницы заключается в ошибочном принятии пуринов за белки. Хотя содержание пуринов и белков в продуктах питания часто совпадает, эти два вещества выполняют разные функции в организме человека.

В этой статье мы объясним:

• Что характеризует пурины и чем они отличаются от белков (и аминокислот);
• Основы метаболизма пуринов и взаимосвязь между питанием и метаболизмом;
• почему диета с низким содержанием пуринов кажется разумной
• а также когда рекомендуется диета с низким содержанием пуринов.

Тем, кто ищет рецепты с умеренным или низким содержанием пуринов, следует перейти непосредственно к разделу 5 основного содержания через оглавление. Раздел 4 определяет диету с низким содержанием пуринов. Все, что предшествует ему, объясняет значение пуринов, включая их усвоение, использование и расщепление. Другой раздел посвящен потенциальным проблемам, связанным с пуринами. Если вас это особенно интересует, нажмите на две диагональные стрелки в правом верхнем углу под панелью навигации. Это откроет все разделы ClickFor с более подробными объяснениями взаимосвязей.

1. Что означают пурины, белки и аминокислоты?

Пурины образуют основную структуру так называемых пуриновых оснований — аденина и гуанина. Эти пуриновые основания представляют собой азотсодержащие органические молекулы. Являясь компонентами универсальных переносчиков энергии, сигнальных молекул и коферментов, пурины регулируют ключевые биохимические процессы в клетке. Они также служат строительными блоками генетической информации:^1,3,56

Важная деталь: в клинико-диетологическом контексте «пурины» — это общий термин для всего, что в процессе метаболизма приводит к образованию мочевой кислоты, включая аденин и гуанин. Пиримидиновые основания также неспецифически называются «пиримидинами».

Белки, с другой стороны, являются макронутриентами и состоят из аминокислот. Они отвечают за построение и поддержание тканей – мышц, кожи, органов. Они также действуют как ферменты в метаболических реакциях, а также как гормоны и компоненты иммунной системы. Без белков организм не может наращивать мышечную массу, регулировать биохимические реакции или обеспечивать иммунную защиту.

Поскольку организм способен синтезировать и перерабатывать пурины, они не считаются незаменимыми – в отличие от некоторых аминокислот (см. ниже). Подробную информацию о синтезе и переработке пуринов можно найти в разделе «Поступление, использование и расщепление».

Пурины часто встречаются в продуктах, богатых белком.³⁸ В их расщеплении важную роль играют те же органы: печень и почки.

Интересные факты:

• Печень метаболизирует пурины в мочевую кислоту, а аминокислоты (как компоненты белка) — в мочевину. Оба продукта распада выводятся почками. Подробнее об этом можно прочитать в следующем основном разделе. В разделе «Как поддерживать здоровье печени и почек» объясняется, почему высокое потребление может привести к перегрузке.
• Пиримидины считаются беспроблемными, поскольку их расщепление не приводит к образованию мочевой кислоты. Мы не будем подробно обсуждать их здесь.
• Пурины напрямую связывают клеточный метаболизм с синтезом и расщеплением мочевой кислоты, а следовательно, и с подагрой, мочекислотными камнями и связанными с ними заболеваниями.

Почему все знают о белках, а о пуринах почти никто не знает?

Сегодня почти все знают о белках, но о пуринах знают крайне мало. Исследователи открыли оба класса веществ в XVIII веке, почти одновременно – в совершенно разных контекстах. Одно направление исследований привело к химии белков, другое – к изучению пуринов. Исторический обзор исследований доступен через ClickFor. Только тем, кто проявляет особый интерес, следует перейти по ссылкам ✓ Важные этапы исследований... и ✓ Обзор исследований.

Белки быстро завоевали положительную репутацию среди широкой публики. Рост мышц и улучшение спортивных результатов — одни из самых заметных и легко понятных преимуществ достаточного потребления белка. Пурины, с другой стороны, работают незаметно — среди прочего, в качестве строительных блоков ДНК и РНК. Они также позволяют организму использовать свою энергию. Эти функции часто кажутся сложными для понимания обывателями и поэтому остаются незамеченными. Тем не менее, как компоненты ДНК, пурины обеспечивают наиболее важную структуру из всех.

Хотя открытия Эмиля Фишера закрепили интерес к изучению пуринов (см. ClickFor), они оставались в тени исследований белков. Об этом свидетельствует даже сам термин «белок»: он основан на греческом слове proteios и означает «фундаментальный», «первичный» или «первостепенной важности». Термины «белки» и «яичный белок» используются в научной терминологии с 1838 года.

Структурное разнообразие двух групп веществ значительно различается. Белки состоят из множества аминокислот с очень разнообразными свойствами. Для человеческого организма значимыми считаются 21 аминокислота (протеиногенные аминокислоты). Пурины же, напротив, состоят только из двух оснований — аденина и гуанина — и нескольких производных. Этот узкий спектр объясняет, почему наука о питании и общественность практически не воспринимали пурины как отдельный класс питательных веществ.

Белки занимают центральное место в науке о питании с XIX века. Человеческий организм способен самостоятельно производить от 11 до 12 аминокислот (в зависимости от классификации). Другую половину мы называем незаменимыми аминокислотами. Организм нуждается в этих аминокислотах, по крайней мере частично, получая их с пищей. Для взрослых незаменимыми считаются следующие аминокислоты: изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин и гистидин. Последний ранее не классифицировался как незаменимый. Дело в том, что только лизин и треонин могут быть получены полностью из пищи. Организм не может их трансаминировать.

Человеческий организм самостоятельно производит примерно две трети пуринов, а остальную часть получает с пищей. Организм может синтезировать пурины с нуля по пути de novo. Это включает химическое производство более сложных молекул из простых строительных блоков. Организм не нуждается в уже существующих пуриновых основаниях для этого процесса. Он строит их из рибозо-5-фосфата, некоторых аминокислот, CO₂ и формильных групп. Следовательно, нет «незаменимого пуринового основания», которое необходимо получать из пищи. Эта самодостаточность принципиально отличает пурины от аминокислот.

Тема пуринов возникает почти исключительно в контексте таких заболеваний, как подагра или мочекаменная болезнь. Это создало этим веществам негативный образ. Хронический избыток пуринов обычно приводит к повышению уровня мочевой кислоты (гиперурикемия или гиперурикозурия). Первый фактор вызывает или способствует развитию первичной подагры.⁵⁹

В древности это заболевание считалось болезнью королей.²¹ Сегодня мы понимаем его как классическое заболевание, связанное с образом жизни. Оно тесно связано с высоким потреблением продуктов, богатых пуринами, в первую очередь мяса и субпродуктов, а также с употреблением алкоголя. Другие модулирующие факторы, такие как эндогенный синтез и проблемы с выведением, вносят решающий вклад.^38,39,57,58 Подробнее об этом мы поговорим ниже в основном разделе «Нарушения метаболизма пуринов как причина заболеваний».

В заключение мы кратко проверим факты и рассмотрим перспективы будущих тем (см. врезку).

2. Всасывание, утилизация и Расщепление

Всасывание: Помимо собственного синтеза в организме, наши клетки всасывают пурины в качестве компонентов нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) из пищи – в основном в тонком кишечнике. Там панкреатические нуклеазы расщепляют ДНК и РНК на более мелкие фрагменты. Затем ферменты щеточной каймы захватывают эти фрагменты и дополнительно расщепляют их на нуклеотиды, нуклеозиды и свободные основания. Некоторые из них попадают непосредственно в кровоток, в то время как другие подвергаются дополнительным преобразованиям в микробиоме.

У человека пуриновые нуклеозиды и свободные основания всасываются из тонкой кишки в кровоток через энтероциты. Это происходит с помощью нескольких транспортных белков – как активных, так и пассивных. Подробнее:^10,42

• Согласно данным Грея и др. (2004), активное поглощение пуриновых нуклеозидов происходит через системы концентрирующих нуклеозидных транспортеров (КНТ). Эти транспортеры переносят пуриновые нуклеозиды (КНТ2) и уридин (КНТ1) из тонкой кишки в энтероциты. КНТ используют градиент натрия в качестве источника энергии.
• Системы ENT (эквилибративные нуклеозидные транспортеры) функционируют пассивно, то есть без затрат энергии. Они транспортируют нуклеозиды вдоль градиента их концентрации.
• Механизм транспорта свободных пуриновых оснований (аденина, гуанина) изучен недостаточно. Юаса Х. и др. исследовали системы ENT. Они показали, что поглощение пуриновых нуклеооснований, вероятно, происходит через ENT1 и ENBT1. Механизмы поглощения на щеточной кайме мембраны остаются неясными. Возможно, в этом процессе участвует ранее неизвестный транспортер. В качестве альтернативы, поглощение может происходить пассивно в ограниченной степени.

Организм почти полностью усваивает пурины в кровоток, даже несмотря на то, что они ему не нужны немедленно. Такая стратегия кажется расточительной. Однако с эволюционной точки зрения она имеет смысл. В периоды нехватки продовольствия было выгоднее употреблять в пищу все ценное, чем выводить из организма неиспользованные продукты. Употребленные пурины попадают в воротную вену (vena portae) через капилляры, венулы и вены. Эта вена доставляет кровь в печень.

утилизация: В печени организм использует пурины для выполнения нескольких ключевых функций. Они используются для построения ДНК и РНК, а также для производства переносчиков энергии, таких как АТФ и ГТФ, и сигнальных молекул, таких как цАМФ.

Помимо того, что поступает в организм с пищей, он перерабатывает пурины посредством пути реутилизации. Этот путь позволяет клеткам извлекать ценные молекулы (нуклеотиды) из продуктов распада нуклеиновых кислот (таких как пуриновые основания). Таким образом, он покрывает часть потребностей организма без необходимости нового синтеза. Следовательно, организм получает прямую пользу от потребляемых веществ. Основные функции описаны выше в разделе «Что означают пурины, белки и аминокислоты?»

Вкратце, это означает, что клеточное поступление пуринов происходит за счет собственного синтеза организма, пуринов, поступающих с пищей, и внутренней рециркуляции.

Расщепление: Как только организм получает больше пуринов и аминокислот (белков), чем ему необходимо, происходит их расщепление. Расщепление пуринов начинается с образования нуклеозидов (аденозина, инозина и гуанозина). Это просто означает удаление фосфатных групп. Аденозин-дезаминаза дезаминирует аденозин до инозина. Пуриннуклеозидфосфорилаза расщепляет гуанозин и инозин на пуриновые основания гипоксантин и гуанин. Гуанин-дезаминаза (ГДА) превращает гуанин в ксантин. Затем ксантиноксидоредуктаза окисляет пуриновые основания гипоксантин и ксантин (оксипурины) до мочевой кислоты.^11,12

У человека и приматов мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуринов. У большинства других млекопитающих фермент уриказа катализирует расщепление мочевой кислоты до аллантоина.¹¹

Мочевая кислота образуется преимущественно в печени и других тканях. Оттуда она попадает в плазму крови. Кровь проходит через почки, которые фильтруют мочевую кислоту (первичная моча). Почки регулируют выведение мочевой кислоты посредством реабсорбции и секреции. Эта тонко настроенная система определяет, сколько мочевой кислоты остается в организме. Примерно две трети мочевой кислоты выводится почками, а одна треть — желудочно-кишечным трактом. Кишечник активно транспортирует мочевую кислоту из крови в просвет кишечника, то есть во внутреннюю часть кишечника (внепочечный путь). Затем происходит ее выведение.

Выведение мочевой кислоты из кишечника происходит преимущественно через транспортер ABCG2. Этот транспортер активно перемещает мочевую кислоту из крови в просвет кишечника. В случаях нарушения функции почек этот путь играет компенсаторную роль и может обеспечивать значительную часть выведения мочевой кислоты. Пот содержит небольшое количество мочевой кислоты. Эта функция для слюны практически не изучена; ее обнаружение в слюне очень слабо выражено. Теоретически, некоторое количество мочевой кислоты также попадает в лимфатическую систему, поскольку она образуется из интерстициальной плазмы. В настоящее время это малоизученная область, поэтому мы не будем обсуждать ее здесь подробнее.

Печень также расщепляет избыток аминокислот. При этом она высвобождает избыток азота в виде аммиака (NH₃). Она фиксирует его в цикле мочевины и выводит мочевину через почки.¹⁴

Как сохранить здоровье печени и почек

Понимание механизмов расщепления пуринов и белков сразу же выявляет взаимосвязь. Хронически повышенное потребление продуктов, богатых пуринами и белками, создает нагрузку на метаболизм. Чем больше мы потребляем, тем больше работают печень и почки. Эти органы не могут адаптироваться к нагрузкам. В отличие от мышц, печень и почки имеют лишь ограниченные резервы регенерации и работоспособности. Организм легко компенсирует отдельные эпизоды, но постоянная нагрузка сокращает срок их службы. Поэтому диета, богатая белками и пуринами, не укрепляет, а, наоборот, разрушает печень и почки. Это проблема не только для людей с генетической предрасположенностью или уже имеющимися заболеваниями. В сочетании с другими недостатками хронически нездорового питания эти эффекты усиливаются и у здоровых людей.

Хотя существуют минимальные и максимальные пределы потребления белка, аналогичные рекомендации по потреблению пуринов отсутствуют. Это объясняется очевидными причинами: организм регулирует уровень мочевой кислоты посредством нескольких сложных, взаимосвязанных метаболических процессов. Более подробную информацию можно найти в следующих разделах текста.

очищение почек

Многие надеются очистить почки с помощью определенных продуктов (например, спаржи или петрушки) или за счет увеличения потребления воды. Однако употребление значительно большего количества воды, чем необходимо организму, вредно для почек.

В когортном исследовании Вагнера и др. (2022) наблюдались лица с уже имеющимся хроническим заболеванием почек. В этой группе была обнаружена U-образная зависимость между потреблением жидкости и прогрессированием заболевания. Это означает, что как недостаточное (< 1 л/день), так и избыточное (> 2,5 л/день) потребление жидкости ускоряло снижение функции почек. Сопоставимые данные для здоровых людей пока отсутствуют.¹⁵

Важнее, чем пытаться «очистить» почки, не перегружать их. Крайне важно сознательно сократить потребление пуринов и белков. Кроме того, важно пить не слишком мало и не слишком много воды. Рекомендуемое количество жидкости зависит от диеты и образа жизни. Только употребление вредной пищи требует высокого потребления жидкости, которое сейчас пропагандируют некоторые группы людей. Более подробную информацию по этой теме можно найти в разделе «Содержание пуринов в продуктах питания».

Здоровая микрофлора кишечника способствует расщеплению мочевой кислоты

Желудочно-кишечный тракт, помимо почечной экскреции, представляет собой важный путь выведения мочевой кислоты. Здоровые кишечные бактерии вносят значительный вклад в расщепление мочевой кислоты. Они играют центральную роль в регуляции пуринового обмена, а также стабилизируют уровень мочевой кислоты. Современные исследования анализируют взаимодействие между микробиомом и метаболизмом мочевой кислоты с целью разработки специфических методов лечения, основанных на микробиологических принципах.⁵²

Касахара К. и др. (2023) и Лю И. и др. (2023) демонстрируют, что различные кишечные бактерии расщепляют пурины в кишечнике анаэробными путями. Это снижает нагрузку мочевой кислоты. При этом бактерии превращают мочевую кислоту в лактат и короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК). Затем организм может выводить или использовать эти метаболиты. По данным Лю И. и др. (2023) утверждают, что эта микробная деградация компенсирует эволюционную утрату фермента уриказы у человека. В отличие от других млекопитающих, человек не может превращать мочевую кислоту в аллантоин (см. выше).^47,48

Только 20% бактерий в кишечнике активно расщепляют мочевую кислоту. Недостаток этих кишечных бактерий может привести к повышению концентрации мочевой кислоты в кале и крови.⁴⁸ Антибиотики нарушают микрофлору кишечника, усугубляют гиперурикемию и повышают риск развития подагры.⁴⁹

Исследование Ли М. и др. (2023) на мышах показало, что пробиотики, такие как молочнокислые бактерии, в первую очередь снижают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Это происходит за счет ферментативного расщепления нуклеозидов и мочевой кислоты. Напротив, дисбиоз приводит к накоплению мочевой кислоты и способствует воспалительным процессам. Этот термин описывает кишечную флору с преобладанием патогенных бактерий.⁵⁰ Диета с высоким содержанием клетчатки также важна для здорового микробиома кишечника. Диета без клетчатки приводит к постоянно повышенному уровню мочевой кислоты, как показало исследование FARMM (Food and Resulting Microbial Metabolites).^48,51

Вывод: Диета с высоким содержанием клетчатки и пробиотики укрепляют кишечную флору. Здоровая микробиота способствует расщеплению мочевой кислоты. Это помогает поддерживать сбалансированный уровень мочевой кислоты в организме.⁵²

3. Нарушения пуринового обмена как причина заболеваний

Нарушения пуринового обмена приводят к широкому спектру заболеваний. Некоторые из них распространены и поражают миллионы людей во всем мире, например, подагра или камни в почках, содержащие мочевую кислоту (см. пояснение ниже). Другие встречаются крайне редко. Они возникают из-за генетических дефектов.

Нарушение пуринового метаболизма также связано с различными типами рака. Кроме того, оно связано с неврологическими заболеваниями и иммунологическими дефектами.¹ Фурухаси М. (2020) исследовал роль пуринового метаболизма в метаболических заболеваниях. Он пришел к выводу, что активность ксантиноксидоредуктазы не является основным фактором, а скорее абсолютная концентрация мочевой кислоты. Эта активность коррелирует с окислительным стрессом и повышенным кардиометаболическим риском. Ксантиноксидоредуктаза — это фермент, содержащий молибден и железо. В пуриновом метаболизме она превращает гипоксантин и ксантин в мочевую кислоту. Этот механизм включает образование активных форм кислорода (АФК) и метаболизм NAD ⁺ /NADH (клеточная регуляция окислительно-восстановительного баланса), а не только образование мочевой кислоты. Поэтому целенаправленное ингибирование ксантиноксидоредуктазы потенциально может предложить терапевтический подход.¹⁶

подагра

Эта форма ревматизма относится к числу древнейших известных заболеваний в истории человечества. Превышение точки насыщения мочевой кислоты в крови (предела растворимости) приводит к кристаллизации, то есть к осаждению мононатриевого урата. Кристаллы образуются преимущественно в суставах или почечной ткани.^17,22

Подагра развивается в результате гиперурикемии. Этот термин обозначает повышенный уровень мочевой кислоты в крови и других жидкостях организма. Если мочевая кислота кристаллизуется в тканях, может возникнуть острый приступ подагры. Это может произойти как внутри суставов (суставная форма), так и вне их (экстрасуставная форма), например, в синовиальных сумках. Реже это происходит в соединительной ткани вблизи суставов, в связках или сухожилиях. Суставная форма называется кристаллической артропатией. Однако не у всех людей с гиперурикемией развиваются симптомы подагры. Статистически, менее 36% пострадавших испытывают острый приступ подагры. Если не лечить, приступы возникают все чаще и часто в конечном итоге перерастают в хроническую подагру.^18,19,20 В целом, подагра очень болезненна, приводит к воспалению и повреждает суставы.¹⁹

Недавние исследования подчеркивают многофакторное происхождение этого заболевания, связанного с образом жизни. Ключевые влияющие факторы включают:^{17,19,20,22,39,45,59,66}

• Производство мочевой кислоты
  • Уровень потребления пуринов, тип источника пуринов
  • Метаболизм фруктозы
• Функциональность пуринового метаболизма (синтез и распад)
• Уровень мочевой кислоты в крови (предел растворимости: см. уровень мочевой кислоты в крови и моче)
• Выведение мочевой кислоты
  • Регуляция и выведение через почки
  • Мочевая среда (низкий pH мочи снижает выведение токсинов)
  • Кислотная нагрузка от пищи
  • Общее состояние обмена веществ (метаболическое здоровье)
• Условия кристаллизации в тканях

Подагра чаще всего ассоциируется с метаболическим синдромом. Он включает ожирение, высокое кровяное давление, аномальный уровень липидов в крови и нарушение метаболизма глюкозы. Часто встречаются и другие сопутствующие заболевания, такие как хронические заболевания печени, диабет, остеоартрит и заболевания глаз.²⁰

Избыточный вес и ожирение являются важнейшими факторами повышения уровня мочевой кислоты. У людей с ожирением, как правило, повышена выработка мочевой кислоты, поскольку избыток жировой ткани ускоряет расщепление пуринов. Кроме того, у людей с избыточным весом часто снижается функция почек, что затрудняет выведение мочевой кислоты. Помимо этого, ожирение связано с умеренным хроническим воспалением, которое еще больше способствует нарушению метаболизма и, следовательно, гиперурикемии. Люди с избыточным весом часто имеют привычку потреблять больше источников пуринов и напитков, богатых фруктозой.

Фруктоза повышает уровень мочевой кислоты независимо от потребления пуринов. Это происходит потому, что фруктоза быстро фосфорилируется до фруктозо-1-фосфата, процесс, который потребляет АТФ (аденозинтрифосфат). Высокое потребление фруктозы может привести к временному истощению АТФ и накоплению АМФ (аденозинмонофосфата). Организм метаболизирует избыток АМФ в мочевую кислоту посредством расщепления пуринов. Это хорошо известный механизм гиперурикемии, вызванной фруктозой. Этот процесс особенно эффективен при использовании изолированной фруктозы из сиропов или безалкогольных напитков. Напротив, умеренное потребление натуральной фруктозы из фруктов обычно не вызывает клинически значимой гиперурикемии. Согласно данным Чжана и др. (2022), клинический эксперимент с четырьмя пациентами с подагрой показал, что внутривенное введение фруктозы увеличивает скорость синтеза пуринов de novo, способствуя дальнейшему повышению уровня мочевой кислоты.⁴⁵

Алкоголь нарушает метаболизм мочевой кислоты на нескольких уровнях. Его употребление подавляет почечную экскрецию и одновременно увеличивает выработку мочевой кислоты. Поэтому крепкие спиртные напитки и пиво считаются основными факторами риска развития подагры.^57,58,59 Для получения более подробной информации см. основную статью «Здоровое питание и осознанное отношение к пуринам: основы».

Первичная и вторичная подагра

Генетически или метаболически обусловленная гиперурикемия приводит к первичной подагре. Это происходит, например, из-за снижения почечной экскреции, увеличения эндогенной выработки пуринов или богатой пуринами диеты. Когда подагру вызывает одно или несколько заболеваний, это называется вторичной подагрой. Это может произойти, например, когда у пациентов развиваются проблемы с почками или они перенесли повреждение почек (из-за лекарств или токсинов). Информацию о так называемой псевдоподагре можно найти в наших разделах, посвященных подагре, псевдоподагре и остеопорозу.

Камни из мочевой кислоты

Уратные камни, подвид камней в почках, закупоривают мочевыводящие пути и вызывают болезненные колики. Они образуются, когда организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты или почки не выводят ее в достаточном количестве. К основным причинам относятся нарушение обмена веществ, гиперурикозурия, низкий объем мочи и, прежде всего, постоянно кислая моча. Последнее считается решающим фактором риска образования камней.¹⁷

Камни из мочевой кислоты, камни в мочевыводящих путях или камни в почках?
При нарушениях пуринового обмена камни из мочевой кислоты образуются преимущественно в почках. Поэтому в медицинской литературе их чаще называют почечными камнями. Однако они могут застревать в мочеточнике или даже мигрировать в мочевой пузырь. В этих случаях более общий термин «мочевые камни» также уместен. Термин «камни из мочевой кислоты» подчеркивает их химический состав – обозначение, отличающее их от других типов камней, таких как кальциевые камни.

Люди, человекообразные обезьяны и далматины — порода домашних собак — считаются наиболее известными млекопитающими, склонными к образованию камней из мочевой кислоты. У большинства млекопитающих фермент уриказа расщепляет мочевую кислоту на аллантоин. Аллантоин в 10–100 раз более растворим и не образует кристаллов.¹⁷

Риск определяется двумя факторами: химическим осаждением мочевой кислоты в моче и влиянием значения pH мочи. При кислом pH мочи мочевая кислота превышает предел растворимости и кристаллизуется. В заключение: более высокий pH мочи значительно увеличивает растворимость мочевой кислоты.

Ключевым терапевтическим ответом является ощелачивание мочи и адекватная гидратация. В частности, это означает переход на ощелачивающую диету и употребление достаточного, но не чрезмерного, количества воды. Целевое значение pH находится в диапазоне от 6,2 до 6,8 – этот диапазон максимизирует растворимость мочевой кислоты. Полезные меры:

• Диета с низким содержанием пуринов значительно снижает выработку мочевой кислоты и, следовательно, риск образования мочевых камней.¹⁷
• Ограничение потребления белка также предотвращает закисление мочи.^60,61
• Употребление большого количества овощей и сбалансированная растительная диета оказывают ощелачивающее действие (= снижают кислотную нагрузку); см. ниже.^{60,61,67,68,69}

Уратные камни, составляющие всего 8–10% от общего числа, относятся к наименее распространенным типам камней в почках. Кальциевые камни (75–80%) встречаются значительно чаще. Они состоят преимущественно из оксалата кальция (моногидрата или дигидрата) или фосфата кальция.

Полезно знать: оксалат кальция не зависит от pH. Кислая моча увеличивает риск образования камней из мочевой кислоты. Щелочная моча с pH выше 7,0, напротив, способствует образованию камней из фосфата кальция и струвита (струвит = MgNH₄PO₄ · 6H₂O). ^{Струвитные} камни (аммиак и фосфат магния-аммония, 7–8%) и цистиновые камни (1–2%) встречаются реже всего. ^{Струвитные} камни в основном образуются в результате инфекций, реже — из-за диеты.

Приведенные ниже референтные значения показывают концентрации мочевой кислоты в крови и моче, при которых происходит кристаллизация и образование камней.

Уровень мочевой кислоты в крови и моче

Нормальный уровень мочевой кислоты в крови составляет от 1,5 до 6,0 мг/дл у женщин и от 2,5 до 7,0 мг/дл у мужчин. Сывороточные значения Уровни выше этого порога считаются гиперурикемией. Риск развития подагры возрастает с увеличением продолжительности и степени превышения этого порога.¹²

Мочевая кислота обладает низкой растворимостью в воде. У человека средняя концентрация мочевой кислоты в крови близка к пределу ее растворимости, составляющему 6,8 мг/дл. Гиперурикемия способствует образованию кристаллов, что вызывает воспаление (приступы подагры). В периферических, более холодных суставах и при более низком уровне pH эффективный порог растворимости снижается, что еще больше способствует кристаллизации.

Типичные названия кристаллов при подагре: кристаллы мононатриевого урата и кристаллы МСУ (от английского monosodium urate crystals).

Сильное напряжение, например, от давления или движения, изменяет локально активную биохимию в суставе. Оно увеличивает склонность к кристаллизации, поскольку продлевает время пребывания пересыщенных растворов мочевой кислоты. Это способствует образованию кристаллических ядер на поверхности хряща. Компоненты матрикса синовиальной жидкости дополнительно способствуют образованию кристаллов. В нескольких исследованиях сообщается, что кристаллы мононатриевого урата стимулируют выработку антител. Эти антитела, в свою очередь, усиливают кристаллизацию.^12,22

Целевые диапазоны: В клинической практике желательными считаются уровни в сыворотке крови ниже 6 мг/дл, а для тофусов — ниже 5 мг/дл. Тофусы (в единственном числе: тофус) — это подагрические узелки в тканях, возникающие при хронической подагре.

Тесты на pH используются для оценки кислотной нагрузки мочи. Значение pH < 5,5 указывает на кислую мочу и способствует образованию камней из мочевой кислоты. Значение pH от 6,0 до 6,5 считается оптимальным для их растворения и предотвращения образования камней. Однако при pH выше 6,5 большая часть мочевой кислоты присутствует в форме анионного урата. Заряженный урат более растворим, и кристаллизация происходит реже.

Чем больше растительной пищи в рационе, тем щелочнее моча. Это подтверждается результатами наблюдательного исследования, проведенного в Бостоне с участием 42 человек. Значение pH составило 6,15 для веганов, 5,90 для лактовегетарианцев и 5,74 для всеядных.⁶¹

Согласно измерениям, проведенным строгим веганом, уровень pH в строго растительной диете с низким содержанием белка часто находится в диапазоне от 7,5 до 8. Это диапазон, в котором мочевая кислота остается полностью растворенной. При этом все еще возможны струвитные или цистиновые камни.

Поскольку значение pH в значительной степени зависит от питания, само по себе оно имеет лишь ограниченное значение для здоровья почек.

У людей с достаточным объемом выделяемой мочи камни в почках практически никогда не образуются. Концентрация веществ в моче слишком низкая. Удельная плотность мочи (удельный вес) описывает, насколько концентрирована моча. Она более точно отражает водный баланс, чем потребление жидкости. Значения от 1,010 до 1,030 г/мл считаются идеальными и указывают на хорошую функцию почек и сбалансированный водный баланс. Моча с удельной плотностью выше 1,030 г/мл считается высококонцентрированной. Это обычно происходит в результате недостаточного потребления жидкости, чрезмерного потребления белка и соли или некоторых заболеваний.⁴⁶

Те, кто питается преимущественно овощами и фруктами, потребляют большое количество жидкости исключительно за счет своего рациона. Ожидайте от 1,6 до 1,8 литров воды на каждые 2 килограмма необработанных растительных продуктов. Обычно этого достаточно для удовлетворения суточной потребности в воде, при условии, что почки выводят от 1 до 1,5 литров мочи в день. Дополнительное потребление жидкости не требуется. Более подробно о потреблении жидкости мы говорим в разделе «Как поддерживать здоровье печени и почек». Количество выделяемой мочи остается решающим фактором: у здоровых людей прозрачная моча свидетельствует о хорошем уровне гидратации и низкой концентрации мочи.^12,17

Подагра, камни в почках и питание

Нарушения пуринового обмена являются важной связью между подагрой и мочекислотными камнями в почках. В обоих случаях они приводят к повышению уровня мочевой кислоты в крови и/или моче, в зависимости от конкретного случая. В первом случае повышается риск развития подагры, во втором — мочекислотных камней.

Кроме того, наличие подагры является известным фактором риска образования камней в почках: диагноз подагры удваивает вероятность развития камней в почках. У пациентов с подагрой часто наблюдается постоянно низкий уровень pH мочи. Врачи подозревают, что кислая моча вызвана дефектами в выработке аммиака, хронической болезнью почек или метаболическим синдромом. Этот постоянно низкий уровень pH мочи, в свою очередь, способствует кристаллизации мочевой кислоты в камни в почках.^64,65

Повышенный уровень мочевой кислоты возникает, когда нарушается баланс между её образованием и выведением почками. Диета, богатая пуринами, высокое содержание свободной фруктозы и алкоголь провоцируют избыточное образование мочевой кислоты. И наоборот, такие факторы, как ожирение, инсулинорезистентность, высокая кислотная нагрузка в рационе или генетическая предрасположенность, могут значительно снизить её выведение. То же самое относится к потреблению фруктозы и алкоголя, которые, следовательно, наносят двойной вред. Всё это означает, что гиперурикемия может возникнуть даже при умеренном потреблении пуринов.^{36,54,57,58,59,63,66,69}

Поэтому разумные рекомендации по питанию учитывают несколько уровней: потребление пуринов, уровень мочевой кислоты (в крови и моче), выработку и выведение мочевой кислоты, здоровье почек, pH мочи и общее состояние обмена веществ (сопутствующие заболевания, генетические факторы, микробиом кишечника).^57,58,59,69

Западная диета оказывает негативное воздействие на все вышеупомянутые аспекты (за исключением генетических причин).^{36,54,57,58,59,63,66} Поэтому в качестве альтернативы мы рекомендуем натуральную растительную диету, ориентированную на: низкое содержание пуринов, ощелачивающие свойства и высокое содержаниеклетчатки, витаминов, фитохимических веществ и минералов.

Что представляет собой диета с учетом содержания пуринов, объясняется в части 4 «Переосмысление низкопуриновой диеты» и в части 5 «Здоровое питание с учетом содержания пуринов: основы».

Щелочная диета в основном основана на богатых калием натуральных растительных продуктах. Она снижает кислотную нагрузку на организм (DAL) и повышает pH мочи.^61,67 В то же время, недавние исследования подтверждают положительное влияние на уровень мочевой кислоты в крови.^63,68,69 Исключение животного белка вносит значительный вклад в ощелачивание мочи.^60,61 Кроме того, высокое потребление белка (особенно животного происхождения) вредно для нашего кальциевого баланса:⁶¹ Мы объясняем этот механизм в нашем разделе об остеопорозе.

Такие инструменты, как индекс PRAL (потенциальная почечная кислотная нагрузка) или показатель NEAP (чистая эндогенная выработка кислоты), формируют дискуссии в области исследований кислотной нагрузки.^{60,67,68,69,71} Однако они основаны на оценках: PRAL — на кислотной нагрузке на почки от конкретных питательных веществ, а NEAP — на общей выработке кислоты в организме. Таким образом, они отражают лишь частичные аспекты, а не общий потенциал натурального продукта питания.

процессы старения

Мочевая кислота в умеренных концентрациях действует как антиоксидант. Она также активирует сигнальные пути, защищающие клетки. Это приводит к повышению устойчивости к стрессу.^53,54

Однако хронически повышенный уровень мочевой кислоты вызывает окислительный стресс и активирует воспалительные реакции через инфламмасомный комплекс NLRP3. Одновременно с этим они ухудшают функцию эндотелия. Эти изменения напрямую связаны с возрастными заболеваниями, такими как гипертония и сердечно-сосудистые заболевания.^52,55

Чжао и др. (2025) провели сравнительный анализ популяционных исследований NHANES (США) и CHARLS (Китай). Они продемонстрировали корреляцию между повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и ускоренными процессами старения. В когорте NHANES был выявлен значительно повышенный риск смертности. В когорте CHARLS такой связи не наблюдалось. Это указывает на различия, специфичные для каждой популяции. Оба исследования подтверждают U-образную зависимость между уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и смертностью. Таким образом, как чрезмерно низкие, так и чрезмерно высокие уровни связаны с рисками для здоровья. Концепция оптимального, а не минимального или максимального уровня, является важнейшим ключом к здоровью. Большинство людей не осознают этого и некритично следуют примеру других.

В целом, исследования подчеркивают важность оптимального баланса мочевой кислоты, особенно для здорового старения и профилактики возрастных заболеваний.

Редкие генетические дефекты

Некоторые весьма необычные дефекты ферментов в пуриновом обмене вызывают серьезные метаболические расстройства.

При дефиците аденилсукциназы (дефиците ADSL) дефект фермента аденилсукцинатлиазы блокирует пуриновый метаболизм. Это приводит к увеличению концентрации промежуточных продуктов, таких как SAICAr и S-адопротеренол, в крови, моче и других жидкостях организма. У пораженных детей развиваются умственная отсталость, эпилептические припадки и двигательные расстройства. Многие умирают в детстве.²³

Синдром Леша-Нихана возникает в результате почти полного дефицита гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (HGPRT). Без этого фермента нарушается путь реутилизации, и синтез пуринов усиливается. Вследствие этого у пораженных лиц образуется огромное количество мочевой кислоты. К последствиям относятся подагра, камни в почках, неврологические расстройства и серьезные, самоповреждающие поведенческие отклонения.²⁴

При дефиците аденозин-дезаминазы (АДА) блокируется расщепление аденозина. Это приводит к избытку дезоксиаденозина и дезокси-АТФ. Этот избыток токсичен для лимфоцитов и приводит к их преждевременной гибели. Эта гибель клеток вызывает тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД). Это врожденное заболевание обычно проявляется вскоре после рождения и является смертельным, если его не лечить. В некоторых случаях наблюдаются неиммунологические проявления, включая нарушения нейроразвития, потерю слуха или скелетные аномалии.

Несмотря на свою редкость, эти заболевания подчеркивают центральную роль ферментов в метаболизме пуринов. Они влияют на рост, нервную систему и иммунную систему.

Пурины в терапии

Некоторые лекарственные препараты целенаправленно воздействуют на метаболизм пуринов и используют эти биохимические пути в терапевтических целях.

Аллопуринол ингибирует фермент ксантиноксидазу, тем самым снижая выработку мочевой кислоты. Снижение потребления PRPP одновременно замедляет синтез пуринов de novo. Это уменьшает общий запас пуринов и облегчает подагру и образование камней из мочевой кислоты.¹⁷

В организме азатиоприн превращается в 6-меркаптопурин. Оба вещества являются классическими аналогами пуринов. Они имитируют пуриновые основания, блокируют синтез ДНК и, таким образом, подавляют пролиферацию иммунных клеток. Врачи десятилетиями использовали их в трансплантологии и при аутоиммунных заболеваниях, например, после хирургических вмешательств при болезни Крона. К побочным эффектам в основном относится ослабление иммунной системы.²⁶

Комбинация азатиоприна и низких доз аллопуринола изменяет метаболизм в пользу образования меньшего количества токсичных метаболитов 6-тиоинозина. Это повышает эффективность при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Этот механизм позволяет использовать более низкую дозу азатиоприна и предотвращает образование токсичных метаболитов.²⁷ Аллопуринол также используется в качестве вспомогательной терапии при гиперурикемии, связанной с опухолями.

Метаболизм пуринов играет центральную роль в исследованиях рака. Тран Д.Х. и др. (2024) проанализировали метаболизм пуринов в опухолевых клетках, исследуя, как эти клетки удовлетворяют свои потребности в нуклеотидах. Клетки использовали оба пути синтеза: de novo и реутилизацию. Целенаправленное ингибирование обоих путей синтеза пуринов уменьшает пул пуринов, тем самым замедляя рост опухоли. Сюй Цз. и др. (2024) также продемонстрировали, что нарушения энергетического метаболизма ухудшают репарацию ДНК. Этот процесс считается важным для будущих методов лечения.

Вмешательства в пуриновый метаболизм приобретают все большее терапевтическое значение. Они используются в онкологии, а не только при лечении подагры или аутоиммунных заболеваний.

4. Низкопуриновая диета: переосмысление

Как объяснено выше, постоянное высокое содержание пуринов и белков в рационе приводит к усилению метаболической активности и, следовательно, создает нагрузку на печень и почки. Если уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и моче остается хронически повышенным, риск развития подагры и мочекислотных камней возрастает. Эти состояния в основном возникают при хронической перегрузке метаболизма мочевой кислоты (см. «Поступление, утилизация и расщепление» и «Мочевокислотные камни»). Напротив, диета с низким содержанием пуринов и белков снижает нагрузку на эти органы и способствует их здоровью. Это полезно для профилактики подагры, мочекислотных камней и их предотвращения.

Существуют ли какие-либо рекомендуемые уровни суточного потребления пуринов?

Большая часть пуринов в организме образуется в результате собственного синтеза или внутренней рециркуляции. Поэтому определение нижнего предела или минимальной суточной нормы потребления не имеет смысла. Аналогично, официально стандартизированных верхних пределов не существует. Влияние различных факторов на метаболизм пуринов и уровень мочевой кислоты слишком сложно^20,52,59 чтобы установить четкие фиксированные точки.

В качестве общих рекомендаций можно ознакомиться с руководствами по питанию для людей с заболеваниями почек и подагрой. Эти руководства разработаны с учетом рекомендаций по снижению рисков.

• На сайте Renal Associates пурины классифицируются следующим образом: стандартная всеядная диета обеспечивает 600-1000 мг пуринов в день. Диета с очень низким содержанием пуринов обеспечивает приблизительно 100-150 мг пуринов в день.
• В клинических рекомендациях по питанию для профилактики и лечения гиперурикемии часто устанавливается приблизительный максимальный предел в 400 мг пуринов в день. В идеале, они должны поступать не из мяса, рыбы и морепродуктов, а из растительной пищи.³²

Низкопуриновые или чувствительные к содержанию пуринов

Современные рекомендации по питанию все чаще отходят от концепции низкопуриновой диеты и подчеркивают, что наибольшую пользу приносит сбалансированная, растительная диета с учетом содержания пуринов.^57,58,59 Поэтому, когда диетологи заявляют, что традиционная низкопуриновая диета⁵⁷ устарела, они в первую очередь призывают к более целостному подходу. Для значимых изменений в питании требуется нечто большее, чем просто отказ от продуктов с высоким содержанием пуринов.

Источники пуринов животного происхождения часто содержат нежелательные сопутствующие вещества, которые, как правило, повышают уровень мочевой кислоты. Растительная пища содержит более полезные ингредиенты и, как правило, оказывает защитное действие. Поэтому важно в первую очередь избегать пуринов животного происхождения.

Наличие сопутствующих заболеваний и предшествующих состояний требует индивидуальной корректировки, особенно в случаях хронической болезни почек (генетической или гипертонической). У таких людей, как правило, уже повышен уровень мочевой кислоты. Следовательно, им также следует сократить потребление богатых пуринами растительных продуктов и заменить их растительными альтернативами с меньшим содержанием пуринов.⁶²

Различные таблицы содержания пуринов помогают целенаправленно классифицировать их содержание.

Мы объясним здесь:

• Как правильно оценить содержание пуринов в продуктах питания.
• Это объясняет, почему пурины животного и растительного происхождения оказывают различное воздействие на организм.
• Как пользоваться таблицами пуринов.

Это даст вам базовые знания для здорового питания с низким содержанием пуринов. В самом конце вы найдете несколько вкусных веганских рецептов с низким содержанием пуринов.

Содержание пуринов в продуктах питания

Продукты, богатые белком, как правило, содержат много пуринов. Это особенно верно для мяса, рыбы и бобовых. Молочные продукты содержат много белка и практически не содержат пуринов. Молоко не состоит из клеточной ткани и, следовательно, почти не содержит нуклеиновых кислот. Овощи, фрукты и клубнеплоды с низким содержанием белка обычно содержат мало пуринов.

Исключение составляют шпинат, цветная капуста и брокколи. Хотя содержание белка в них низкое, они содержат относительно большое количество пуринов. Однако содержащиеся в них вещества значительно смягчают действие мочевой кислоты.

Бобовые содержат умеренное количество пуринов, но считаются хорошо усваиваемыми благодаря другим питательным веществам. Клетчатка и антиоксиданты оказывают регулирующее действие. Внимание: во многих таблицах содержания пуринов указаны значения только для сушеных, а не вареных бобовых. При варке часть пуринов вымывается в воду, что значительно снижает содержание пуринов на 100 г.

Низкопуриновая диета не гарантирует здоровья. Читайте дальше, чтобы узнать о роли сопутствующих веществ в растительной пище и о том, почему многие растительные источники пуринов остаются безопасными, несмотря на более высокое содержание пуринов.

Почему растительные источники пуринов кажутся более полезными для здоровья

Сосредоточение внимания исключительно на общем уровне пуринов упускает из виду другие важные факторы. Хотя все пурины имеют одинаковую основную химическую структуру, в разных продуктах преобладают разные пуриновые основания. Они по-разному влияют на метаболизм (см. ниже). Кроме того, окружающая среда имеет решающее значение: продукты животного происхождения, как правило, содержат больше белка и насыщенных жиров. Растительные продукты, с другой стороны, обеспечивают клетчатку, фитохимические вещества и часто витамин С.

Эпидемиологические данные подтверждают, что потребление мяса и рыбы значительно повышает риск гиперурикемии и подагры. В отличие от этого, умеренное потребление овощей с высоким содержанием пуринов не приводит к увеличению риска.³⁸

Согласно перекрестному исследованию Чжан И и др. (2012), растительная диета, богатая пуринами, редко провоцирует острый приступ подагры. Аналогично, самый высокий квинтиль потребления растительного белка был связан с более низким риском приступа подагры (-27%) по сравнению с самым низким квинтилем. Напротив, потребление продуктов животного происхождения, богатых пуринами, коррелировало с пятикратным увеличением риска приступа подагры.³⁹ Это говорит о том, что организм по-разному метаболизирует пурины из продуктов животного и растительного происхождения по разным причинам.

• Пищевые волокна:Пищевые волокна в растительной пище замедляют всасывание других веществ в кишечнике, включая пурины.⁴⁰
• Вторичные растительные соединения: Некоторые вторичные растительные соединения (включая флавоноиды и антоцианы) ингибируют фермент ксантиноксидазу. Это снижает превращение пуринов в мочевую кислоту.^40,41
• Витамин С: Фрукты и овощи часто содержат большое количество витамина С. Он увеличивает клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию в почках. Это приводит к увеличению выведения мочевой кислоты с мочой.⁴⁰

Следующие различия объясняют, почему организм по-разному перерабатывает пурины животного и растительного происхождения:

• Вещества, содержащиеся в растительной пище, подавляют образование мочевой кислоты или способствуют ее выведению.^40,41
• Организм особенно быстро метаболизирует пурины из мяса и рыбы. Это недостаток: каждое потребленное количество пуринов означает увеличение количества мочевой кислоты и повышение риска подагры.^32,75
• Многие продукты животного происхождения, особенно мышечное мясо и рыба, содержат не только пурины аденин и гуанин, но и значительное количество продукта их распада — гипоксантина. Организм расщепляет аденин и гуанин на мочевую кислоту в несколько этапов. Гипоксантин, с другой стороны, превращается в мочевую кислоту быстрее с помощью фермента ксантиноксидазы. Поэтому он оказывает более «прямое» биохимическое воздействие.^32,75

Использование пуриновых таблиц

На практике существует множество методов представления значений пуринов в продуктах питания. Те, кто придерживается диеты с учетом содержания пуринов, используют пуриновые таблицы в качестве незаменимого инструмента планирования. Эти таблицы служат практическим руководством, а не точным прогнозом концентрации мочевой кислоты. Приведенные в них значения являются приблизительными (см. пояснение ниже). Ниже мы рассмотрим типичные заблуждения при интерпретации пуриновых таблиц.

Один и тот же продукт, но с разным содержанием пуринов?

Значения в таблицах пуринов часто значительно различаются. Это связано не столько с ошибками измерений, сколько с биологическими и аналитическими факторами. В зависимости от используемого метода (свободные основания или общее количество пуринов), части растения, степени зрелости или способа приготовления (в сыром/приготовленном виде) цифры существенно варьируются.

Для одного и того же продукта значения иногда различаются более чем в два раза. Это зависит от гидролиза, содержания воды и сорта. Часто даже неясно, относятся ли указанные значения к сырым или приготовленным продуктам. В некоторых таблицах также приводится расчетное содержание мочевой кислоты.

Насколько сильно колеблются значения, можно увидеть на примере брокколи. В зависимости от источника данных, показатели варьируются примерно от 41 до 70 мг на 100 г (таблица 1). Пурины выделяются в воду во время приготовления. Поэтому содержание пуринов в приготовленной брокколи находится в нижней части этого диапазона.

В более поздних таблицах, таких как таблицы USDA, Souci/Fachman/Kraut и Kaneko K et al., измеряются отдельные пуриновые основания напрямую. В значительно более раннем исследовании 1987 года Вольфрам/Коллинг провели ферментативное превращение пуринов после переваривания образца. Затем они сообщили о количестве образовавшейся мочевой кислоты. Количество мочевой кислоты определялось фотометрически.

Для некоторых ингредиентов мы использовали значения из работы Wolfram/Colling, поскольку в более новых исследованиях эти ингредиенты не рассматриваются. Для облегчения сравнения со значениями пуринов мы перевели значение мочевой кислоты, используя стехиометрическое соотношение, в пурин.

Методы расчета: пурины, мочевая кислота

Наиболее точное аналитическое определение достигается путем прямого измерения отдельных пуриновых оснований. Различные методы (гидролиз нуклеиновых кислот, ВЭЖХ, УФ-спектроскопия, ферментативное определение) позволяют проводить дифференцированное количественное определение аденина, гуанина, гипоксантина и ксантина на молекулярном уровне.

Во многих базах данных по пищевой ценности, включая данные, собранные Министерством сельского хозяйства США, указывается общее содержание пуринов в продуктах питания в мг на 100 г. Эти значения описывают потребление пуринов, но не дают прямого представления о выработке мочевой кислоты в организме.

Существует несколько методологических подходов к теоретической оценке возможного образования мочевой кислоты:

Стехиометрический расчет основан на полном (1:1) расщеплении пуриновых оснований аденина и гуанина (через гипоксантин и ксантин) до мочевой кислоты. Один моль пуринового основания дает один моль мочевой кислоты. Исходя из молекулярной массы, это приводит к расчетному диапазону конверсии приблизительно от 1,1 до 1,25 мг мочевой кислоты на мг пуринового основания.

Эквивалент мочевой кислоты служит общепринятым приближением, получаемым из измеренного количества пуриновых оснований. Общее количество пуринов (аденин, гуанин, гипоксантин, ксантин) переводится в соответствующие единицы измерения с использованием молекулярной массы мочевой кислоты (168,1 г/моль). На практике средний коэффициент пересчета, приблизительно равный 1,2, считается общепринятым ориентиром.

Кроме того, азот пуринов служит альтернативной точкой отсчета. Поскольку пуриновые основания и мочевая кислота содержат по четыре атома азота, такой подход позволяет упростить количественную оценку распада пуринов на основе содержания азота. В результате получается приблизительное соотношение около 1 мг азота пуринов к примерно 3 мг мочевой кислоты. Это значение в основном служит для упрощения лабораторного анализа и не представляет собой биологическую модель фактического образования мочевой кислоты.

Упрощенные таблицы содержания пуринов часто содержат только категориальную информацию (низкое, среднее, высокое). В основном они служат практическим руководством по питанию. Прозрачное объяснение методов измерения и расчета обычно не предоставляется.

Единица измерения на ккал (в дополнение к единице на 100 г)

В таблицах часто указывается содержание пуринов на 100 г. Однако калорийность продуктов питания сильно варьируется. Поэтому в наших таблицах вы найдете информацию не только о 100 г, но и о килокалории.

Показатель мг/ккал полезен при выборе продуктов с похожим содержанием энергии, например, между различными источниками белка (виды мяса/бобовые). Это позволяет сравнить содержание пуринов на потребленную калорию.

Для удобства в повседневной жизни приведена информация на 100 г. Таблицы с размерами порций также доступны в интернете. При использовании этих таблиц убедитесь, что указанные количества реалистичны.

потребность в калориях

Рекомендованные значения потребности в калориях: при преимущественно сидячем образе жизни и низкой физической активности: женщины ≈ 1800 ккал, мужчины ≈ 2300 ккал. Фактическая потребность зависит от пола, возраста, роста и веса, а также уровня активности. Те, кто поддерживает свой вес в течение длительного периода, потребляют столько калорий, сколько сжигает их организм. Это точно описывает принцип энергетического баланса.

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), рекомендуемый индекс массы тела (ИМТ) в настоящее время составляет от 18,5 до 24,9. Расчет: вес (кг) / рост (м)². Для точной оценки ИМТ всегда учитываются индивидуальные особенности телосложения, образ жизни, возраст и процент жира в организме. Сам по себе ИМТ не дает полной картины здоровья. Соотношение талии и бедер все чаще считается лучшим показателем, поскольку оно учитывает распределение жира в организме. Расчет: окружность талии (см) / окружность бедер (см). Для вашего долгосрочного здоровья крайне важно достичь и поддерживать здоровый вес.

продукты животного происхождения

Субпродукты, такие как печень или почки, содержат очень высокое количество пуринов.³¹ Мы исключили эти продукты из таблиц, отдав предпочтение продуктам, которые употребляем регулярно. Рыба, птица, говядина и свинина являются основными продуктами с высоким содержанием пуринов (таблицы 2a-2c). В отличие от них, молочные продукты, такие как йогурт и сыр, содержат мало пуринов, как и куриные яйца. Вы можете узнать, почему мы по-прежнему не рекомендуем молоко и молочные продукты, здесь: Лучше избегать молока. Польза для здоровья или вредное воздействие продукта не определяются исключительно содержанием пуринов.

Растительная пища

В растительных продуктах, как правило, содержится мало пуринов. Исключения перечислены в таблице 3.

• Свежая петрушка, например, содержит очень большое количество пуринов на калорию. Однако из-за небольшого количества потребляемой петрушки фактическое содержание пуринов обычно низкое.
• Водоросли и некоторые грибы обычно содержат много пуринов, как и шпинат, болгарский перец, цветная капуста, тыква и брокколи.

Сколько пуринов содержат соевые продукты? Обычное несладкое соевое молоко содержит приблизительно 19,34 мг пуринов на 100 г. Эти данные получены из исследования Фукоучи Т. и др. (2022), которые изучали коммерчески доступные японские продукты. В исследовании не приводятся данные по тофу. Вот значения для тофу из базы данных USDA/ODS-NIH (версия 2.0, 2025): приблизительно 31 мг на 100 г (в сыром виде) и 54 мг на 100 г (в приготовленном виде). Таким образом, тофу считается продуктом с низким содержанием пуринов, сравнимым с орехами.

Ниже мы более подробно рассмотрим отдельные группы растительных продуктов. Вы сразу увидите, что способствует диете с низким содержанием пуринов, а что нет. Выше, в разделе «Почему растительные источники пуринов кажутся более полезными», мы объясняем, почему более высокое содержание пуринов в растительных продуктах практически не представляет риска.

Бобовые и злаки (и продукты из злаков)

Бобовые и злаки обладают значительно отличающимися от овощей свойствами. В большинстве таблиц их пуриновое содержание указано в сухом виде, что соответствует сырому качеству. Люди обычно употребляют бобовые и злаки в приготовленном виде. Во время приготовления эти продукты впитывают воду и набухают. Это значительно снижает содержание пуринов в приготовленных бобовых и злаках на 100 г. Потребление на ккал остается неизменным. В таблице 4 представлен обзор пуринового содержания бобовых и злаков. Зародыши пшеницы содержат особенно высокое количество пуринов. Это в целом относится ко всем пророщенным продуктам, таким как ростки брокколи (130 мг/100 г) или ростки редиса (73 мг/100 г).

В 100 г бобовых и злаков (и продуктов из злаков) иногда содержится большое количество пуринов. Однако, по отношению к потребляемой энергии, это не больше, чем в некоторых других растительных источниках белка.

овощи и травы

Содержание пуринов в большинстве овощей составляет менее 50 мг на 100 г. Некоторые исключения, такие как петрушка, уже упоминались в таблице 3 выше. Дальнейшие исключения можно найти в таблице 5a. К овощам с самым высоким содержанием пуринов относятся петрушка, шпинат, болгарский перец, цветная капуста, тыква и брокколи.

В других овощах содержится от 15 до 50 мг пуринов на 100 г. Кабачки, огурцы, помидоры, салат, сладкий картофель, помидоры черри, вареный картофель, кукуруза и морковь содержат особенно мало пуринов (< 15 мг) (таблица 5b).

Грибы и водоросли

Содержание пуринов в грибах и водорослях значительно варьируется в зависимости от сорта и способа приготовления (таблица 6). Сырые грибы и водоросли содержат меньше пуринов на 100 г, чем сушеные. Потеря воды во время сушки увеличивает питательную ценность, но не изменяет количество на ккал.