Risiken proteinreicher Ernährung

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Für eilige LeserInnen: Eine Zusammenfassung der wichtigsten Erkenntnisse zu Proteinkonsum und Gesundheit bietet der Abschnitt Aktuelle Evidenzlage zu Protein und Gesundheit. Praktische Tipps für den Alltag finden Sie unter: Empfehlungen für gesunden Proteinkonsum.

Einleitung

Eine proteinreiche Ernährung gilt in vielen Fitness- und Ernährungstrends als besonders gesund und notwendig für Muskelaufbau und Leistungsfähigkeit. Der Eindruck, «mehr Protein» bedeute automatisch mehr Gesundheit und Vitalität, trügt.

Der Körper nutzt Eiweiss nicht unbegrenzt für Muskelaufbau, und ein Überschuss bringt keinen zusätzlichen Vorteil für die Muskelmasse.

Gleichzeitig weisen wissenschaftliche Daten darauf hin, dass eine dauerhaft hohe Proteinzufuhr potenziell gesundheitsschädigende Effekte verursacht. ForscherInnen diskutieren unter anderem eine erhöhte Belastung der Nieren wegen vermehrter Abbauprodukte. Dazu kommen veränderte Stoffwechselprozesse, Entzündungsreaktionen und altersbedingte Körperveränderungen.

Die gesundheitlichen Auswirkungen hängen dabei nicht allein von der Proteinmenge ab, sondern besonders von der Proteinquelle. Viele der beobachteten Risiken stammen aus tierischen Proteinquellen und von deren Begleitstoffen. Nach heutigem Kenntnisstand liegen die Ursachen nicht beim Protein allein.

Dieser Beitrag beleuchtet die häufig übersehenen Risiken von proteinreicher Ernährung. Er basiert auf einer originalen Fachanalyse von mehr als vierhundert wissenschaftlichen Studien. Der vorliegende Text dient Personen, die greifbare Nachweise und objektive Erkenntnisse (z.B. Studienergebnisse, Messdaten, Dokumente) für diese ungewöhnliche Sichtweise prüfen und verstehen wollen. Evidenz nachzuvollziehen, setzt ein gewisses Interesse für Detailerklärungen und wissenschaftliche Argumentationen voraus.

Warum unser Beitrag vom Mainstream abweicht

Ratschläge zur Ernährung widersprechen einander oft, gegensätzliche Positionen dominieren die Diskussion. Kaum ein Thema veranschaulicht dies so deutlich wie die Frage nach der Bedeutung von Protein.

Offizielle Ernährungsempfehlungen raten gesunden Erwachsenen zu einem Konsum von ca. 0,66-0,83 g Protein pro Kilogramm Körpergewicht täglich^168,169 – manche Übersichtsarbeiten oder Expertengruppen empfehlen deutlich mehr.^171,172,173 Dieser Artikel argumentiert für das untere Ende der offiziellen Skala und für überwiegend pflanzliche Quellen. Das verdient eine Erklärung.

Der Glaube, mehr Protein sei besser, wurzelt tief in der Geschichte – kaum in der Wissenschaft. Im 19. Jahrhundert behauptete der Chemiker Justus von Liebig, Muskelarbeit verbrauche Protein direkt. Sein Schüler Carl Voit korrigierte dieses Modell experimentell.^175,176 Das Proteinparadigma überlebte jedoch die Revision – getragen von kultureller Symbolik, staatlicher Förderung tierischer Produkte und der wirtschaftlichen Macht der Fleisch- und Milchindustrie.¹⁷⁶

Dies führt uns zu mehreren zentralen Fragestellungen: Wie viel Protein benötigt der Körper wirklich? Welche Lebensmittelquellen leisten einen sinnvollen Beitrag? Und was bedeutet das für Tagesbedarf, Gesundheit sowie Risiken aufgrund einer zu geringen oder überhöhten Zufuhr?

Fundierte Antworten auf diese Fragen sollten auf der verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz beruhen und nicht symbolisch aufgeladenen Ernährungstrends folgen. Unsere Bewertung berücksichtigt deshalb die Mehrdimensionalität der Ernährung im Kontext der langfristigen Gesundheit und der Gesamtevidenz. Nicht der Fokus auf isolierte Nährstoffe schafft Orientierung über gesundheitliche Auswirkungen, sondern das Zusammenspiel von Proteinmenge, Proteinquelle, Lebensmittelmatrix und Ernährungsmuster.

Was bedeutet evidenzbasierte Ernährungsempfehlung?

Evidenzbasierte Ernährungsempfehlungen beruhen auf Erkenntnissen, die mehrere unabhängige Studien und Forschungsgruppen bestätigen. Sie schützen vor Fehlinformationen, Marketing und unbegründeten Behauptungen.

Nicht jede Information – ob aus Werbung, sozialen Medien oder Wissenschaft – besitzt denselben Grad an Verlässlichkeit. Besonders in der Ernährungsforschung beeinflussen finanzstarke Akteure die öffentliche Wahrnehmung über gezielte Kommunikation und starke Marktpräsenz. Gerade weil sorgenfreier Genuss, Mahlzeiten on-the-go und supplementierte Vitalität so verlockend wirken, sollten wir knackige Werbebotschaften mit Vorsicht geniessen.

In der Wissenschaft beschreibt Evidenz die Stärke und die Verlässlichkeit einer Aussage, basierend auf Qualität und Menge der verfügbaren Daten. Denn nicht jede Studienart besitzt dieselbe Aussagekraft. Mehr zum Thema Evidenz und Evidenzstärke finden Sie im Artikel Wissenschaft oder Glaube? So prüfen Sie Publikationen.

Wie im obigen ClickFor zusammengefasst, bilden Kohortenstudien eine unverzichtbare Grundlage der Ernährungswissenschaft. Sie erfassen langfristige Auswirkungen auf Gesundheit, Krankheitsentstehung und Sterblichkeit. Experimentelle Kurzzeitstudien versagen bei der Abbildung dieser Langzeiteffekte, können aber trotzdem auf wichtige physiologische Mechanismen hinweisen. Wer die einzelnen Informationen korrekt gewichtet und in eine komplexere Übersicht mit einbezieht, kommt einer evidenzbasierten Arbeitsweise am nächsten.

Die folgenden Kapitel präsentieren daher mehrheitlich Erkenntnisse aus grossen Kohortenstudien, führen für eine möglichst komplette Gesamtevidenz aber auch zusätzliche Einzelstudien an.

Essen wir heute zu viel Protein?

Bis weit ins 20. Jahrhundert blieb der regelmässige Verzehr grosser Mengen an tierischem Protein wohlhabenden Bevölkerungsschichten vorbehalten. Eine Überversorgung mit Protein war damals selten. Nach dem 2. Weltkrieg stieg der Fleisch-, Wurst- und Käsekonsum in westlichen Ländern stark an – unterstützt durch Industrie, Landwirtschaft und massive Werbekampagnen.^176,177

Aus dieser Entwicklung heraus entstand eine neue Ausgangslage: Protein steht heute in den meisten westlichen Ländern jederzeit in ausreichender Menge zur Verfügung. Dies veränderte sowohl die tatsächliche Nahrungsaufnahme als auch die öffentliche Wahrnehmung des Proteinbedarfs.

Trotz des zunehmenden Überangebots nahmen Wissenschaft, Gesellschaft und Industrie Protein kaum als Phänomen eines Überkonsums wahr. Es erhielt vielmehr eine besondere soziokulturelle Stellung: Der Nährstoff galt als Symbol von Stärke, Wachstum, Gesundheit und Leistungsfähigkeit - und insbesondere in Form tierischer Lebensmittel als Sinnbild einer hochwertigen Ernährung.^176,177

Fett und Kohlenhydrate, v.a. Zucker, rückten hingegen zunehmend als Ernährungssünden und Auslöser von Zivilisationskrankheiten in den Fokus. Seit den 1970er-Jahren identifiziert der ernährungswissenschaftliche und gesundheitspolitische Diskurs Fett als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Warnungen vor Kohlenhydraten reichen zwar noch etwas weiter zurück - doch erst die Kritik der frühen 2000er-Jahre prangerte primär den Zuckerkonsum als Bösewicht in der Abnehmdiskussion an. Unter den drei Makronährstoffen blieb einzig Protein von einem vergleichbaren "Imageproblem" verschont.¹⁷⁶ Die historisch gewachsene Sonderstellung bestimmt seine Wahrnehmung bis heute.²¹⁶

Besonders eindrucksvoll spiegelt diese Ideologisierung die heutige Werbung: Sie vermittelt sogar meist den Eindruck, dass wir zu wenig Proteine zu uns nehmen. Allerdings kommt ein Proteinmangel in Industrieländern praktisch nicht vor - im Gegenteil: Viele Menschen konsumieren wesentlich mehr Protein, als ihr Körper benötigt.^{13,168,169,178,179}

Die ideologische Sonderstellung des Proteins prägt nicht nur die Annahme, wir würden zu wenig davon konsumieren, sondern auch die Bewertung seiner Qualität. Lange dominierte die Debatte um "vollständige" und "unvollständige" Proteine die Ernährungslehre und insbesondere die öffentliche Kommunikation. Daraus konstruierte die Industrie eine vermeintliche Aminosäurelücke, die bei einer abwechslungsreichen pflanzlichen Ernährung nicht entsteht.

Die wissenschaftliche Diskussion hat diese Vorstellung inzwischen deutlich differenziert: Wer genügend Kalorien aus abwechslungsreichen pflanzlichen Lebensmitteln aufnimmt, deckt seinen Aminosäurebedarf automatisch. Zwar haben einzelne Pflanzenproteine unterschiedliche limitierende Aminosäuren; dennoch erreichen bewusste KonsumentInnen durch die ausgewogene Kombination von pflanzlichen Quellen eine gesunde Komplementarität. Mariotti und Gardner betonen in diesem Kontext, dass die Sorge um eine Aminosäureinsuffizienz bei vegetarischen/veganen Ernährungsweisen deutlich überbewertet sei.²³³ Sowohl Proteinmangel als auch spezifischer Aminosäuremangel tritt in der Ernährungsforschung praktisch ausschliesslich bei schwerem Kalorienmangel oder sehr einseitiger Ernährung auf – nicht bei pflanzlicher Vielfalt.^233,234,235

Allgemeingültige Richtwerte zur Vermeidung einer Unterversorgung haben die Weltgesundheitsorganisation (WHO), die Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation der Vereinten Nationen (FAO) und die Universität der Vereinten Nationen (UNU) im Jahr 2007 publiziert. Für gesunde Erwachsene mit Normalgewicht geht die gemeinsame Expertengruppe von einem Durchschnittsbedarf von 0,66 g/kg/Tag aus, bzw. mit Sicherheitszuschlag von 0,83 g/kg/Tag (Safe Level of Intake). Während für Kinder, Schwangere und Stillende spezifische Berechnungsgrundlagen gelten, variiert der Proteinbedarf bei Erkrankungen je nach Krankheitsbild. Für gesunde ältere Menschen sieht der Bericht keine Erhöhung des Proteinbedarfs vor.¹⁶⁸

2012 bestätigte diese Werte auch die EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit):¹⁶⁹

• Durchschnittlicher Bedarf (Average Requirement = AR oder Estimated Average Requirement = EAR): 0,66 g/kg/Tag
• Referenzaufnahmemenge für die Bevölkerung (Population Reference Intake = PRI): 0,83 g/kg/Tag

Kurzfristige Stickstoffbilanz‑Untersuchungen bilden die Grundlage für obengenannte Empfehlungen. Einen anderen Ansatz zur Bestimmung des Proteinbedarfs verfolgt die IAAO-Methode (Indicator Amino Acid Oxidation): Sie misst nicht die Stickstoffbilanz, sondern die Oxidation einer markierten Indikator-Aminosäure. Aus dem Verlauf der Oxidation bestimmt sie einen Breakpoint, den die Forschung traditionell als Proteinbedarf interpretiert. Mehrere IAAO-Studien ermitteln für gesunde Erwachsene höhere Bedarfswerte als die stickstoffbilanzierten Referenzwerte. Sie gehen von EAR = 0,93; RDA = 1,2 g/kg/Tag für junge Erwachsene und ältere Personen aus. Die IAAO-Methode basiert allerdings auf deutlich kleineren Stichproben und gilt nicht als abschliessend geklärt. Kritische Stimmen stellen zudem die Frage, ob der IAAO-Breakpoint tatsächlich den Proteinbedarf abbildet - oder vielmehr die Proteinmenge, bei welcher der Körper den maximalen Proteinaufbau erreicht.²⁴⁴ Im zweiten Fall könnte der Wert von 0,93 g/kg/Tag für gesunde Erwachsene somit über dem eigentlichen Bedarf liegen. Ausführliche Erläuterungen finden Sie bei der Nährstoffbeschreibung zu Protein.

Die Fachliteratur gibt die Menge des Proteinkonsums entweder relativ (Gramm pro kg Körpergewicht und Tag) oder absolut an (g/Tag). Die absolute Angabe berücksichtigt die Unterschiede im Körpergewicht nicht und erschwert daher die Vergleiche zwischen Personen mit deutlich unterschiedlicher Körpermasse. In dieser Hinsicht liefert die relative Angabe wissenschaftlich aussagekräftigere Informationen. Allerdings gilt auch hier: Der Proteinbedarf hängt von der fettfreien Masse (Magermasse) ab – nicht vom Fettgewebe. Dazu zählen Muskeln, Knochen, innere Organe, Wasser, Blut und Bindegewebe. Das Gesamtkörpergewicht gibt die Summe aus Fettmasse und fettfreier Masse an, ohne deren Verhältnis zueinander offenzulegen.¹⁶⁷

Darin liegt die Einschränkung der g/kg-Formel – sie gilt nur bei Normalgewicht. Bei übergewichtigen Menschen überschätzt das Gesamtgewicht den tatsächlichen Bedarf erheblich. Umgekehrt gilt: Bei Untergewicht unterschätzt das aktuelle Körpergewicht den Bedarf. Übergewichtige konsumieren somit zu viel und Untergewichtige zu wenig Protein, wenn sie den Bedarf aufgrund des Körpergewichts berechnen. Die Berechnung des Proteinbedarfs bei Unter- und Übergewicht ist Gegenstand laufender Forschung und es liegen keine offiziellen Werte vor.

Eine eindeutige Obergrenze erlaubt die derzeitige Datenlage nicht, da unabhängige Langzeitstudien fehlen. Offiziell gibt es keinen Konsens, ab wann eine Ernährungsweise die Bezeichnung "proteinreich" verdient. Trotzdem legen die meisten Definitionen einen Bereich zwischen 1,2 und 2,0 g/kg Körpergewicht und Tag fest. Innerhalb dieses Bereichs betrachten viele ExpertInnen >1,5 g/kg/Tag als hohen Proteinkonsum.^13,191 Fakt ist: Gemäss den oben stehenden Statistiken verzehren die BürgerInnen vieler europäischer Länder, Japans sowie der USA im Durchschnitt deutlich zu viel Protein und kommen der Kategorie "proteinreiche Ernährung" (>1,2 g/kg/Tag) teilweise sehr nahe. Besonders ProfisportlerInnen und BodybuilderInnen essen sehr proteinreich bzw. setzen auf Supplemente (Durchschnitt für Männer: 4,3 g/kg/Tag, für Frauen 2,8 g/kg/Tag), obwohl seriöse wissenschaftliche Untersuchungen klar vor den negativen Gesundheitsfolgen warnen (siehe die Kapitel Muskelaufbau und Muskelerhalt und Nierenfunktion).¹⁹¹

All diesen Argumenten zum Trotz: Einmal verankert, überdauern veraltete oder idealisierte Deutungen sogar eine solidere Evidenzlage. Auf dieses Phänomen kommen wir in den nachfolgenden Kapiteln mehrmals zurück. Leider bleiben auch institutionelle Empfehlungen davon nicht verschont. Der aktuellste Beleg dafür liegt nicht weit zurück. Für 2025 bis 2030 hob das US-Landwirtschaftsministerium die Proteinempfehlung auf 1,2-1,6 g pro kg Körpergewicht und Tag an.¹⁷² Im Vergleich zu den zuvor unterstützten rund 0,8 g (inkl. Sicherheitszuschlag)^168,169 bedeutet das einen Anstieg um 50-100 %. Dies geschah, obwohl Amerikaner Protein ohnehin im Überfluss konsumieren und führende wissenschaftliche Fachgremien wesentlich niedrigere Mengen für ausreichend halten (siehe oben).^{13,168,169,178,179}

Sieben der neun Autoren des wissenschaftlichen Grundlagenberichts zur Erstellung der US-amerikanischen Ernährungsempfehlungen 2025–2030 erhielten Gelder von der Fleisch- und Milchindustrie. Diese Interessenkonflikte lösten erhebliche Kritik aus.¹⁸⁰ Der Ärzteausschuss für verantwortungsvolle Medizin reichte eine formelle Petition ein und bezeichnete die Einflussnahme als illegal. Harvard T.H. Chan School of Public Health und die American Heart Association kritisierten die Richtlinien als widersprüchlich.^173,174,181 Die Bedeutung dieser Kontroverse reicht über die USA hinaus: Staatliche US-Vorgaben formen den europäischen Ernährungsdiskurs über Exportprodukte, Forschungsbudgets und Fachzeitschriften.

Obendrein reicht die Problematik über einzelne Leitliniengremien hinaus. Hinzu kommt eine strukturelle Verzerrung in der Forschung: Industriefinanzierte Studien zu Fleisch, Eiern und Milch liefern systematisch günstigere Ergebnisse als unabhängige Arbeiten – dokumentiert durch López-Moreno et al. (2025) und Chartres et al. (2016).^68,186 Eine besonders tückische Form von Bias, welche auf wirksame Art und Weise Forschungsevidenzen untergräbt.

Der Grossteil der Proteinstudien misst kurzfristige Leistung: Muskelaufbau, Körperzusammensetzung, Ausdauer. Diese Studien liefern andere Antworten als jene, die Langzeitgesundheit, Mortalität und Krankheitsprävention untersuchen. Entsprechend erlauben ihre Ergebnisse keine direkten Rückschlüsse auf die langfristigen gesundheitlichen Folgen einer hohen Proteinzufuhr. Deshalb setzt dieser Beitrag einen anderen Schwerpunkt und priorisiert den Langzeitfokus.

Entgegen allen Verzerrungen auf gesundheitspolitischer Ebene läuft die wissenschaftliche Selbstkorrektur im Hintergrund weiter - leider nur langsam. Grosse Kohortenstudien, Langlebigkeitsforschung und aktuelle Reviews untermauern konsistent: Moderater Proteinkonsum aus überwiegend pflanzlichen Quellen schützt langfristig besser als eine hohe Zufuhr aus tierischen Quellen (siehe unsere nachfolgenden Ausführungen). Bis solche Erkenntnisse jedoch in Leitlinien und öffentlichen Botschaften Fuss fassen, vergeht häufig allzu viel Zeit.

In der untenstehenden Tabelle haben wir diverse Zahlen zusammengefasst, welche die Proteindiskussion prägen. Auf diese Weise gewinnen Sie einen kurzen Überblick über unterschiedliche Richtwerte.

Die Zahlenwerte im Überblick

Unser Beitrag nennt folgende Proteinwerte (jeweils in Gramm pro kg Körpergewicht angegeben). Die Angaben gelten für unterschiedliche Fragestellungen. Sie bilden keine fixen, aufeinanderfolgende Grenzwerte – also etwa als «bis 0,83 normal, ab 1,2 belastend und ab 1,7 schädlich». Für diese Interpretation gibt es keine flächendeckende wissenschaftliche Grundlage. Für einen gesunden Erwachsenen ohne besonderen Mehrbedarf sind demnach die WHO/EFSA-Werte von 0,66-0,83 g/kg/Tag der wichtigste Orientierungswert.

Fazit: Wer fundiertes Wissen über gesunden Proteinkonsum anstrebt, benötigt fundierte Hintergrundinformationen und eine kritische Haltung. Erst dann gelingt es, verlockende Versprechen von evidenzbasierten Fakten zu trennen. Nachfolgend fassen wir zusammen, welche Funktionen Proteine im menschlichen Körper wahrnehmen und mit welchen Risiken eine allzu proteinreiche Kost einhergeht. Gleichzeitig diskutieren wir die unterschiedlichen Gesundheitseffekte von tierischen und pflanzlichen Proteinquellen.

Protein und seine Wirkungen im Körper

Unter den Makronährstoffen haben Proteine mit Abstand das breiteste Spektrum an biologischen Funktionen. Der Mensch braucht eine optimale Grundversorgung an Protein, um wichtige Körperfunktionen zu gewährleisten und Gewebestrukturen zu erhalten. Während Säuglinge, Kinder und Jugendliche Protein zusätzlich für Wachstum und Entwicklung benötigen, sichert die Zufuhr beim gesunden Erwachsenen in erster Linie den Erhalt der Körperproteinmasse und den Ausgleich des kontinuierlichen Proteinumsatzes. Der menschliche Körper baut laufend Körperproteine ab und wieder auf; dabei entstehen unvermeidliche Verluste, die er durch die Nahrung ersetzt. Schwangerschaft und Stillzeit erhöhen den Proteinbedarf aufgrund des zusätzlichen Aufbaus mütterlicher und fetaler Gewebe sowie der Milchbildung. Darüber hinaus übernehmen Proteine vielfältige strukturelle und funktionelle Aufgaben, unter anderem als Enzyme, bestimmte Hormone, Antikörper und Transportproteine.^168,215 Sie dienen also nicht nur als Baustoffe (für Muskeln und andere Gewebe), sondern erfüllen biochemische Funktionen (im Stoffwechsel, bei Transport und Abwehr) und beeinflussen molekulare Signalwege auf zellulärer Ebene (zur Steuerung von Wachstum, Reparatur- und Erhaltungsprozessen).

Gesunde Erwachsene entwickeln keine Mangelerscheinungen, solange Energiezufuhr, Aminosäuremuster und Verdaulichkeit eine bedarfsgerechte Proteinsynthese ermöglichen. Bleibt die Energiezufuhr zu niedrig, greift der Körper auf Proteinreserven zurück. Bis zu einem gewissen Grad optimiert der Organismus die Wiederverwertung von Aminosäuren und reduziert dadurch Verluste. Bei Überschreiten dieser Anpassungsfähigkeit kommt es jedoch zu einem kontinuierlichen Verlust an Körperprotein und schliesslich zu einer Beeinträchtigung der Gewebefunktion.^168,215 Mehr dazu lesen Sie in unserer Nährstoffbeschreibung: Proteine (Eiweisse).

Gerade weil Proteine nicht nur als Bausteine des Körpers dienen, sondern auch die Regulation von Körperfunktionen und Signalwegen mitbestimmen, ist ihre Wirkung so vielfältig. Nach der Nahrungsaufnahme beeinflussen Aminosäuren und Stoffwechselsignale hormonelle und metabolische Regelkreise, die über einzelne Organe hinausreichen: Dadurch wirkt eine erhöhte Proteinzufuhr gleichzeitig auf die Funktionen von Nieren, Herz-Kreislauf-System und Stoffwechsel ein, wobei auch diese Systeme wiederum miteinander interagieren.

Im weiteren Verlauf beleuchten wir diese Zusammenhänge systematisch. Ein kurzer Einstieg über den molekularen Signalweg mTORC1 erlaubt uns eine Gesamtperspektive über alle involvierten Bereiche, auf die wir anschliessend im Detail eingehen. Dabei analysieren wir Muskelaufbau und ‑erhalt, Alterungsprozesse, Nieren, Herz-Kreislauf-System und metabolische Gesundheit. Hinzu kommen Präzisierungen zum Darmmikrobiom, zur Entstehung von Entzündungsprozessen und Krebs sowie zur Mortalität.

Hinweis zur Einordnung der Evidenz: Bei der aktuellen Forschungslage erfordern manche Fragestellungen einen engen Untersuchungsfokus. Zahlreiche von uns zitierte Studien untersuchen jeweils nur bestimmte Bevölkerungsgruppen – neben gesunden Erwachsenen umfassen diese häufig ältere Menschen, LeistungssportlerInnen oder Personen mit Vorerkrankungen. Die daraus abgeleiteten Ergebnisse gelten primär für die jeweils untersuchte Gruppe. Eine direkte Übertragung auf andere Populationen funktioniert nur eingeschränkt und erfordert eine sorgfältige kontextuelle Einordnung.

In unserem Kompaktglossar finden Sie Kurzdefinitionen von wichtigen Fachbegriffen, die im Textverlauf vorkommen.

Wachstumssignale: IGF-1, Insulin und mTOR

Als übergeordnetes molekulares Signalnetzwerk umfasst der mTOR-Signalweg die beiden Komplexe mTORC1 und mTORC2, die unterschiedliche zelluläre Funktionen regulieren.¹³⁷ Für unseren Artikel besitzt mTORC1 besondere Relevanz.

Das Zusammenspiel von Insulin, IGF-1 und mTORC1 bildet eine zentrale Schnittstelle zwischen der Nährstoffzufuhr und der Regulation von Wachstum, Stoffwechsel und Zellfunktionen. Der Proteinkonsum steuert die beteiligten Signalwege mit. Deren Verständnis erleichtert die Einordnung der Proteineffekte im Körper. Deshalb erläutern wir hier die Funktionen von IGF-1, Insulin und mTORC1 näher.

Das Hormon IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) gilt als einer der wichtigsten Regulatoren der Zellteilung. Es steuert Zellwachstum, Zellteilung, Gewebereparatur, Entzündungen und Blutzuckerregulation. IGF-1 gehört zum IGF-Systems, das drei Komponenten umfasst: Wachstumsfaktor (IGF-1), dessen Rezeptor und mehrere im Blut zirkulierende IGF-Bindungsproteine (v.a. IGFBP-1, IGFBP-2 und IGFBP-3).^34,37 Daneben existiert noch IGF-2, das vor allem für das Wachstum vor der Geburt eine Rolle spielt. Für die Proteinzufuhr und den mTOR-Signalweg beim Erwachsenen hat es dagegen kaum Bedeutung, weshalb wir es hier nicht weiter behandeln.

Die IGF-1-Produktion erfolgt aufgrund der Bindung des Wachstumshormons GH an den Wachstumshormonrezeptor (GHR). Störungen bei der Bildung von GH oder der Funktion des Wachstumshormonrezeptors führen zu stark erniedrigten IGF-1-Spiegeln. Eine geringere Proteinzufuhr löst auf mehreren Ebenen Veränderungen aus – sie drosselt die GHR-Signalübertragung und liefert weniger Baumaterial für die Synthese. Auf diese Weise senkt sie den IGF-1-Spiegel.^34,41

Insulin, ein in der Bauchspeicheldrüse gebildetes Hormon, sorgt dafür, dass Glukose aus dem Blut in die Zellen gelangt und dort als Energiequelle dient. Dadurch trägt es wesentlich zur Regulation des Blutzuckerspiegels bei. Bei Diabetes gerät die Regulation des Glukosestoffwechsels aus dem Gleichgewicht – entweder durch einen Insulinmangel oder durch eine verminderte Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin (Insulinresistenz). Insulin reagiert allerdings nicht nur auf Glukose – auch einzelne Aminosäuren lösen eine Insulinausschüttung aus (mehr dazu unter Typ-2-Diabetes).^117,118

Beide Hormone (IGF-1 und Insulin) binden an Rezeptoren auf der Zelloberfläche (z.B. von Muskelzellen) und aktivieren dabei unter anderem eine zentrale biochemische Kaskade, den mTOR-Signalweg (mechanistic Target of Rapamycin). Ihre Wirkung auf mTORC1 fördert insbesondere die Proteinsynthese und unterstützt Zellwachstum sowie anabole Prozesse.^{17,113,119,137}

Dies hat sowohl für den Optimalzustand als auch für die Krankheitsrisiken eine Bedeutung: In seiner Funktion als zentraler Regulator des Zellstoffwechsels beeinflusst mTORC1 auch biologische Alterungsprozesse, Stoffwechselkrankheiten, entzündliche Erkrankungen und Krebs.

Die biochemische Schaltzentrale: mTORC1

mTORC1 arbeitet nach einer "Zwei-Schlüssel-Logik", um eine situationsgerechte Aktivierung zu gewährleisten. Erst, wenn beide Schlüssel gleichzeitig greifen, schaltet mTORC1 auf volle Aktivität. Fehlt einer der Reize, verbleibt mTORC1 auf einem niedrigen Basalniveau.^{17,33,113,119}

1. Schlüssel 1 (Hormonsignal): IGF-1 oder Insulin signalisieren dem Körper, dass die Voraussetzungen für Aufbauprozesse vorliegen. IGF-1 vermittelt, dass Wachstum oder Reparatur anstehen, und fördert die Proteinsynthese; Insulin zeigt die Verfügbarkeit von Nährstoffen an sowie die Möglichkeit von Aufbau und Speicherung.
2. Schlüssel 2 (Aminosäurensignal): Die Zelle prüft die ausreichende Verfügbarkeit spezifischer Aminosäuren als Bausteine für die Proteinsynthese.

Eine zusätzliche Kontrollinstanz bildet der Energiestatus. Bei ausreichender Energie für aufwendige Aufbauprozesse kann die Aktivierung stattfinden, während Energiemangel die mTORC1-Aktivität bremst.

Zwei Ausnahmen ergänzen dieses Grundmodell:

• Mechanischer Reiz als Alternativweg: Krafttraining aktiviert mTORC1 über einen dritten, unabhängigen Mechanismus. Die mechanische Belastung der Muskelfaser löst die Bildung des Botenstoffs Phosphatidsäure aus, der direkt an mTORC1 andockt – ganz ohne Hormonsignal. Details dazu im Kapitel Muskelaufbau und Muskelerhalt.
• Schwache Aktivierung allein durch Aminosäuren: Auch ohne Hormonsignal erreicht mTORC1 bei hoher Verfügbarkeit von BCAA (v.a. Leucin), Methionin und Arginin eine gewisse Grundaktivität. Diese fällt deutlich schwächer aus als die volle Zwei-Schlüssel-Aktivierung. Eine chronisch schwache Aktivierung spielt für die Insulinresistenz im Kapitel Typ-2-Diabetes eine Rolle.

Physiologische Rolle vs. chronische Überaktivierung

Wachstumssignale stellen nicht grundsätzlich ein Problem dar – der Körper braucht sie, um in jeder Lebensphase auf veränderte Anforderungen angemessen zu reagieren. Sobald chronische Zustände über lange Zeit bestehen bleiben (chronisch zu geringe Aktivität oder chronische Überaktivierung), geht die notwendige Flexibilität verloren.

IGF-1 und mTORC1 ermöglichen bei Kindern und Jugendlichen das notwendige Körperwachstum. Im Verlauf der Pubertät steigt der IGF-1-Spiegel – gesteuert durch Sexualhormone – stark an. Er erreicht in der mittleren Pubertätsphase seinen Höhepunkt, bevor er nach Pubertätsende wieder absinkt.²³² Dieser physiologisch hohe IGF-1-Spiegel dient dem Längenwachstum und der körperlichen Entwicklung. Dagegen folgt die chronische IGF-1/mTOR-Überaktivierung bei Erwachsenen einer anderen physiologischen Konstellation und birgt gesundheitliche Risiken. Die folgenden Ausführungen fokussieren deshalb auf das Erwachsenenalter.

Vereinfacht ausgedrückt: IGF-1 fördert neben dem Zellwachstum auch die Zellvermehrung (Zellproliferation) und kann dadurch zu häufigeren Zellteilungen beitragen.^{21,32,37,41,149} Je höher der IGF-1-Spiegel, desto wahrscheinlicher tritt auch Zellteilung auf. Insulin signalisiert parallel, dass nach der Nahrungsaufnahme ausreichend Nährstoffe und Energie zur Verfügung stehen sowie Aufnahme, Speicherung und Aufbauprozesse erfolgen können.^{21,32,33,113,118} Kurzfristig unterstützt dies Wachstum und Wundheilung, bei dauerhaft hohem Spiegel steigt allerdings das Risiko für pathologische Zellvermehrung und rascheres Altern. Aufgrund der chronisch häufigeren Zellteilung kommt es auch schneller zu Telomerverkürzungen, wobei auch oxidativer Stress und weitere Faktoren die Telomerlänge beeinflussen. Hingegen hält eine insgesamt reduzierte Proteinzufuhr (insbesondere von tierischem Protein) den IGF-1-Spiegel in einem moderaten Bereich^21,32,37,41 – und damit Alterungsprozesse langsam.³⁶ Pflanzliche Kost und gelegentliches Fasten verstärken den positiven Effekt.^{34,35,36,38,41}

• Chronische Überaktivierung: Fördert Zellwachstum, kann die Zellproliferation steigern und begünstigt Alterungsprozesse. Eine dauerhaft erhöhte IGF-1/mTOR-Signalgebung gilt zudem als Risikofaktor für bestimmte Krebsarten. Auch chronische Entzündungen, verringerte Autophagie sowie verstärkte Fettsynthese (Lipogenese) gehören zu den negativen Auswirkungen. Störungen im IGF-Achsen-System erhöhen das Risiko für Diabetes Typ 2, weil sie die Insulinwirkung beeinträchtigen und Insulinresistenz fördern.^31,33
• Gedämpfte Aktivität (moderater Bereich): Dies fördert gesünderes Altern und senkt die Entzündungsneigung.^21,32,33,41

Hinweise zu IGF-1-Referenzwerten

IGF-1-Spiegel unterliegen im Lebensverlauf starken Veränderungen. Kinder und Jugendliche weisen während der Pubertät physiologisch deutlich höhere Werte auf als Erwachsene.²³² Den höchsten IGF-1-Spiegel erreichen Jugendliche durchschnittlich zwischen 15 und 16 Jahren. Danach sinkt er natürlicherweise kontinuierlich.^232,243 Ab etwa 65 Jahren kommt es zu einer erneuten physiologischen Veränderung: Die Wirkung von Nahrungsprotein auf den IGF-1-Spiegel fällt schwächer aus.^37,41 Ein und derselbe gemessene Wert bedeutet deshalb je nach Alter, Geschlecht, metabolischer Gesundheit und Messmethode etwas völlig anderes – einheitliche Referenzbereiche existieren in der Forschung bislang nicht.

Zwei Messreihen verdeutlichen den Trend des IGF-1-Spiegels:

• Messreihe von 1994: Bis zur Pubertät haben Mädchen und Jungs im Mittel ähnlich hohe IGF-1-Spiegel. Mädchen weisen den höchsten IGF‑1‑Spiegel mit 15 Jahren auf; Jungs haben erst mit 16 Jahren den Höchstwert. Danach sinkt der Spiegel kontinuierlich.²³²
• Messreihe von 2014: Zunahme der IGF-1-Werte bis 15 Jahre, pubertärer Peak mit 15 Jahren, danach nimmt der Spiegel kontinuierlich ab. Frauen haben über die Lebensspanne im Mittel niedrigere IGF-1-Konzentrationen.²⁴³

Zudem gibt es keine weltweit einheitliche Messmethode für die IGF-1-Untersuchung, was die Vergleichbarkeit zwischen verschiedenen Studien erschwert. Aus diesem Grund verzichten wir in diesem Artikel bewusst auf die Erläuterung konkreter IGF-1-Zahlenwerte und beschränken uns auf die Darstellung von Richtungen und Zusammenhängen.

Die epidemiologische Evidenz spricht für eine U-förmige Beziehung zwischen IGF-1 und Mortalität: Sowohl niedrige als auch hohe IGF-1-Werte gehen mit höherer Mortalität einher, während Werte im mittleren Bereich mit der niedrigsten Mortalität korrelieren (siehe Mortalitätsrate).^41,242

Ab etwa 65 Jahren (bzw. 66+) fällt der Zusammenhang zwischen Proteinreduktion und IGF-1 schwächer aus: Eine proteinärmere Ernährung scheint den altersbedingt verminderten IGF-1-Spiegel offenbar nicht weiter zu senken. Gleichzeitig kann eine allzu geringe Proteinzufuhr (low-protein diet) im höheren Alter zum Verlust von fettfreier Körpermasse und zu Gebrechlichkeit beitragen (siehe Muskelaufbau und Muskelerhalt sowie Proteinreduktion und Langlebigkeit).^37,41

Vorsicht bei der Terminologie: "Niedrige" oder "hohe" IGF-1-Werte können je nach Kontext unterschiedliche Bedeutungen haben. Epidemiologische Studien ordnen IGF-1-Konzentrationen meist relativ zu einer Referenzgruppe oder innerhalb der untersuchten Population ein, während experimentelle Arbeiten häufig die Aktivität der IGF-1-Signalisierung betrachten. Diese Begriffe lassen sich daher nicht ohne Weiteres gleichsetzen.

Daraus folgt folgende Faustregel: Der Fokus liegt also nicht auf einem allzu niedrigen IGF-1-Spiegel, sondern auf der Vermeidung einer ungesunden Erhöhung, v.a. durch westliche Ernährungsmuster. Mit einer proteinbewussten Ernährung (weniger Gesamtprotein, Phasen reduzierter Energiezufuhr, mehr pflanzliche Quellen) ist dieses Ziel nicht nur für gesunde erwachsene Personen realistisch (siehe Proteinreduktion und Langlebigkeit). Je nach Alter, Mutterschaft, Gesundheitszustand, Geschlecht und Fitnessaktivität gelten für verschiedene Personengruppen aber spezifische Besonderheiten.

Regulationsnetzwerk und Wirkspektrum

Folgende Themenkapitel unseres Beitrags behandeln die biochemischen Details von IGF-1, Insulin und mTORC1 im jeweiligen Kontext spezifisch:

• Muskelaufbau und Muskelerhalt: Warum mechanische Belastung mTORC1 zusätzlich aktivieren kann (unabhängig von IGF-1/Insulin) – und weshalb der Trainingsreiz der eigentliche Schlüssel bleibt.
• Alterungsprozesse: Wie chronisch erhöhte Wachstumssignalaktivität die Zellproliferation fördert, dadurch zu häufigeren Zellteilungen beiträgt und den Telomerschutz beeinträchtigt. Warum pflanzliche Proteine den mTORC1-Signalweg schwächer aktivieren (Aminosäuresensoren für BCAA – v.a. Leucin –, Methionin und Arginin) und welche Rolle gebundenes IGF-1 (IGFBP-1/2) spielt.
• Herz-Kreislauf-System: Welche Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit niedrigen bzw. hohen IGF-1-Spiegeln zusammenhängen.
• Übergewicht und metabolisches Syndrom: Weshalb eine chronisch hohe Aminosäureverfügbarkeit über mTORC1 zusätzlich Fettsynthese und -speicherung fördert.
• Typ-2-Diabetes: Inwiefern dauerhaft aktives mTORC1 über den IRS-1-Feedback-Loop die Insulinsensitivität beeinträchtigt.
• Krebsrisiko: Auf welche Weise IGF-1 und mTOR die Tumorentwicklung beeinflussen und was die Forschung über Proteinkonsum und das Risiko einzelner Krebsarten zeigt.
• Mortalität: Was hinter dem U-förmigen Zusammenhang zwischen IGF-1 und Gesamtmortalität steckt und welche Bedeutung Proteinmenge und Proteinquelle für das Mortalitätsrisiko haben.

Muskelerhalt und Muskelaufbau

Vor allem KraftsportlerInnen und Fitnessbegeisterte konsumieren häufig grosse Proteinmengen - in der Hoffnung, Muskelmasse und Muskelkraft schneller aufzubauen (siehe unsere Ausführungen bei: Proteinbedarf bei regelmässigem Krafttraining). Die meisten Menschen fallen jedoch nicht in diese Kategorie: Sie betreiben keinen Leistungssport, sondern bewegen ihren Körper im Alltag gelegentlich oder moderat. Die Frage nach der maximalen Proteinmenge für den Muskelaufbau hat für sie daher kaum praktische Relevanz. Trotzdem profitiert eine Person, die mehrmals pro Woche ins Fitnessstudio geht, durchaus von einer neutralen Einschätzung jenseits der Werbeversprechen.

Kritische Betrachtung empfehlen wir bei diesen Themen

Im Alltag tendieren wir dazu, den Proteinbedarf für Muskelaufbau zu überschätzen. Wer keinen Leistungssport betreibt, benötigt nicht zwingend zusätzliches Protein für den Muskelaufbau, sondern in erster Linie Krafttraining. Zudem bleiben zwei Einschränkungen meist unberücksichtigt: Erstens führen zusätzliche Proteinmengen nicht unbegrenzt zu weiterem Muskelaufbau; und zweitens steigt mit zunehmender Proteinzufuhr das Risiko für unerwünschte gesundheitliche Auswirkungen, insbesondere auf die Nierenfunktion. Relevante Werte diskutieren wir unter Proteinbedarf bei regelmässigem Krafttraining und Nierenfunktion.

Einzelstudien sind vielfach sehr spezifisch angelegt, sodass sie nur bedingt allgemeingültige Anhaltspunkte liefern: Ein generelles Problem von Sportstudien etwa liegt in der Konzentration auf junge, sportliche Männer mit täglichem Intensivtraining bei gleichzeitig kurzer Studiendauer (siehe Proteinbedarf bei regelmässigem Krafttraining). Die vorbehaltlose Verallgemeinerung auf langfristige Effekte oder die direkte Übertragung auf Frauen, ältere Personen sowie auf gelegentliches Training bleibt zumindest fraglich.

Die Vorstellung, dass Nahrungsprotein direkt und automatisch in Muskelmasse übergeht, gilt heute als überholt. Protein unterstützt Muskelerhalt und Muskelaufbau – den entscheidenden Reiz setzt jedoch das Training. Ohne ausreichende mechanische Belastung baut der Körper trotz hoher Proteinzufuhr kaum zusätzliche Muskelmasse auf.

Randomisierte Studien, welche die tatsächliche Muskelgrösse direkt messen (per MRT oder Muskelbiopsie), zeigen: Ohne zusätzlichen Trainingsreiz führt eine erhöhte Proteinzufuhr über mehrere Monate zu keiner messbaren Zunahme der Muskelmasse - weder bei gesunden älteren Erwachsenen noch bei gebrechlichen Personen.^245,246 Proteine allein können zwar unter Umständen die fettfreie Körpermasse (LBM) steigern, was jedoch vor allem auf Wasser, Glykogen und nicht-muskuläres Gewebe zurückzuführen ist.⁸ Den Muskelaufbau auf zellulärer Ebene steuert ein molekulares Signalsystem namens mTOR (genauer: mTORC1). Krafttraining löst dabei in der Muskelzelle unter anderem die Bildung eines Botenstoffs namens Phosphatidsäure aus, der mTOR aktiviert - unabhängig von Hormonen wie IGF-1 oder Insulin. mTORC1 integriert dabei Signale des mechanischen Trainingsreizes und der Aminosäureverfügbarkeit und steuert darüber unter anderem die Muskelproteinsynthese (mehr dazu im Kapitel Wachstumssignale).²⁰⁸

Für gesunde Erwachsene (ohne Leistungssport, ohne schwere Erkrankungen, nicht schwanger oder stillend) resultieren daraus folgende Konsequenzen:

• Muskelerhalt: Um einen Verlust der Muskelmasse zu verhindern, genügen die obengenannten Referenzwerte (0,66 g/kg/Tag für die Durchschnittsbevölkerung bzw. 0,83 g/kg/Tag für fast 98 % der Bevölkerung).^{13,168,169,247} Details finden Sie oben unter Offizielle Richtwerte für gesunden Proteinkonsum.
• Muskelaufbau: Grobe Orientierung betreffend Muskelaufbau liefern die durch Moore et al. retrospektiv ermittelten Sättigungswerte für die Muskelproteinsynthese bei jungen erwachsenen Männern.⁷ Hochgerechnet auf ein Tagestotal würde der Schwellenwert von rund 0,24 g/kg Körpergewicht pro Mahlzeit den Gesamtwert von ca. 0,72 g/kg/Tag (über drei Mahlzeiten) erreichen. Proteinmengen über dieser Limite bringen keinen zusätzlichen Zuwachs der Muskelmasse. Der Vergleich mit älteren Männern bringt altersbedingte Unterschiede zutage (siehe weiter unten).⁷
• Krafttraining: Die meisten Studien untersuchen die kombinierte Wirkung von Krafttraining und Proteinzufuhr. Darauf gehen wir im Abschnitt Proteinbedarf bei regelmässigem Krafttraining ein.

Mit zunehmendem Alter sinkt die Muskelproteinsynthese. Der Körper reagiert auf die gleiche Menge Protein weniger effizient als in jüngeren Jahren (anabole Resistenz). Sarkopenie – altersbedingte Muskelschwäche – gefährdet die Gesundheit ernsthaft.¹⁸² Der altersbedingte Muskelabbau beginnt ab dem mittleren Erwachsenenalter, gewinnt aber vor allem ab ca. 60 Jahren an Bedeutung.^182,183

• Die Belege einer retrospektiven Auswertung experimenteller Muskelproteinsynthese-Daten bei jungen erwachsenen und älteren Männern deuten in diese Richtung. Dabei sättigte die jüngere Gruppe die Muskelprotein-Synthese bei rund 0,24 g/kg Körpergewicht pro Mahlzeit. Die ältere Gruppe erreichte diesen Sättigungspunkt bei rund 0,4 g/kg - ein Hinweis auf die altersbedingte anabole Resistenz. Für eine ideal verteilte Proteinaufnahme (in Ruhe, ohne Training gemessen) gehen die Autoren von drei Mahlzeiten aus, was für eine maximale Muskelprotein-Synthese total auf ca. 0,72 g/kg/Tag bei jungen und auf ca. 1,2 g/kg/Tag bei älteren Männern hinausläuft.⁷
• Deshalb empfehlen gewisse Fachgesellschaften und Expertengremien ab 65 Jahren eine höhere Proteinversorgung von 1,0–1,2 g/kg Körpergewicht/Tag.^14,15,183 Diese Werte liegen allerdings höher als die Referenzwerte der EFSA, die keine offiziellen Empfehlungen für über 65-Jährige abgibt.¹⁶⁹
• Wichtig ist: Pflanzliche Proteinquellen verdienen den Vorzug. Die prospektive Kohortenstudie von Chan et al. dokumentiert: Höhere pflanzliche Proteinaufnahme minderte den Muskelverlust bei älteren Personen. Tierisches Protein hingegen veränderte den altersbedingten Muskelverlust nicht.¹⁶
• Nicht zu unterschätzen ist auch in höherem Alter der positive Einfluss von regelmässigem Krafttraining. Das systematische Review von Chen et al. mit Metaanalyse über 14 RCTs bestätigt: Krafttraining ist eine wirksame Behandlungsmethode zur Verbesserung des Körperfettanteils, der Muskelkraft und der Muskelleistung bei gesunden älteren Menschen mit Sarkopenie. Signifikante Effekte auf die Muskelmasse verzeichnete diese Übersichtsarbeit jedoch nicht.²⁴⁸ Dagegen berichten Endo et al. für ältere Menschen insgesamt, dass Krafttraining sowohl Muskelkraft als auch Muskelmasse erhöht. Die AutorInnen ordnen diese Effekte im Kontext der altersbedingten Sarkopenie und Anabolieresistenz ein. Zwar fällt der Kraftzuwachs im Alter weniger stark aus als bei Jüngeren (anabole Resistenz); dennoch kann Krafttraining diese altersbedingten Veränderungen zumindest teilweise kompensieren.²³¹

Proteinbedarf bei regelmässigem Krafttraining

Bei regelmässigem und intensivem Krafttraining kann eine bewusste Proteinerhöhung den Aufbau der fettfreien Körpermasse und der Muskelmasse fördern. Beobachtungsstudien assoziieren eine Proteinmenge von 0,7-0,8 g/kg im Vergleich zu 1,2 g/kg mit einer geringeren Beinmuskulatur und einer geringeren Kraft.²⁴⁹

Möchten gesunde Erwachsene gezielt Muskelmasse und Kraft erhöhen, spricht die Datenlage für eine gut durchdachte Erhöhung der Proteinzufuhr. Das ist durchaus mit pflanzlichen Quellen als Basis möglich - und mindert mögliche Risiken, die mit tierischem Protein in Zusammenhang stehen.

Nachfolgende Publikationen untersuchen unterschiedliche Aspekte derselben Frage: Akute Studien zur Muskelproteinsynthese (MPS) veranschaulichen, wie stark eine einzelne Proteinaufnahme die Proteinsynthese über einige Stunden stimuliert. Langzeitstudien erfassen dagegen tatsächliche Veränderungen der fettfreien Körpermasse, der Muskelmasse oder der Kraft.

Mengenvergleiche, Sättigungspunkte und Plateaus

Wieviel Protein pro Mahlzeit dabei sinnvoll ist, zeigt die klassische Dosis-Wirkungs-Studie von Moore et al. (2009): Nach einer Krafttrainingseinheit erreichte die Muskelprotein-Synthese bei jungen Männern mit rund 20 g Protein (ca. 0,25 g/kg Körpergewicht) ihr Maximum - höhere Einzeldosen (bis 40 g) führten primär zu vermehrter Aminosäureoxidation statt zu weiterem Muskelaufbau.²⁵⁰

Neben der Proteinmenge beeinflusst auch das Trainingsvolumen selbst, wie lange die Muskulatur nach dem Training auf Nahrungsprotein reagiert: Burd et al. (2010) verglichen bei trainierten jungen Männern einen Satz mit drei Sätzen Beintraining bei gleicher Proteinzufuhr (20 g). Drei Sätze steigerten die Muskelprotein-Synthese nach Proteinzufuhr stärker und hielten diesen Effekt bis mind. 24 h aufrecht. Der Effekt nach nur einem Satz war zu diesem Zeitpunkt schon wieder verschwunden.²⁵¹ Rechnet man diese 20 g auf den Tag hoch, entspricht das bei einer Verteilung auf drei Mahlzeiten ungefähr der RDA von 0,8 g/kg/Tag bei einer 70 kg schweren Person. Die Studien untersuchten jedoch nur die Wirkung einer einzelnen Proteingabe nach dem Training - keine Tagesgesamtmenge. Sie zeigen aber auf, dass bereits 20 g Protein nach einer Krafttrainingseinheit die Muskelproteinsynthese über den untersuchten Zeitraum maximal stimulieren können.

Nicht die maximale MPS-Stimulation pro Mahlzeit, sondern der tatsächliche Langzeit-Massenzuwachs ist hier der Masstab: Rossato et al. verglichen bei postmenopausalen Frauen (Durchschnittsalter 63 Jahre) unter identischem Krafttrainingsprogramm eine Proteinzufuhr nahe der RDA (rund 0,87 g/kg/Tag) mit einer höheren Zufuhr (rund 1,18 g/kg/Tag). Beide Gruppen bauten unter Krafttraining vergleichbar viel fettfreie Masse auf; die höhere Proteindosis brachte keinen zusätzlichen Nutzen.¹⁰ Weitere Studien mit weniger spezifischen Untersuchungsgruppen bleiben erwünscht.

Tagawa et al. ermitteln: Ab 1,3 g/kg Körpergewicht/Tag flacht der Zuwachs an fettfreier Masse (LBM = Lean Body Mass) pro zusätzlicher Proteinmenge deutlich ab.⁸ Gemäss Morton et al. stagniert der trainingsinduzierte Zuwachs an fettfreier Masse (FFM) bei etwa 1,6 g/kg Körpergewicht/Tag (Plateau). Die Werte gelten für Personen mit Krafttraining im Umfang von 2 bis 5 Einheiten pro Woche (durchschnittlich 3 Tage/Woche).⁹

Dennoch bewerben Positionspapiere zur Sporternährung einen Proteinkonsum von über 3,0 g/kg/Tag. Sportstudien berichten zugleich über ausbleibende Hinweise auf Nierenschädigungen.^191,193,194 Diese Publikationen dienen häufig als Referenz und damit als vermeintlicher Beleg für die Ungefährlichkeit hoher Proteindosen. Das zugrundeliegende Studiendesign erlaubt allerdings keine Beurteilung der langfristigen Unbedenklichkeit von hohem Proteinkonsum (siehe den Abschnitt zur Nierenfunktion).

Hinzu kommen bei zahlreichen Sportstudien Interessenskonflikte und Lobbyeinflüsse. Selbst das Positionspapier der International Society of Sports Nutrition (ISSN) von 2017 befürwortet hohe Proteinmengen.¹⁹⁴ Der Hauptautor fungierte damals als Mitinhaber eines Unternehmens im Sporternährungssektor, das Proteinsupplemente vertreibt. Ein klarer Interessenkonflikt, der die Neutralität der Empfehlungen infrage stellt.¹⁹¹

Bitte beachten Sie: Falls Sie in Betracht ziehen, die Menge auf 1,3-1,6 g/kg Körpergewicht pro Tag zu erhöhen, landen Sie beim Doppelten der empfohlenen Tagesdosis. In diesem Bereich konsumieren Sie laut vielen Definitionen eine High-Protein-Diät und setzen Ihre Nieren einer erhöhten Belastung sowie dem Risiko auf eGFR-Verlust und neu auftretende CKD aus (siehe die Tabelle Proteinwerte im Vergleich und den Abschnitt zur Nierenfunktion).

steigt das Risiko für Nierenschädigungen deutlich an, vor allem bei Proteinen aus tierischen Quellen (siehe den Abschnitt zur Nierenfunktion).

Alterungsprozesse

Neben Muskelaufbau und -erhalt wirkt der Proteinkonsum auch auf biologische Signal- und Regulationssysteme. Diese steuern Wachstum und Zellaufbau sowie Reparatur, Erhaltung und Alterung. Alterungsprozesse beobachten Forschende sowohl an biologischen Signalwegen als auch an Veränderungen in Zellen und an Organen.

Zu den bekannten Merkmalen gehören:

• Abnahme der Autophagie (zelluläre Selbstreinigung),
• Verkürzung der Telomere (Schutzkappen an den Chromosomenenden),
• beschleunigte biologische Alterung einzelner Organe,
• vermehrte Aktivierung des IGF-1/mTOR-Systems (Steuerungssystem für Zellwachstum, Zellteilung und Zellaufbau).

Zellreinigung (Autophagie)

Autophagie reinigt die Zelle, indem sie beschädigte Bestandteile abbaut und recycelt. Dieser Prozess schützt vor Alterung, Entartung und chronischer Entzündung, denn eine verbesserte Zellreinigung stabilisiert den Zellstoffwechsel.²¹

Geringerer Proteinkonsum steigert die Autophagie deutlich. Den stärksten Effekt erzielt eine Restriktion von Methionin und verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAAs).^{17,18,19,20,21,32,41} Weil tierische Proteinquellen im Allgemeinen besonders viel Methionin enthalten, erreichen wir eine Methioninreduktion häufig durch einen verringerten Konsum an tierischen Lebensmitteln bzw. durch einen bewussten Fokus auf pflanzliche Proteinquellen.^21,41

Noch wirksamer als reine Proteinreduktion ist Fasten:
Fasten verstärkt den Prozess der Autophagie. Longo & Mattson analysierten Human- und Tierstudien. Das Ergebnis: Verschiedene Fastenformen sowie Kalorienreduktion senken Entzündungen, fördern Regeneration und verzögern altersbedingte Krankheiten – über teilweise unterschiedliche biologische Mechanismen.²²

Zellalterung und Telomere

Leonard Hayflick erkannte in den 1960er-Jahren: Normale menschliche Zellen durchlaufen typischerweise 38–60 Teilungen.²³ Das sogenannte Hayflick-Limit beschreibt daher die begrenzte Teilungsfähigkeit bestimmter Körperzellen. Zwar existierte die Theorie eines molekularen "Zählers" an den Chromosomenenden seit den 1970er-Jahren, der experimentelle Nachweis der Telomere gelang Forschenden aber erst in den 1980er-Jahren. Jede Zellteilung verkürzt die Telomere, bis diese eine kritische Länge unterschreiten.²⁴

Starke Telomerverkürzungen lösen die Seneszenz ("Einstellung der Teilung", "Zombie-Zellen") oder den programmierten Zelltod (Apoptose) aus. Seneszente Zellen verlieren ihre Teilungsfähigkeit, bleiben aber metabolisch aktiv. Sie sondern entzündungsfördernde Substanzen ab. Dies schädigt umliegendes Gewebe und beschleunigt Alterungsprozesse. Andererseits führen auch direkte Schädigungen durch oxidativen Stress zu Telomerverkürzungen.^25,26 Beide Prozesse tragen zum Funktionsverlust von Zellen und zur Entstehung altersbedingter Erkrankungen bei.²⁵ Die Telomerlänge gilt daher als biologischer Alterungsmarker.¹⁷⁰

Shammas und D'Angelo bekräftigen: Ungesunde Ernährung, Stress und oxidativer Schaden verkürzen die Telomere stark.^26,170

Ornish et al. begleiteten 35 Männer mit niedrigem Prostatakrebsrisiko fünf Jahre lang, davon 10 in einer Interventionsgruppe und 25 in einer Kontrollgruppe ohne spezielle Massnahmen. In der Interventionsgruppe trat eine Stabilisierung oder sogar eine Verlängerung der Telomere auf. Diese Teilnehmer befolgten eine vollwertige Ernährung mit Vollkornprodukten, Gemüse, Früchten und überwiegend pflanzlichen Proteinquellen. Zusätzlich integrierten sie tägliche Bewegung, führten Übungen zur Stressreduktion durch und nahmen an wöchentlichen Treffen teil, die Austausch und sozialen Kontakt ermöglichten. Allgemein deutet diese Studie darauf hin, dass umfassende Lebensstiländerungen (inkl. Fokus auf pflanzliche Proteinquellen) biologische Alterungsprozesse verlangsamen oder sogar umzukehren vermögen. Die Ergebnisse gelten als hypothesengenerierend, nicht als endgültiger Beweis.²⁷

Bleibt die Frage, warum Telomere so empfindlich auf Ernährung und Lebensstil reagieren.

Der Grund dafür liegt in der DNA-Struktur der Telomere: Sie enthalten viele Guanin-Basen, die besonders empfindlich auf oxidativen Stress reagieren. Da oxidativer Stress die Telomer-DNA schädigt, beschleunigt er deren Verkürzung – unabhängig von der Anzahl der Zellteilungen.¹⁷⁰ Pflanzliche und tierische Proteinquellen bringen unterschiedliche Begleitstoffe mit und können dadurch das Ausmass der oxidativen Belastung im Körper ungleich beeinflussen.^107,126

Tierische Proteinquellen enthalten viele Begleitstoffe, die oxidativ und entzündungsfördernd wirken:

• Gesättigte Fettsäuren und Cholesterin (siehe Endothelschäden)
• Glykationsendprodukte (siehe Diabetes)
• Cholin und L-Carnitin (beides TMAO-Vorläufer) und Häm-Eisen (siehe Diabetes und Darmmikrobiom)
• Arachidonsäure (siehe Entzündliche Erkrankungen)

Im Gegensatz dazu liefern pflanzliche Proteinquellen Begleitstoffe, die antioxidativ und entzündungshemmend wirken. Diese Begleitstoffe, wie z.B. Ballaststoffe, Vitamine, sekundäre Pflanzenstoffe und Omega-3-Fettsäuren, senken die oxidative Belastung im Körper. Vor allem sekundäre Pflanzenstoffe schützen Telomere gegen oxidativen Stress und haben dadurch das Forschungsinteresse geweckt. Polyphenole etwa neutralisieren freie Radikale, bevor diese die Telomere beschädigen können. Einige sekundäre Pflanzenstoffe erhöhen auf genetischer Ebene die Reparaturmechanismen.¹⁷⁰

• Resveratrol (aus dunklen Trauben und Beeren), EGCG (aus grünem Tee) sowie Quercetin (aus Zwiebeln und Äpfeln) stimulieren das SIRT1-Enzym. Als epigenetischer Regulator steuert das SIRT1-Enzym zelluläre Reparaturprozesse, reguliert den Energiestoffwechsel und dämpft chronische Entzündungen. Über diese Mechanismen schützt SIRT1 die Stabilität des gesamten Erbguts vor oxidativem Stress.²¹¹
• Gleichzeitig erhöhen gewisse sekundäre Pflanzenstoffe die Expression von hTERT. Dieses Enzym aktiviert die Telomerase, welche die verlorenen DNA-Bausteine an den Chromosomenenden künstlich wieder anfügt und die Telomere dadurch verlängert. Eine besonders direkte Aktivierung dieses Telomerase-Motors belegten zellbiologische Studien für Pflanzenstoffe wie Cycloastragenol (aus der Astragalus-Wurzel) und bestimmte Ginsenoside (aus Ginseng).²¹¹

Die bisherigen Befunde zur Telomerverlängerung stammen vorwiegend aus In-vitro-Studien. Klinische Langzeitdaten für Menschen fehlen bislang. Eine unkontrollierte Aktivierung der Telomerase bringt zudem nicht nur Vorteile, da viele Krebszellen diesen Mechanismus nutzen, um die natürliche Begrenzung ihrer Teilungsfähigkeit zu überwinden.²¹¹ Die Regulation der Telomerase steht dabei nicht isoliert, sondern erfolgt im Kontext komplexer Wachstums- und Nährstoffsignalwege. Dazu gehören unter anderem IGF-1/mTOR-Signale (siehe Wachstumssignale: Das Zusammenspiel von IGF-1, Insulin und mTORC1, Typ-2-Diabetes und Krebsrisiko).

Isolierte Arzneipflanzenextrakte finden primär in der gezielten Altersforschung Anwendung. Vermehrt können Sie diese aber auch als Nährstoffpräparate kaufen. Einzelne Präparate ersetzen allerdings nicht die Vorteile einer vollwertigen, pflanzenbasierten Ernährung mit einem hohen Anteil an polyphenolhaltigen Lebensmitteln. Diese Ernährungsumstellung bietet einen permanenten, niederschwelligen Schutz der Telomere gegen oxidativen Stress.

Zu diesem Schluss kommt auch das Review von Polom et al. 2025:²¹²

• Schutz durch Vollwertkost: Die Autorinnen betonen, dass eine pflanzenbasierte, minimal verarbeitete Ernährungsform mit hohem Polyphenol- und Antioxidantiengehalt den biologischen Alterungsprozess verlangsamt. Sie senkt chronische Entzündungen sowie oxidativen Stress und schützt so auf natürliche Weise die DNA-Enden (Telomere).
• Gefahr durch Ultra-Processed Foods (UPFs): Stark verarbeitete Lebensmittel fördern systemische Entzündungen, erhöhen den oxidativen Stress durch freie Radikale und beschleunigen die zelluläre Alterung massiv. Dies führt nachweislich zu einer schnelleren Telomerverkürzung.

Pflanzliche Proteinquellen schützen die Telomere auch indirekt, weil sie den mTOR-Signalweg nicht überstimulieren und die IGF-1-Produktion geringer ausfällt als bei tierischen Proteinquellen. Das geringere Methionin- und BCAA-Angebot sowie sekundäre Pflanzenstoffe unterstützen die Senkung der IGF-1-Expression. Eine moderatere Aktivierung des mTOR-Pfades und ein reduzierter IGF-1-Spiegel verringern die Teilungsaktivität der Zellen und verlangsamen dadurch die Telomerverkürzung. Die jeweiligen Mechanismen erläutern die Kapitel Wachstumssignale: IGF-1, Insulin und mTOR, Proteinreduktion und Langlebigkeit,Typ-2-Diabetes sowie Mortalitätsrate im Detail. Dort stellen wir auch die wissenschaftlichen Quellen zusammen.

Erste Hinweise auf eine Stabilisierung oder Verlängerung der Telomere durch pflanzliche Proteinquellen liefert die oben erwähnte Ornish-Studie: Hier zeigte die Interventionsgruppe nach fünf Jahren eine Stabilisierung oder eine leichte Zunahme der Telomerlänge, während die Kontrollgruppe eine Abnahme verzeichnete.²⁷ Allerdings basiert diese Aussage auf einer kleinen, nicht randomisierten Pilotstudie.

Pflanzliche Ernährung enthält stets verschiedene Wirkkomponenten. Humanstudien können daher kaum unterscheiden, ob die Telomerverlängerung auf die spezifische Aminosäurezusammensetzung pflanzlicher Proteine (und deren Einfluss auf den mTOR-Signalweg) oder auf andere Bestandteile wie sekundäre Pflanzenstoffe zurückgeht. Die lebensverlängernde Wirkung pflanzenbasierter Kost gilt aber allgemein als anerkannt, siehe dazu: Proteinreduktion und Langlebigkeit. Das liegt mehr an der günstigen Gesamtmatrix von pflanzlichen Lebensmitteln als an isoliert betrachteten Bestandteilen.

Proteinreduktion und Langlebigkeit

Die Erforschung von Ernährung und Langlebigkeit nahm ihren Ausgang unter anderem aus der Beobachtung, dass eine Kalorienrestriktion die Lebensspanne verschiedener Modellorganismen verlängern kann. Seither beschäftigt WissenschaftlerInnen die Frage, ob und unter welchen Bedingungen diese Effekte auf den Menschen übertragbar sind und welche biologischen Mechanismen ihnen zugrunde liegen. Mit der Zeit ging daraus hervor, dass die Wirkung nicht allein von der Energiezufuhr abhängt: Insbesondere die Menge und die Zusammensetzung der Proteine bzw. einzelnen Aminosäuren kann Alterungsprozesse verändern. Dadurch rückten Nährstoff-Sensing-Systeme wie IGF-1 und mTOR in den Mittelpunkt der Forschung. Die entscheidende Herausforderung besteht heute darin, diese Erkenntnisse aus experimentellen Modellen zu lösen und auf den Menschen zu fokussieren. Dabei sollten ForscherInnen auch klären, wie wir mögliche Vorteile einer niedrigeren Proteinzufuhr für die Langlebigkeit im Alltag nutzen können.^32,38,240

Um diese Frage zu beantworten, stehen zunächst die biologischen Signalwege im Fokus, über welche Protein- und Energiezufuhr die Alterungsprozesse beeinflussen. Besonders relevant sind dabei der IGF-1-Signalweg und mTORC1. Sie erfassen Nährstoffverfügbarkeit und Wachstumssignale und regulieren zentrale Prozesse des Zellstoffwechsels.

• Eine geringere Aktivität des IGF-1-Signalwegs verlangsamt den Alterungsprozess und bietet gesundheitliche Vorteile.^37,38,41 Fontana & Partridge untermauern: Verminderte IGF-1-Signalisierung korreliert mit besserer Gesundheit und verlangsamtem Altern. Die günstigen Effekte dieser verminderten Signalisierung sind insbesondere aus experimentellen Modellen gut belegt.³² Für Menschen ist die Evidenz bisher uneinheitlicher, tendenziell aber so zu formulieren: Hier sprechen epidemiologische Daten für moderate IGF-1-Spiegel, während tiefe und hohe Spiegel mit gesundheitlichen Risiken verbunden sind.^41,242
• Ernährung und Energiehaushalt gehören zu den wichtigsten Faktoren, die den IGF-1-Spiegel im Blut beeinflussen. Eine geringere Proteinzufuhr vermindert die Signalübertragung des Wachstumshormonrezeptors (GHR) und führt dadurch zu einem niedrigeren IGF-1-Spiegel.^34,41 In Forschungsmodellen, darunter Tier- und Laborstudien, reicht eine Reduzierung der Proteinmenge oder eine gezielte Einschränkung einzelner Aminosäuren wie Methionin und Tryptophan.^32,35
• Insbesondere Hülsenfrüchte und andere pflanzliche Proteinquellen enthalten im Vergleich zu tierischen Produkten deutlich weniger Methionin.^21,41
• Protein- und v.a. Aminosäurerestriktion wirken neben dem IGF-1-Signalweg auch auf den Nährstoffsensor mTORC1. Eine Einschränkung der Aminosäureverfügbarkeit hemmt diese Signalübertragung. Die reduzierte mTORC1-Aktivität fördert unter anderem zelluläre Erhaltungs- und Reparaturprozesse wie die Autophagie und steht mit erhöhter Lebensspanne in verschiedenen Modellorganismen in Verbindung (siehe Wachstumssignale: IGF-1, Insulin und mTOR).^32,38,240
• Beim Menschen setzt eine relevante IGF-1-Senkung Proteinreduktion sowie Kaloriendefizit voraus.³⁶ Dagegen führt ein hoher Konsum von tierischem Protein nachweislich zur Erhöhung des IGF-1-Spiegels. D.H. Lee et al. erhärten dies in ihrer prospektiven Untersuchung mit 32’826 Frauen und 18’159 Männern.³¹
• Bestimmte sekundäre Pflanzenstoffe, v.a. aus der Gruppe der Polyphenole, schwächen die IGF-1-Signalkaskade ab: Curcumin, EGCG (Epigallocatechingallat), Resveratrol, Genistein, Luteolin und Quercetin. Sie reduzieren unter anderem die Expression von IGF-1 und seinem Rezeptor und hemmen nachgeschaltete Wachstumssignale wie den mTOR-Weg. Solche phenolischen Verbindungen kommen in Obst, Gemüse, Getreide, Vollkornprodukten und Kräutern vielfältig vor - also in pflanzlichen Lebensmitteln.³⁹ Daneben wirken polyphenolreiche Ernährungsmuster stark antioxidativ und entzündungshemmend. Neuere Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass eine polyphenolreiche Ernährung mit längeren Telomeren bzw. einer langsameren Telomerverkürzung assoziiert ist. Der kausale Nachweis beim Menschen steht noch aus.¹⁷⁰

Daraus folgt als naheliegende Strategie für den gesunden Ernährungsalltag:

Dazu gehören ein moderater Proteinkonsum, Phasen reduzierter Energiezufuhr sowie eine überwiegend pflanzliche Ernährung.^{34,35,36,38,41}

Allen et al. dokumentieren in einer Querschnittsstudie (2002): Pflanzenbasierte, vegane Ernährungsweisen hängen mit deutlich niedrigeren IGF-1-Spiegeln zusammen. Die untersuchten Veganerinnen trugen im Durchschnitt 13 % weniger Gesamt-IGF-1 im Blut. Gleichzeitig wiesen diese Frauen wesentlich höhere Werte von zwei Bindungsproteinen auf: IGFBP-1 und IGFBP-2 – etwa 41 % mehr als Fleischesserinnen. Beide Proteine binden IGF-1 und reduzieren so den Anteil an freiem IGF-1 im Blut. So gelangt weniger aktives IGF-1 ins Gewebe. Für die gesundheitliche Wirkung zählt vor allem der freie, biologisch aktive Anteil. Schlussfolgerung: Bei Veganerinnen fällt also nicht nur die Gesamtmenge an IGF-1 geringer aus. Gleichzeitig liegen IGFBP-1 und IGFBP-2 deutlich höher, wodurch die Bioverfügbarkeit von IGF-1 zusätzlich sinken kann. Vegane Männer tragen etwa 9 % weniger IGF-1 als Fleischesser und Vegetarier – ein ähnlicher Befund wie bei Frauen.³⁴

Langlebigkeitsdiäten

Zu den bekannten Ansätzen der Langlebigkeitsdiäten zählen die CRON-Diät (Calorie Restriction with Optimal Nutrition) und die von Valter Longo entwickelte Longevity Diet. Beide verbinden eine reduzierte Energiezufuhr mit einer gezielten Zusammensetzung der Ernährung, folgen jedoch einer unterschiedlichen Ausgestaltung. Aktuelle Forschungen verdeutlichen, dass solche Ernährungsinterventionen ein grosses Potential bergen, um zentrale metabolische Signalwege zu beeinflussen. Wissenschaftliche Evidenz stammt vorwiegend aus Tierstudien; Humanbefunde sind begrenzter und bleiben Teil des aktuellen Untersuchungsfokus.^32,40,41

Die CRON-Diät zeigt den traditionellen Ansatz der langfristigen, selbst auferlegten Kalorienrestriktion. Sie verfolgt eine deutliche Kalorienreduktion bei gleichzeitig ausreichender Versorgung mit essenziellen Nährstoffen. In der von Fontana et al.²³⁸ untersuchten CRON-Kohorte lag die Energiezufuhr etwa 30 % unter der einer Vergleichsgruppe⁴⁰; die Ernährung war zudem reich an pflanzlichen Lebensmitteln, Ballaststoffen und niedrig-glykämischen Lebensmitteln. Diese frühe Humanstudie zu CRON untersuchte Mitglieder der Calorie Restriction Society (2004).²³⁸ In dieser Studie wiesen die Mitglieder mit Kalorienrestriktion unter anderem niedrigere Blutdruck- und verbesserte Glukoseparameter auf. ^32,40,238 Eine so starke Kalorienrestriktion (mit optimaler Aufnahme von Nährstoffen) kann für die meisten Menschen unpraktisch erscheinen.⁴⁰ Sie erfordert auf jeden Fall präzise Planung und bleibt im Alltag anspruchsvoll.

Daraufhin prüfte die CALERIE-Studie den Effekt einer zweijährigen Kalorienrestriktion erstmals in einer randomisierten, kontrollierten Studie an 220 gesunden, nicht adipösen Erwachsenen. Die Teilnehmenden der Interventionsgruppe sollten ihre tägliche Nahrungsenergie gegenüber ihrem individuellen Ausgangswert um 25 Prozent reduzieren, während die Kontrollgruppe ihre Ernährung wie gewohnt fortführte. Tatsächlich erreichte die Kalorienrestriktionsgruppe im Mittel eine Energieeinschränkung von 11,7 Prozent und verlor über zwei Jahre 10,4 Prozent Körpergewicht. Zudem traten bei mehreren kardiometabolischen Risikofaktoren Verbesserungen ein. Die Studie dokumentierte damit, dass eine langfristige Kalorienrestriktion bei gesunden Erwachsenen durchführbar ist und günstige Auswirkungen auf verschiedene physiologische und metabolische Parameter hat.²³⁹

Waziry et al. (2023) werteten nachträglich die Altersmarker in Blutproben von Teilnehmenden der CALERIE-Studie aus (Analyse von DNA-Methylierungs-Uhren). Damit liefert die Analyse kontrollierte Human-Evidenz dafür, dass Kalorienrestriktion auch beim Menschen messbare Veränderungen von Alterungsprozessen bewirken kann – konkret eine um 2–3 % langsamere Alterungsrate (DunedinPACE Pace of Aging Computed from the Epigenome). Statistische Modellierungen auf Grundlage früherer Beobachtungsdaten deuten darauf hin, dass eine solche Verlangsamung das Mortalitätsrisiko langfristig um 10 bis 15 Prozent mindert. Der Effekt ist laut den AutorInnen vergleichbar mit einem Rauchstopp. Dennoch betonen sie, dass eine Kalorienrestriktion im Alltag nicht pauschal für jede und jeden geeignet ist.²³⁹

Jedoch unterstreichen Untersuchungen zu den zugrunde liegenden Nährstoff-Signalwegen, dass die Wirkung nicht ausschliesslich von der Energiemenge abhängt. Gerade beim IGF-1-Signalweg spielt die Proteinzufuhr eine zusätzliche Rolle: Beim Menschen tritt nur dann eine Absenkung von IGF-1 ein, wenn neben der Energiemenge auch die Proteinzufuhr sinkt.^38,40 Daneben steuert die Verfügbarkeit bestimmter Aminosäuren die Aktivitäten von mTORC1. Insbesondere Methionin kann dabei beide Signalachsen beeinflussen: Eine geringere Methioninverfügbarkeit reduziert sowohl die IGF-1-Signalisierung als auch die mTORC1-Aktivität.^32,38,41

Die Longevity Diet integriert diese Erkenntnisse in ein umfassenderes Ernährungskonzept. Es basiert auf überwiegend pflanzlicher Kost mit niedriger, aber ausreichender Proteinzufuhr, mittlerem bis hohem Kohlenhydratanteil und einem Fettanteil von etwa 30 % an der täglichen Kalorienzufuhr. Diese Diät kombiniert die Ernährungsform mit zeitlich begrenztem Essen über ein tägliches 11- bis 12-stündiges Essensfenster sowie periodischen fastenimitierenden Massnahmen. Der Ansatz trägt zu einer reduzierten Aktivität der Signalwege GHR, IGF-1, Insulin und mTORC1 bei. Sämtliche Ernährungsempfehlungen basieren auf experimentellen, klinischen und populationsbasierten Daten.⁴¹

Longo und Anderson (2022) legen als Zielbereich einen Proteinanteil von etwa 10–15 % an der täglichen Energiezufuhr fest (zum grössten Teil pflanzenbasiert).⁴¹ Parallel dazu nennt Valter Longo auf seiner Webseite einen Proteinbedarf von 0,68 bis 0,79 g Protein pro Kilogramm Körpergewicht (0,31 bis 0,36 pro Pfund).²⁴¹ Da pflanzliche Proteinquellen weniger Methionin liefern, trägt eine gesunde vegane Ernährung tendenziell stärker zu einer Reduktion der pro-aging Signalwege und zu erhöhter Langlebigkeit bei.^32,38,41 Der Kohlenhydratanteil macht bei der Longevity Diet 45-60 % aus und besteht mehrheitlich aus Vollkornprodukten. Der Fettanteil beträgt 25-35 % und sollte hauptsächlich aus pflanzlichen Quellen, wie Nüssen, Samen oder Avocados, stammen.⁴¹

Die Longevity Diet erscheint dabei alltagstauglicher als CRON, bleibt aber doch anspruchsvoll. Longo gründete L-Nutra mit, das fastenimitierende Diätprodukte vermarktet. Diese sollen die Umsetzung der Diät "erleichtern". Dadurch entsteht ein Interessenkonflikt: Die wissenschaftlich basierten Empfehlungen dienen zugleich der Vermarktung von Artikeln, die für den Erfolg der Diät keinerlei Notwendigkeit besitzen.

Fazit: Wissenschaftliche Untersuchungen und Beobachtungsstudien zu Zellreinigung, Zellalterung, Zellteilung sowie Langlebigkeit stützen, dass die Durchschnittsbevölkerung mit weniger Protein gesünder lebt als mit viel Protein. Dabei schneiden pflanzliche Proteinquellen deutlich besser ab als Proteine tierischen Ursprungs - sowohl aufgrund der Proteinqualität als auch dank der allgemein gesünderen Nährstoffmatrix von pflanzlichen Lebensmitteln. Da vegan lebende Personen durchschnittlich deutlich weniger Proteine konsumieren als Omnivoren,^184,185 bringt also ein ausgewogener und seriös konzipierter veganer Ernährungsplan gleich einen doppelten Vorteil: Weniger Protein und gesündere Proteinquellen verlangsamen hierbei Seite an Seite den Alterungsprozess.

Eine mögliche Präzisierung betrifft Personen über 65 Jahren. Da die IGF-1-Spiegel im Alter natürlicherweise sinken, aber gleichzeitig das Risiko für Muskelabbau und Gebrechlichkeit steigt, diskutiert die Forschung zwei zentrale Fragen:^37,38,41

• Ab welcher Grenze bringt bei älteren Menschen ein zu starker Rückgang von IGF-1 Nachteile?
• Können ältere Menschen von einer etwas höheren Proteinzufuhr profitieren?

Dies erklärt, warum gewisse Empfehlungen ab 65 Jahren eine Mengenanpassung vorschlagen^7,14,15,41 (siehe oben: Die Zahlenwerte im Überblick). Dennoch gilt auch bei dieser Perspektive auf die Problematik: Mehr Protein aus pflanzlichen Quellen wirkt Muskelabbau tendenziell entgegen, mehr tierisches Protein nicht.¹⁶ Zudem geht der Konsum pflanzlicher Proteine allgemein mit einer geringeren Sterblichkeitsrate einher als bei tierischen Proteinen.^37,242 Siehe dazu auch die Abschnitte Hinweise zu IGF-1-Referenzwerten und Mortalitätsrate.

Was Zellbiologie und Langlebigkeitsforschung im Kleinen offenbaren, spiegelt die Nierenfunktion im Grossen: Proteinmenge und Proteinquelle entscheiden über Belastung oder Schonung.

Nierenfunktion

Der Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Fetten produziert hauptsächlich Kohlendioxid und Wasser. Lunge und Niere scheiden diese Stoffe leicht aus. Hingegen entstehen beim Proteinabbau Stickstoffverbindungen wie Ammoniak und Harnstoff. Diese Stoffe gelangen über die Leber zur Niere, welche sie über Filtrations- und Transportsysteme ausscheidet. Eine höhere Proteinzufuhr intensiviert daher die Filterleistung der Niere (GFR) und belastet die renalen Filtereinheiten (Nephrone). Diese Reaktion bezeichnet die Medizin als glomeruläre Hyperfiltration.^13,191 Damit kompensiert die Niere den Mehraufwand, was mit einem erhöhten Druck in den Glomeruli (knäuelartigen Netzwerken aus Blutgefässen in den Nieren) einhergeht und eine Vergrösserung der Niere (Hypertrophie) begünstigt.^12,13,207

Beim Muskeltraining folgt auf die Belastung eine Erholungsphase: In dieser Phase repariert der Körper die beanspruchten Muskelfasern und vergrössert sie. Durch die Anpassung steigt die Leistungsfähigkeit über das ursprüngliche Niveau hinaus. Langfristig mehr Belastung bedeutet hier – innerhalb vernünftiger Grenzen – mehr Kraft.²⁰⁸

Bei der Niere fehlt dieser Erholungsmechanismus. Steigt die Proteinzufuhr dauerhaft an, übernehmen die vorhandenen Filtereinheiten die Mehrarbeit (Hyperfiltration) und vergrössern dabei ihr Volumen (Hypertrophie). Neue, zusätzliche Filtereinheiten (Nephrone) entstehen dadurch aber nicht – ihre Gesamtzahl bleibt nach Abschluss der Nierenentwicklung weitgehend konstant und nimmt im Alter oder durch Krankheit ab. Die scheinbare "Stärkung" beschreibt also keinen Kapazitätsgewinn, sondern nur eine höhere Arbeitslast auf ein begrenztes System.^209,210

Forschende diskutieren seit Jahrzehnten, ob chronische Hyperfiltration ursächlich zu strukturellen Nierenschädigungen und zu Funktionsverlust führt. Der Effekt gilt bei bestimmten Risikogruppen als plausibel - besonders bei Menschen mit bestehender Nierenerkrankung oder erhöhtem Risiko; hingegen bleibt die Kausalität für gesunde Personen umstritten.^{11,12,13,42,43,44,45,191,207} Gemäss dem Hyperfiltrationsmodell kann der chronisch erhöhte Druck in den Glomeruli mechanischen Stress auf die Filtrationsbarriere ausüben. Dadurch kommt es zu strukturellen Veränderungen wie Sklerose, und die Durchlässigkeit der Filtrationsbarriere nimmt zu, wodurch Albumin in den Urin gelangt. Albuminurie stellt einen frühen Marker für eine Nierenschädigung dar, sogar bevor die Gesamtfilterleistung messbar abnimmt.^{13,191,207,209}

Einzelne Kohortenstudien beobachteten allerdings auch bei gesunden Menschen Zusammenhänge zwischen hoher Proteinzufuhr und ungünstigen Nierenverläufen. Dazu gehörten ein beschleunigter Funktionsverlust der Nieren infolge Hyperfiltration und ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer chronischen Nierenerkrankung.^{11,12,48,51,190,191} Von einer "proteinreichen Ernährung" bzw. "hohen Proteinzufuhr" sprechen Fachleute, wie weiter oben angetönt, innerhalb eines Bereichs zwischen 1,2 und 2,0 g pro kg Körpergewicht und Tag.^13,191

Besonders Sport- und Fitnessstudien behaupten, dass selbst ein hoher Proteinkonsum keine Nierenschädigung verursacht. Viele dieser Studien weisen keine negativen Effekte bei gesunden Nieren aus – sogar bei Aufnahmemengen über 3,0 g Protein pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag. Doch beruhen diese Ergebnisse nicht auf eine tatsächliche Unbedenklichkeit hoher Proteinzufuhr, sondern auf dem Studiendesign. De Lorenzo et al. (2024) zählen die Hauptprobleme auf:¹⁹¹

• Häufig geht es dabei um Kurzzeitstudien, die keine verlässliche Einschätzung zur langfristigen Nierengesundheit erlauben.
• Viele Untersuchungen basieren zudem auf kleinen, selektiven Stichproben ohne Kontrollgruppen mit normaler Proteinzufuhr.
• Der Fokus liegt meist auf Veränderungen von Muskelaufbau und Kraft. Verlässliche Messdaten zur Nierengesundheit fehlen häufig; Verschlechterungen bleiben oft unbeachtet oder erfahren eine falsche Deutung. Hyperfiltration gilt unter anderem als ein Frühmarker für spätere Nierenschäden. Die Studien stellen dies allerdings als unbedenklich oder sogar als verbesserte Nierenleistung dar. Diese Interpretation greift zu kurz.
• Fachärztinnen und Fachärzte für Nephrologie wirken an den Studien nicht mit.

Durch solche Sportstudien entsteht ein verzerrtes Bild zur vermeintlichen Sicherheit von High-Protein-Ernährungsformen.¹⁹¹ Langfristige Kohortenstudien kommen zu deutlich anderen Ergebnissen, was nachfolgende Absätze untermauern.

Was wissenschaftliche Publikationen bestätigen

Mit ansteigender Proteinzufuhr nimmt die Stickstoffausscheidung über die Nieren graduell zu. Hohe Proteinmengen erhöhen also potentiell die glomeruläre Filtrationsrate und die renale Hyperfiltration (ab etwa 1,2 g/kg sprechen viele Definitionen von einer high-protein diet).¹³ Die glomeruläre Hyperfiltration geht mit einem erhöhten renalen Blutfluss einher.^43,44

Diese Veränderungen gelten als typische Anpassungsreaktionen der Niere auf eine höhere Proteinbelastung. Ob daraus bei gesunden Menschen langfristig strukturelle Schäden entstehen, bleibt wissenschaftlich noch ungeklärt.^13,42,45 Zusammenhänge zwischen renaler Hyperfiltration und einer schnelleren Abnahme der eGFR bestehen jedoch auch bei Menschen mit zunächst normaler Nierenfunktion.¹²

Unter bestimmten Bedingungen kann eine hohe Proteinzufuhr zudem die Albuminausscheidung über die Nieren erhöhen. Dies gilt als Hinweis auf eine mögliche Beeinträchtigung der Nierenfunktion.^13,46

Einige Untersuchungen beobachteten unter proteinreicher Ernährung Veränderungen von Kreatininwerten. Wenn die Kreatininausscheidung ansteigt und nach 1–2 Jahren teils wieder abfällt, weist das auf Umbauprozesse hin.^13,46 Daneben belegten sie ein erhöhtes Risiko für Albuminurie oder Proteinurie, insbesondere bei Personen mit eingeschränkter Nierenfunktion oder anderen Risikofaktoren.^13,46,47

Grosse Beobachtungsstudien liefern kein einheitliches Bild:¹⁹¹

• Die Nurses’ Health Study wies nach, dass Frauen mit normaler Nierenfunktion im Zeitraum von 11 Jahren keinen schnelleren eGFR‑Rückgang bei hoher Proteinzufuhr aufwiesen. Frauen mit leicht eingeschränkter Funktion erleben dagegen einen stärkeren eGFR‑Rückgang, besonders bei hoher Proteinzufuhr (ca. 85-143 g/Tag).⁴⁷ Da das mittlere Körpergewicht der Frauen ungefähr bei 70 kg lag, entspricht das rund 1,2 g bis 2 g/kg/Tag.
• Die Gubbio Population Study (Gubbio‑Bevölkerungsstudie) lieferte etwas andere Resultate. Höhere Proteinzufuhr (> 1,0 g/kg) ging mit stärkerem eGFR‑Rückgang einher – in der gesamten untersuchten Gruppe. Der Effekt fällt bei niedrigerer Ausgangs‑eGFR allerdings deutlicher aus. Zusätzlich steigt durch höhere Proteinzufuhr das Risiko, erstmals unter 60 ml/min/1,73 m² zu fallen, ein Schwellenwert für CKD Stadium G3+. Der beschleunigte eGFR‑Rückgang innerhalb von 12 Jahren weist eher auf eine Belastung oder Schädigung der Nephrone hin, nicht auf eine altersbedingte Veränderung.⁴⁸
• Die Singapore Chinese Health Study untersuchte direkt den klinischen Endpunkt der terminalen Niereninsuffizienz (ESRD) bei über 60'000 Erwachsenen.¹⁹⁰ Ein klarer dosisabhängiger Zusammenhang zwischen Gesamtprotein und ESRD fehlte. Rotes Fleisch zeigte dagegen einen deutlichen dosisabhängigen Anstieg des ESRD‑Risikos (HR 1,40 für höchste vs. niedrigste Quartile). Geflügel, Fisch, Eier und Milchprodukte lösten keinen solchen Effekt aus. Der Ersatz von rotem Fleisch durch andere Proteinquellen senkte das Risiko. Dieser Befund spricht dafür, dass weniger die Gesamtmenge an Protein als vielmehr die Proteinquelle für das langfristige Nierenrisiko in der Allgemeinbevölkerung den Ausschlag gibt.
• Weitere Kohortenstudien aus dem Iran und Korea dokumentierten Verknüpfungen zwischen einer höheren Proteinzufuhr und einem erhöhten Risiko für CKD - selbst bei gesunden Menschen.^12,51 Für eine Proteinzufuhr von rund 1,1 bzw. 1,2 g/kg und darüber sehen Forschende Zusammenhänge mit renaler Hyperfiltration und einer schnelleren Abnahme der eGFR bei Menschen mit zunächst normaler Nierenfunktion.^12,13 Bei rund 1,7 g/kg¹² bzw. einem durchschnittlichen Proteinanteil von 15,8 % an der gesamten Kalorienzufuhr⁵¹ berichten die AutorInnen über ein erhöhtes Risiko für Nierenüberlastung und potentielle Nierenschäden¹² bzw. für neu auftretende CKD.⁵¹ 15,8 % entsprechen hier rechnerisch vermutlich ungefähr 1,1-1,3 g/kg. Aufgrund ihres beobachtenden Designs erlauben genannte Kohortenstudien jedoch keinen sicheren Kausalitätsnachweis.

Barsotti et al. untersuchten den Wechsel von einer tierisch-pflanzlichen zu einer veganen Ernährung bei Nierenkranken. GFR und Proteinurie sanken bei PatientInnen mit nicht-diabetischer Nephrose (nephrotisches Syndrom) signifikant. Aufgrund der kleinen Probandenzahl liefern die Ergebnisse eher Hinweise als eine abschliessende Evidenz.⁴⁹ Insgesamt gelten pflanzenbetonte Ernährungsformen bei CKD als vorteilhaft, da sie häufig mit einer geringeren Phosphatbelastung, einer niedrigeren Säurelast und einer moderateren Proteinzufuhr einhergehen. In diesem Kontext bestätigen Gluba-Brzózka et al.: Vegetarische Ernährung entlastet die Nieren und unterstützt dadurch eine stabilere Nierenfunktion. Pflanzliche Lebensmittel fördern zudem eine bessere Insulinsensitivität und mindern entzündliche Belastungen. So verbessert eine vegetarische Ernährung Blutdruck, Stoffwechsel und kardiovaskuläre Risikofaktoren bei CKD.⁵⁰

Mit zunehmendem Alter sinken GFR und renale funktionelle Reserve (RFR).^52,53 RFR beschreibt die Fähigkeit der Nieren, ihre Filterleistung bei Bedarf vorübergehend zu steigern. Ältere Menschen verfügen über eine geringere Reservekapazität als jüngere. Bei zusätzlicher Belastung durch Bluthochdruck, Herzinsuffizienz oder bestehende Nierenschäden kann diese Anpassungsfähigkeit weiter eingeschränkt sein. Daher steht die Hypothese im Raum, dass ältere Menschen empfindlicher auf eine dauerhaft hohe Proteinzufuhr reagieren könnten.^52,53 Besonders Personen mit bereits eingeschränkter Nierenfunktion gelten als vulnerable Gruppe und sollten eine langfristig hohe Proteinzufuhr kritisch prüfen.

Die Umkehr des oben genannten Hyperfiltrationsmechanismus bestätigt zwar nicht die entgegengesetzte Kausalität, lässt aber deutliche Zusammenhänge vermuten: Eiweissreduzierte Ernährung entlastet die Nierenfunktion und verlangsamt das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen. Ihre Wirkung beruht auf einer verringerten glomerulären Hyperfiltration, einer reduzierten Harnstoffbelastung und einer geringeren Bildung urämischer Toxine.⁵⁴

Beeinflusst eine proteinreiche Ernährung den Flüssigkeitsbedarf?

Wer viel Eiweiss isst, produziert mehr stickstoffhaltige Abbauprodukte wie Harnstoff. Für deren Ausscheidung benötigen die Nieren Wasser. Daher liegt die Vermutung nahe, dass mit steigendem Proteinkonsum auch der Flüssigkeitsbedarf zunimmt.

Die bisherige Evidenz spricht jedoch gegen einen proportionalen Zusammenhang. Bei gesunden Nieren führt eine höhere Proteinzufuhr zwar zu einer erhöhten Harnstoffproduktion, nicht aber zwangsläufig zu einem entsprechend höheren Flüssigkeitsbedarf. Der Grund liegt in der Anpassungsfähigkeit der Niere.

Eine proteinreiche Ernährung steigert bei gesunden Nieren die glomeruläre Filtrationsrate (GFR), sodass die Nieren mehr Harnstoff filtrieren und ausscheiden können.¹⁹⁶ Gleichzeitig deuten mehrere Messwerte darauf hin, dass die Nieren Wasser sparsamer nutzen: Die Ausscheidung von Aquaporin-2 im Urin (u-AQP2) nimmt zu. Aquaporin-2 dient als Marker für die Aktivität der Wasserkanäle in den Nieren, über welche die Nieren Wasser aus dem Urin in den Körper zurückführen. Gleichzeitig sinkt die freie Wasserclearance – die Nieren scheiden also weniger überschüssiges Wasser aus. Auffällig ist, dass der Vasopressinspiegel im Blut unverändert bleibt.¹⁹⁷ Dies spricht dafür, dass die verstärkte Wasserrückresorption nicht auf einer Dehydrierung beruht, sondern auf einer Anpassungsreaktion der Nieren an die proteinreiche Ernährung. Diese Anpassungen ermöglichen es den Nieren, die höhere Harnstofflast auszugleichen, ohne dass der Flüssigkeitsbedarf proportional ansteigt.

Insgesamt legen die bisherigen Daten nahe, dass das Durstgefühl bei gesunden Erwachsenen auch unter proteinreicher Ernährung ein zuverlässiger Indikator für die Trinkmenge bleibt (siehe Wie viel Wasser benötigt der Mensch?). Das bedeutet allerdings nicht, dass eine hohe Proteinzufuhr die Nieren nicht stärker beansprucht. Die Kompensation erfolgt über eine erhöhte Filtrations- und Rückresorptionsleistung. Gesunde Nieren verfügen hierfür über eine erhebliche funktionelle Reserve, können eine dauerhaft unangemessene Flüssigkeitszufuhr jedoch nicht vollständig ausgleichen.^55,56 Ob eine langfristig sehr hohe Proteinzufuhr das Risiko für Nierenerkrankungen ursächlich erhöht, bleibt weiterhin Gegenstand der Forschung (Details finden Sie oben bei Nierenfunktion).

Unabhängig vom Proteinkonsum bleibt die grundsätzliche Frage offen, wie viel Wasser der Mensch überhaupt benötigt. Die Antworten darauf lesen Sie im nächsten ClickFor.

Für gesunde Erwachsene bleibt das Durstgefühl in der Regel ein zuverlässiger Massstab für die Trinkmenge. Als grobe Orientierung sollte die gesamte Flüssigkeitszufuhr – einschliesslich des Wassers aus Lebensmitteln – etwa 1,8 Liter pro Tag nicht dauerhaft unterschreiten.⁶¹ Welche Besonderheiten für ältere Menschen, Kleinkinder und Nierenkranke gelten, finden Sie im obigen ClickFor.

Wir stellen also fest: Die Niere übernimmt im Eiweissstoffwechsel eine zentrale Aufgabe, indem sie die stickstoffhaltigen Abbauprodukte ausscheidet. Dadurch reagiert sie unmittelbar auf die Höhe der Proteinzufuhr. Als zentrales Regulationsorgan arbeitet sie jedoch nicht isoliert, sondern steht in enger Wechselwirkung mit zahlreichen weiteren Körpersystemen. Veränderungen der Nierenfunktion beeinflussen unter anderem Blutdruck, Gefässgesundheit, Stoffwechselprozesse, Entzündungsreaktionen und das Darmmikrobiom. Damit bildet die Niere eine wichtige Schnittstelle zwischen dem Proteinkonsum und seinen systemischen Auswirkungen auf Gesundheit, Krankheitsrisiko und Sterblichkeit.

Herz-Kreislauf-System

Kaum einen anderen Bereich untersuchten Medizin und Ernährungswissenschaft so gründlich wie das Herz-Kreislauf-System. Koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Die Auslöser von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE, engl. CVD) umfassen viele Einflussgrössen, wobei als Hauptrisikofaktoren Bluthochdruck, Adipositas, Diabetes mellitus und erhöhte Cholesterinwerte herausstechen. Ob IGF‑1 kausal zur Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt oder eine Marker-Funktion darstellt, ist Gegenstand laufender Forschung. Resultate aus Kohortenstudien haben wir im nachfolgenden ClickFor zusammengestellt.

Eine zentrale Rolle kommt an dieser Stelle einer unausgewogenen, westlich geprägten Ernährung zu:^72,94 Häufig basieren ihre Ernährungsmuster auf kalorienreichen, hochverarbeiteten Lebensmitteln und liefern viel tierisches Eiweiss, gesättigte Fettsäuren, zugesetzten Zucker und Salz.

Proteine und ihre Quellen gelten mitunter als kontrovers diskutierte Einflussfaktoren.^65,94,159 Diese Makronährstoffe wirken nicht isoliert, sondern immer zusammen mit Begleitstoffen wie Fetten, Kohlenhydraten, Vitaminen und sekundären Pflanzenstoffen. Umso wichtiger erscheint eine ganzheitliche Herangehensweise, welche über einzelne Nährstoffbetrachtungen hinausgeht - besonders bei multifaktoriellen Krankheiten wie HKE. Auch die versteckten Interessen der Lebensmittelindustrie verdienen einen kritischen Blick, da sie allzu gerne schädliche Auswirkungen herunterspielen oder beschönigen.⁶⁸

Die folgenden Abschnitte verdeutlichen, ob und wie verschiedene Proteinquellen zur Entstehung von Endothelschäden (Verletzung der Innenschicht von Blutgefässen), Atherosklerose (Plaquebildung und Verhärtung der Gefässwand), Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall beitragen. Sie erklären zudem, welche biochemischen Mechanismen dabei wirken.

Endothelschäden

Das Endothel bildet die innerste Schicht unserer Blutgefässe. Alle Wirbeltiere besitzen diese dünne Zellschicht. 2016 korrigierte eine umfassende Neuberechnung von Sender et al. (2016) die Grösse dieses Systems nach unten: von 2,5 auf 0,6 Billionen (= 600 Milliarden) Einzelzellen. Auch nach der Neuberechnung verdeutlichen die präziseren Zahlen die enorme Ausdehnung des Gefässsystems und seine biologische Bedeutung für unseren Körper.¹⁶⁶

Beispielsweise besteht die Blut-Hirn-Schranke aus Endothelzellen, die grosse Moleküle streng herausfiltern. Spezialisierte Transportsysteme schleusen ausgewählte Aminosäuren ins Gehirn.⁸³ Ausserdem steuert Stickstoffmonoxid die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke mit.⁸⁴

Zu den zentralen Aufgaben des Endothels zählen die Regulation der Gefässweite und der Blutgerinnung sowie die Steuerung von Entzündungsprozessen und Barrierefunktionen. Dazu benötigt es eine intakte Proteinstruktur sowie verschiedene Nährstoffe und Aminosäuren wie Arginin für die Stickstoffmonoxid‑Bildung (NO, ein wichtiger Gefässschutzfaktor). Bei einer Schädigung steigt das Risiko für Thrombosen, Herzinfarkt oder Schlaganfall. Im Frühstadium gelten Endothelschäden oft noch als reversibel: Gesunde pflanzliche Kost, Bewegung und eine gute NO-Bildung helfen dabei. Sobald aus diesem frühen Krankheitsbild Atherosklerose entsteht, gilt sie als weitgehend irreversibel, aber immerhin stabilisierbar.^80,81,82

Wie kommt es zu Endothelschäden? Endothelschäden entstehen vor allem durch erhöhte LDL-Cholesterinspiegel, oxidativen Stress und eine gestörte Endothelfunktion. Tierische Lebensmittel können alle drei Mechanismen fördern.

Gesättigte Fette – hauptsächlich Laurin-, Myristin- und Palmitinsäure – und Cholesterin hemmen LDL-Rezeptoren in der Leber. Dadurch steigt das LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin) im Blut. Erhöhte LDL-Werte erleichtern das Eindringen von LDL-Partikeln in die Gefässwände, wo diese oxidieren und Entzündungen auslösen. Bei manchen Menschen verstärkt Nahrungs-Cholesterin diesen Effekt zusätzlich.^78,79

Tierische Lebensmittel enthalten häufig grosse Mengen an gesättigten Fetten und Häm-Eisen, was oxidativen Stress fördert.^217,218 Zusätzlich liefern sie vielfach grössere Mengen an Methionin, aus dem im Stoffwechsel Homocystein entsteht. Ein erhöhter Homocysteinspiegel (Hyperhomocysteinämie) beeinträchtigt die Endothelfunktion und erhöht oxidativen Stress. Beide Faktoren unterstützen die Entstehung von Endothelschäden und koronarer Atherosklerose.²¹⁹

Umgekehrt steht eine vollwertige, pflanzenbasierte, ballaststoffreiche Ernährung mit erhöhter NO-Bioverfügbarkeit und verbesserter Endothelfunktion in Verbindung (siehe dazu das ClickFor oben). Aber auch hier gibt es Ausnahmen zu beachten: Kokosnussfett und Palmöl enthalten viele gesättigte Fettsäuren.

Atherosklerose

Anhaltende Endothelschäden eröffnen den Weg zur Atherosklerose: Makrophagen (Immunzellen, "Fresszellen") nehmen oxidierte LDL‑Partikel auf und wachsen zu Schaumzellen heran. Diese Zellen gelangen in die Gefässwand, verstärken lokale Entzündungsprozesse und formen zusammen mit Cholesterin und Bindegewebe eine Plaquestruktur (Ablagerung).

Eine dünne Bindegewebsschicht, die Fibrosekappe, überzieht die Plaque und trennt sie vom Blutstrom. Im weiteren Verlauf kann die Plaque verkalken. Wächst die Plaque über Jahrzehnte weiter, verengt sie das Gefäss zunehmend oder bricht auf – beides erhöht das Risiko für ein akutes Gefässereignis wie Herzinfarkt oder Schlaganfall.²¹⁹ Detailinformationen dazu lesen Sie weiter unten bei: Koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt bzw. Schlaganfall).

Ein zentraler, proteinquellenspezifischer Mechanismus hinter diesem Prozess trägt den Namen TMAO (Trimethylamin-N-oxid). Cholin, L-Carnitin und Lecithin – reichlich vorhanden in rotem Fleisch, Eiern und Milchprodukten – gelangen über die Nahrung in den Darm, wo Darmbakterien daraus Trimethylamin (TMA) bilden. Die Leber wandelt TMA anschliessend über das Enzym FMO in TMAO um. TMAO fördert die Aufnahme von Cholesterin in Makrophagen und damit die Schaumzellbildung, hemmt den Rücktransport von Cholesterin aus der Gefässwand zur Leber und verstärkt Gefässentzündungen sowie die Neigung zur Thrombusbildung.^112,220 Hohe TMAO-Plasmaspiegel gehen auch mit Bluthochdruck (Hypertonie) sowie Stoffwechselstörungen wie Diabetes und Hyperlipidämie einher.²²¹ Siehe dazu auch das Kapitel Typ-2-Diabetes.

Auffällig erscheint der direkte Bezug zur Proteinquelle: VeganerInnen und VegetarierInnen produzieren aus L-Carnitin deutlich weniger TMAO, weil ihr Darmmikrobiom entsprechend andere bakterielle Signaturen zeigt als bei regelmässigem Fleischkonsum.²²²

Eine grosse, multiethnische Kohortenstudie (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, MESA) bestätigt die klinische Relevanz: Im Vergleich zum niedrigsten Quintil war das höchste TMAO-Quintil im Blut mit einem um 33 % höheren Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Ereignisse assoziiert (HR 1,33; 95 %-KI 1,02–1,74) – auch nach Adjustierung für Ernährungsfaktoren wie Rotfleischkonsum. Das Risiko stieg dabei dosisabhängig über die Quintile an.²²³

Das betroffene Gefässgebiet entscheidet über das Krankheitsbild: Endothelschäden und Atherosklerose in den Herzkranzgefässen führen zu koronarer Herzkrankheit und potentiell zum Herzinfarkt, in den hirnversorgenden Gefässen zu einem ischämischen Schlaganfall.

Bluthochdruck

Bluthochdruck (Hypertonie) beschleunigt Endothelschäden und Atherosklerose. Der erhöhte Druck auf die Gefässwand belastet das Endothel mechanisch, erhöht dessen Durchlässigkeit für LDL-Partikel und treibt damit Plaquewachstum sowie Plaqueinstabilität voran.^224,225 Zusätzlich schwächt chronischer Bluthochdruck über Jahre die Wand von kleinen Hirngefässen – ein Mechanismus, der unabhängig von Atherosklerose zum hämorrhagischen Schlaganfall führen kann (siehe Abschnitt Schlaganfall).

Wie weiter oben erwähnt, verstärkt eine dauerhaft hohe Proteinzufuhr (hauptsächlich aus tierischen Quellen) die Hyperfiltration in den Nieren. Diese übermässige Filterleistung gilt nicht nur als Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen, sondern auch für die Entstehung von Bluthochdruck. Laut einer japanischen Kohortenstudie erkrankten Personen mit Hyperfiltration innerhalb von fünf Jahren zu 37 % häufiger an Hypertonie.⁹³

Hyperfiltration erhöht den Druck in den glomerulären Kapillaren (intraglomeruläre Hypertension). Dies verändert die Gefässstruktur langfristig und fördert glomeruläre Sklerose. Da eine solche Nierenschädigung mit Störungen der Blutdruckregulation einhergehen kann, gilt sie als möglicher Faktor bei der Entwicklung einer Hypertonie. Zudem reagiert die Niere auf eine gesteigerte Filtration mit hormonellen Anpassungen: Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) führt zu Vasokonstriktion und erhöhter Natriumretention, was den Blutdruck steigen lässt. Die verstärkte Rückresorption von Natrium vergrössert darüber hinaus das extrazelluläre Volumen – ebenfalls ein blutdrucksteigernder Effekt.⁹²

Dieser Mechanismus zeugt besonders bei Menschen mit erhöhter Neigung zu Hypertonie oder chronischer Nierenerkrankung von klinischer Relevanz. Jedoch deuten die Beobachtungsdaten der erwähnten Studien darauf hin, dass eine glomeruläre Hyperfiltration auch bei zunächst gesunden Menschen ein erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung von Bluthochdruck bedeuten kann.^92,93

Hyperfiltration, RAAS-Aktivierung und Natriumretention verdeutlichen, dass Herz und Nieren keine isolierten Systeme darstellen, sondern miteinander interagieren. Man spricht hier vom kardiorenalen Syndrom: Eine geschädigte Niere kann über verminderte Natrium- und Wasserausscheidung sowie die Anhäufung gefässschädigender Stoffwechselprodukte (u.a. TMAO) sowohl Bluthochdruck als auch Endothelschäden und Atherosklerose vorantreiben. Umgekehrt beeinträchtigt eine geschwächte Herzfunktion die Nierendurchblutung und belastet so die Nierenfunktion zusätzlich.^{92,93,223,229}

Das Gegenteil gilt für pflanzliche Proteinquellen: Pflanzenbasierte Ernährung korreliert in Beobachtungs- und Interventionsstudien tendenziell mit niedrigerem Blutdruck, was nachfolgende Beispiele erläutern.^{94,95,96,97,98}

Laut INTERMAP-Studie (ca. 4700 Personen) senken pflanzliche Proteinquellen den Blutdruck signifikant – der Ballaststoffanteil erklärt diesen Effekt vorrangig.^94,95 Die Testpersonen wiesen höhere Mengen an Glutaminsäure im Urin auf. Glutaminsäure korreliert mit einem tieferen Blutdruck. Der Körper wandelt Glutaminsäure in Glutathion um – ein starkes Antioxidans. Glutathion verbessert die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), was die Blutgefässe entspannt und den Blutdruck senkt.⁹⁶

Y. Yokoyama et al. fassten 7 klinische Studien und 32 Beobachtungsstudien in einer Meta-Analyse zusammen. Sie kamen zum Schluss, dass vegetarische Ernährungsformen den systolischen Blutdruck im Schnitt um 4,8–6,9 mmHg und den diastolischen um 2,2–4,7 mmHg senken.⁹⁷ Eine weitere Studie von Appleby et al. anhand der Daten von EPIC-Oxford bestätigt dies (11'004 Personen). VeganerInnen wiesen tiefere Blutdruckwerte und eine geringere Hypertonieprävalenz als FleischesserInnen auf.⁹⁸

Koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt

Betrifft Atherosklerose spezifisch die Gefässe des Herzens, spricht man von einer koronaren Herzkrankheit. Diese kann im schlimmsten Fall einen Herzinfarkt (Myokardkinfarkt) auslösen.

Die Forschungslage zeigt ein widersprüchliches Bild hinsichtlich der Bedeutung von Protein zur Ausbildung von koronarer Herzkrankheit. Die bisherige Evidenz deutet darauf hin, dass weder die Protein-Gesamtmenge noch die Proteinquelle isolierte Einflussgrössen darstellen. Entscheidend scheint vielmehr das Zusammenspiel aus Ernährungsqualität, Lebensmittelwahl und langfristigem Ernährungsmuster zu sein. Zudem hängen die beobachteten Effekte oft davon ab, welche Lebensmittel eine wissenschaftliche Arbeit konkret miteinander vergleicht und welche Nährstoffmatrix sie umgibt.

Eine schwedische Studie untersuchte 43'396 Frauen im Alter von 30 bis 49 Jahren. Sie prüfte, ob eine eiweissreiche und kohlenhydratarme Ernährung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt. Über eine durchschnittliche Beobachtungszeit von 15,7 Jahren ergab die Analyse: Je mehr Protein und je weniger Kohlenhydrate die Ernährung beinhaltete, desto höher fiel das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus. Dieser Zusammenhang blieb auch nach Berücksichtigung zahlreicher bekannter Risikofaktoren bestehen.⁶⁴

Daneben steht gemäss Satija et al. fest: Eine gesunde pflanzenbasierte Ernährung - reich an vollwertigen pflanzlichen Produkten wie Gemüse, Früchten, Vollkorn, Nüssen und Hülsenfrüchten - steht klar mit einem geringeren Risiko für koronare Herzkrankheit in Verbindung. Im Gegensatz dazu erhöht eine vorwiegend aus stark verarbeiteten, zuckerreichen oder raffinierten pflanzlichen Produkten bestehende Ernährung das Risiko deutlich. Die Studie unterstreicht damit, dass nicht allein der Verzicht auf tierische Produkte entscheidend ist, sondern die bewusste Auswahl nährstoffreicher, unverarbeiteter pflanzlicher Lebensmittel. Die AutorInnen analysierten dafür die Ernährungsgewohnheiten und Gesundheitsdaten von insgesamt über 209’000 Erwachsenen: 73’710 Frauen aus der Nurses’ Health Study (1984–2012), 92’329 Frauen aus der Nurses’ Health Study II (1991–2013) sowie 43’259 Männer aus der Health Professionals Follow-up Study (1986–2012).⁶⁹

Aus diesen Gründen erhält die pflanzliche Herkunft des konsumierten Proteins eine klare Favoritenrolle, sofern sie in einer naturnahen Ernährungsweise eingebettet bleibt. Wie Richter et al. bestätigen, korrelieren pflanzliche Proteinquellen mit einem niedrigeren kardiovaskulären Risiko.⁶⁵ Bisher bleibt zwar ein Umkehrschluss wie Tierische Proteinquellen, primär der Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch, erhöhen das Risiko für koronare Herzkrankheiten und weitere Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht vollumfänglich wissenschaftlich belegbar. Dennoch gewinnt er als Hypothese an Plausibilität - primär in Substitutionsanalysen mit pflanzlichen Lebensmitteln.^66,67,68 Der Grundtenor lautet also: Bei der kardiovaskulären Bewertung pflanzlicher Proteinquellen kommt es nicht nur auf ihre pflanzliche Herkunft an, sondern auch darauf, welche tierische Proteinquelle sie ersetzen. Besonders der Ersatz von rotem Fleisch durch Nüsse, Hülsenfrüchte oder Soja verbessert das koronare Risikoprofil.⁶⁷

Berichtete Effekte hängen allerdings stark von der gewählten Vergleichsgruppe ab: Sobald ein anderes tierisches Protein als Alternative zu rotem Fleisch fungiert - anstelle einer pflanzlichen Alternative - fallen die Resultate deutlich günstiger aus. López-Moreno et al. dokumentierten dieses Muster in einer systematischen Übersicht mit 44 klinischen Studien. Unabhängige Arbeiten bekräftigen überwiegend nachteilige Effekte für Herz und Kreislauf, industriefinanzierte Studien berichteten dagegen von neutralen oder positiven Ergebnissen. Damit verdeutlicht Fleischforschung exemplarisch, wie stark bestimmte Vergleichsgruppen das Endergebnis zu prägen vermögen.⁶⁸

Das Beispiel Geflügel illustriert dieses Muster. Mehrere grosse Meta-Analysen und Kohortenstudien zeigen, dass der Ersatz von rotem oder verarbeitetem Fleisch durch Geflügel mit einem geringeren Risiko für koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Gesamtmortalität einhergeht. Steht Geflügel jedoch im Austausch mit pflanzlichen Lebensmitteln wie Nüssen, Vollkorn oder Hülsenfrüchten, belegen Substitutionsanalysen (auch innerhalb derselben Kohorten) teilweise eine weitere Abnahme des kardiovaskulären Risikos. Damit liegt Geflügel zwischen ungünstigen Fleischprodukten und klar vorteilhaften pflanzlichen Proteinquellen – ein Zwischenschritt auf dem Weg zu einer optimalen Ernährung.²²⁶

Hinweise auf potenzielle Vorteile pflanzenbetonter Ernährungsformen liefert auch die EPIC-Oxford Kohorte (48'188 Personen während 18 Jahren), die Tong et al. auswerteten. Nach Berücksichtigung sozioökonomischer und lebensstilbedingter Störfaktoren wiesen FischesserInnen und VegetarierInnen im Vergleich zu FleischesserInnen eine um 13 % bzw. 22 % tiefere Rate an ischämischen Herzerkrankungen auf. Allerdings zeigte dieselbe Untersuchung auch eine um 20 % höhere Schlaganfallrate bei VegetarierInnen.⁷⁰ Letzteres geht vermutlich auf einen Vitamin-B₁₂-Mangel zurück. Diesen speziellen Punkt diskutieren wir unter Schlaganfall.

Herzinfarkt

Unter Herzinfarkt (myocardial infarction = MI) versteht die Medizin eine akute Komplikation der koronaren Atherosklerose. Schreiten die Endothelschäden über Jahre voran, entstehen in den Koronargefässen Plaques. Reisst eine instabile Plaque auf, verschliesst ein Blutgerinnsel (Thrombus) das betroffene Gefäss teilweise oder vollständig. Dadurch verliert der dahinterliegende Herzmuskel die Sauerstoffversorgung, und es kommt zum Herzinfarkt. Je weniger koronare Atherosklerose und Endothelschäden bestehen, desto geringer fällt das Risiko für einen Herzinfarkt aus.

Der Herzinfarkt bedeutet einen klinischen Endpunkt, an dem die Grenzen epidemiologischer Untersuchungen besonders deutlich hervortreten. Aufgrund der bekannten biologischen Mechanismen wäre zu erwarten, dass eine pflanzenbetonte Ernährung das Herzinfarktrisiko senkt. Die vorliegenden Studien zeichnen allerdings ein deutlich komplexeres Bild.

Hierfür spielen insbesondere zwei methodische Aspekte eine Rolle: Erstens konfrontieren einzelne Studien teilweise sehr unterschiedliche Ernährungsformen und Vergleichsgruppen miteinander, was die jeweiligen Ergebnisse schwer vergleichbar macht. Zweitens steht der Herzinfarkt als eher seltenes Ereignis am Ende einer langjährigen Krankheitsentwicklung. Ernährung beeinflusst zwar verschiedene Vorstufen wie Blutfette, Endothelfunktion und Entzündungsprozesse, doch hängt das tatsächliche Auftreten eines Herzinfarkts zusätzlich von zahlreichen weiteren Faktoren ab. Dadurch erfordert der zuverlässige Nachweis eines Zusammenhangs zwischen Ernährungsweise und Herzinfarkt deutlich grössere Studienpopulationen als der Nachweis von Zusammenhängen mit einzelnen Risikofaktoren.

Für einen generellen Schutzeffekt vor Herzinfarkt durch eine vegane Ernährung liegen deshalb derzeit keine eindeutigen epidemiologischen Belege vor. Substitutionsanalysen zeigen jedoch, dass der Austausch bestimmter tierischer Lebensmittel – insbesondere von rotem Fleisch – durch bestimmte pflanzliche Lebensmittel ein niedrigeres Herzinfarktrisiko bedeutet.

So untersuchte eine dänische Kohortenstudie mit über 55'000 Teilnehmenden ohne vorherigen Herzinfarkt den Effekt einzelner Lebensmittel-Substitutionen auf das Herzinfarktrisiko konkret: Der Ersatz von rotem Fleisch durch Gemüse oder Kartoffeln war mit einem tieferen MI-Risiko assoziiert. Der Ersatz von fettem Fisch durch Gemüse oder Kartoffeln hingegen ging mit einem höheren MI-Risiko einher - während für mageren Fisch keine signifikante, umgekehrte Assoziation feststellbar war.²²⁷

Wichtig für die Einordnung: Diese Substitutionsanalyse misst relative Unterschiede zwischen zwei Ersatz-Szenarien innerhalb derselben Kohorte.

• Sie bildet nicht ab, wie die einzelnen Personen den übrigen Teil ihrer Ernährung gestalten. Die eine Person ergänzt möglicherweise mit Nüssen und Samen, eine andere mit veganen Fertigprodukten. Das Analysefenster bleibt entsprechend eng begrenzt und erfasst nur einen Ausschnitt der gesamten Ernährungsrealität.
• Die Studie erlaubt keine Aussage darüber, ob eine fischfreie Ernährung Schäden anrichtet. Der gegenteilige Befund beim Ersatz von fettem Fisch zeigt: Nicht jedes tierische Lebensmittel verdient dieselbe pauschale Einordnung wie rotes Fleisch. Naheliegend erscheint, dass fetter Fisch gegenüber diesen spezifischen Ersatzlebensmitteln (Gemüse oder Kartoffeln) protektive Eigenschaften einbringt, die ein Austausch nicht automatisch ersetzt – eine abschliessende Ursachenklärung erlaubt die Studie damit allerdings nicht.

Eine plausible, in der Studie selbst nicht untersuchte Erklärung, liefern die langkettigen Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA). Diese kommen vor allem in fettem Fisch vor und tragen zu seinem günstigen kardiovaskulären Profil bei. Wie Rodriguez et al. in einem Review beschreiben, besteht ein inverser Zusammenhang zwischen der Versorgung mit EPA und DHA und dem Risiko für koronare Herzkrankheit. Auch randomisierte Studien und Meta-Analysen zur Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren fanden teilweise ein geringeres Risiko für tödliche und nicht-tödliche Herzinfarkte sowie eine niedrigere kardiovaskuläre Sterblichkeit. Als möglicher Mechanismus gilt unter anderem die Senkung der Triglyceridwerte durch EPA und DHA.²³⁰

Veganes Algenöl liefert ebenfalls EPA und DHA und bildet damit eine wirksame Alternative zu fettem Fisch. Angesichts des beschriebenen kardiovaskulären Nutzens spricht vieles für eine gezielte Supplementierung im Rahmen einer veganen Ernährung. Die passende Dosierung hängt von der individuellen Situation ab. Im Rahmen der empfohlenen Dosierung stellt Algenöl eine sinnvolle, nachhaltige und tierfreundliche Option dar. Ein weiterer Vorteil: Algenöl birgt nicht das Risiko einer Schwermetallbelastung, die bei fettem Fisch je nach Art und Herkunft durch die Anreicherung in der Nahrungskette auftreten kann.

Ergänzend verdient ein Blick auf Studien Beachtung, die nicht einzelne Substitutionen, sondern ganze Ernährungsmuster vergleichen – also vegetarische oder vegane Ernährung insgesamt gegenüber Fleisch- oder Fischkonsum. Sie liefern die nötigen Nuancen dazu: Der protektive Effekt von fettem Fisch bedeutet nicht automatisch, dass Menschen ohne Fischkonsum ein höheres Herzinfarktrisiko tragen.

Die EPIC-Kohortenstudie bestätigt: VegetarierInnen und VeganerInnen sowie FischesserInnen weisen gegenüber Fleischessenden keinen signifikanten Unterschied im Risiko für akuten Herzinfarkt auf. Für die breiter gefasste Kategorie der ischämischen Herzkrankheit fand dieselbe Studie hingegen ein deutlich niedrigeres Risiko bei VegetarierInnen und VeganerInnen (–22 %) sowie bei FischesserInnen (–13 %) gegenüber Fleischessenden. Der Unterschied zwischen den beiden Ergebnissen dürfte unter anderem daran liegen, dass während der Studie deutlich mehr Teilnehmende an einer ischämischen Herzkrankheit erkrankten als einen Herzinfarkt erlitten. Dadurch war der statistische Nachweis eines Unterschieds schwieriger.⁷⁰

Zu einem ähnlichen Ergebnis kommt eine systematische Übersichtsarbeit von Kaiser et al. (2021), die mehrere Studien speziell zu veganer Ernährung zusammenfasst. Auch hier ergibt die Datenlage keinen signifikanten Unterschied im Risiko für Herzinfarkte oder andere kardiovaskuläre Ereignisse zwischen VeganerInnen und dem Rest der Bevölkerung, allerdings bei insgesamt geringer Aussagekraft der zugrundeliegenden Studien.²³⁰

Weder Substitutionsstudien noch Kohortenvergleiche erlauben somit den allgemeinen Schluss, dass einzelne Lebensmittel oder Ernährungsweisen das Herzinfarktrisiko unabhängig vom jeweiligen Ernährungskontext beeinflussen. Bei Erweiterung der Perspektive auf Herzkrankheiten treten die Zusammenhänge deutlicher hervor.

Schlaganfall

Wenn Atherosklerose und Endothelschäden in hirnversorgenden Gefässen auftreten, kann dies einen Schlaganfall zur Folge haben.

Zwei grundsätzlich unterschiedliche Mechanismen lösen einen Schlaganfall aus:²²⁸

• Beim ischämischen Schlaganfall, der etwa 85 % aller Fälle ausmacht, verschliesst wie beim Herzinfarkt ein Blutgerinnsel das betroffene Gefäss - hier allerdings ein hirnversorgendes Gefäss statt eines Herzkranzgefässes. Alternativ gelangt ein Blutgerinnsel aus dem Herzen über die Blutbahn ins Gehirn und blockiert dort ein Gefäss.
• Beim hämorrhagischen Schlaganfall, der die übrigen rund 15 % ausmacht, reisst ein geschwächtes Hirngefäss auf und blutet ins umliegende Gewebe. Chronischer Bluthochdruck zählt zu den Hauptursachen für diese Gefässschwäche.

Neben den klassischen vaskulären Mechanismen weisen Beobachtungsstudien darauf hin, dass auch die Nährstoffversorgung die Schlaganfallrisiken beeinflussen kann. Tong et al. wiesen eine um 20 % höhere Schlaganfallrate bei VegetarierInnen im Vergleich zu FleischesserInnen aus, wobei insbesondere hämorrhagische Schlaganfälle häufiger auftraten. Als mögliche Erklärung diskutiert die Autorschaft unter anderem niedrigere Vitamin-B₁₂-Spiegel.⁷⁰ Folglich rückt hier ein spezifischer Nährstoffmangel in den Fokus und nicht in erster Linie die Ernährungsform, obwohl es auf den ersten Blick diesen Eindruck machen kann.

Laut Key et al. wies auch jeder zweite untersuchte Veganer der EPIC-Oxford-Kohorte einen Vitamin-B₁₂-Mangel auf. Ein B₁₂-Mangel lässt den Homocysteinspiegel steigen, was das Schlaganfallrisiko erhöht. Bei veganer Ernährung fallen zudem die durchschnittliche Aufnahme und die Plasmakonzentrationen von Vitamin D und Kalzium geringer aus. Diese Werte liegen unter denen von MischköstlerInnen.⁷¹ Deshalb gilt eine Vitamin B₁₂-Supplementierung für Veganerinnen und Veganer als unerlässlich.

Wir unterstreichen: Gute Planung verhindert beides, sowohl Vitamin-B₁₂-Mangel als auch allzu niedrige Vitamin-D- und Kalziumwerte. Eine pflanzenbetonte Ernährung entfaltet ihre Schutzwirkung am besten bei einer bewussten Kombination von ausgewogenen, vielfältigen, nährstoffreichen Lebensmitteln mit ausreichend Bewegung. Der ambivalente Befund spricht also nicht gegen eine pflanzenbetonte Ernährung als Konzept. Vielmehr verdeutlicht er die Bedeutung von Qualität und ausreichender Nährstoffversorgung für die langfristige Gesundheit.

Schlussfolgerungen für die Herz-Kreislauf-Gesundheit

Aus den vorliegenden wissenschaftlichen Erkenntnissen leiten wir generelle Schlussfolgerungen ab:

• Protein wirkt nicht isoliert auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit, sondern im Zusammenspiel mit Begleitstoffen und Ernährungsmustern.
• Während pflanzliche Proteinquellen im Rahmen einer vollwertigen Ernährung überwiegend mit günstigeren gesundheitlichen Effekten einhergehen, verstärken höhere Mengen an tierischen und stark verarbeiteten Proteinquellen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
• Dabei diskutiert die Forschung als mögliche Ursachen eine beeinträchtigte Endothelfunktion, eine verminderte Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO), erhöhte LDL-Cholesterinwerte sowie Prozesse der renalen Hyperfiltration und einer gestörten Blutdruckregulation. Beim Schlaganfall kommt zusätzlich ein hämorrhagischer Mechanismus über chronischen Bluthochdruck hinzu, der unabhängig vom atherosklerotischen Grundprozess abläuft.
• Laut vorgestellten Daten rückt Hyperfiltration zunehmend als Vermittler zwischen Ernährung, Blutdruckregulation und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in den Fokus.

Die Folgen hoher Proteinzufuhr reichen über Herz und Gefässe hinaus – viele Stoffwechselstörungen und weitere Zivilisationskrankheiten hängen ebenso mit der Proteinaufnahme zusammen. In den nächsten Kapiteln erfahren Sie, welche Rolle dem Proteinkonsum sowie dem Darmmikrobiom bei der Entstehung von Übergewicht, Diabetes Typ 2, entzündlichen Erkrankungen und Krebs zukommt.

Metabolische Gesundheit: Übergewicht und Typ-2-Diabetes

Übergewicht, das metabolische Syndrom und Typ-2-Diabetes gelten als multifaktorielle Erkrankungen – sie teilen jedoch ein gemeinsames Merkmal: eine chronische, niedriggradige Entzündung des Organismus.^{17,19,101,134} Neben Bewegungsmangel, Kalorienüberschuss und genetischer Veranlagung spielt auch die Zusammensetzung der Ernährung eine relevante Rolle – einschliesslich der Proteinzufuhr. Tierische Proteinquellen erhöhen das Risiko über mehrere biologische Mechanismen. Besonders ungünstig wirkt dabei rotes und verarbeitetes Fleisch. Pflanzliche Proteinquellen erzeugen diese Effekte deutlich seltener. Die Stoffwechselforschung stuft sie insgesamt als metabolisch vorteilhafter ein. VeganerInnen mit einer ausgewogenen und naturnahen Ernährung erfüllen dabei sowohl das Kriterium "weniger Protein" als auch die Anforderung "pflanzliche Proteinquellen".^184,185

Übergewicht und metabolisches Syndrom

Vergnaud et al. werteten die EPIC-PANACEA-Kohorte mit über 373'803 prospektiv erfassten TeilnehmerInnen aus. Sie zeigten auf, dass ein höherer Fleischkonsum konsistent mit einem stärkeren Gewichtszuwachs verbunden war – unabhängig von Geschlecht und Ausgangs-BMI. Der Zusammenhang betraf verarbeitetes Fleisch, rotes Fleisch und Geflügel gleichermassen. Wer täglich 250 g mehr Fleisch ass (≈ 450 kcal), wog nach 5 Jahren 2 kg mehr. Die Ergebnisse behielten ihre Signifikanz selbst nach Korrektur für Ernährungs- und Lebensstilmuster.⁹⁹

Daten aus der AHS-2-Kohorte bestätigen dies. Gemäss Tonstad et al. wiesen VeganerInnen mit rund 23,6 den niedrigsten BMI auf. Danach folgten Lacto-Ovo-VegetarierInnen (~25,7), Pesco-VegetarierInnen (~26,3) und Semi-VegetarierInnen (~27,3). Nicht-VegetarierInnen hatten mit ~28,8 den höchsten BMI.¹⁰⁰

Daneben belegte eine Untersuchung durch Sylwitch et al., dass bei vegetarischer und omnivorer Ernährungsform mit zunehmendem BMI schlechtere Stoffwechselwerte auftraten. VegetarierInnen wiesen jedoch mehr Antioxidantien im Blut auf. Ihr Entzündungsstatus fiel deshalb niedriger aus, unter anderem erkennbar an geringeren Ferritinwerten. Das schützte sie vermutlich teilweise vor übergewichtsbedingten Krankheiten.¹⁰¹

Die beobachteten Zusammenhänge können wir unter anderem durch den Umgang des Körpers mit überschüssigen Aminosäuren erklären. Der Körper desaminiert überschüssige Aminosäuren, sobald der Bedarf für Synthese- und Reparaturprozesse gedeckt ist. Deren Stickstoffanteil scheidet er über den Harnstoffzyklus aus. Die verbleibenden Kohlenstoffskelette durchlaufen enzymatische Umbauschritte und liefern dabei Acetyl‑CoA. Bei Energieüberschuss nutzt die Leber überschüssiges Acetyl-CoA als Ausgangsstoff für die De-novo-Lipogenese. Dabei synthetisiert sie neue Fettsäuren, verestert diese zu Triglyceriden und verpackt sie in VLDL-Partikel. Diese Partikel gelangen ins Blut und transportieren die Triglyceride ins Fettgewebe. So kann auch überschüssiges Protein zur Fettakkumulation beitragen. Insulin beschleunigt die De-novo-Lipogenese zusätzlich.^102,103

Selbst eine fettarme, aber proteinreiche Ernährung erhöht auf diesem Weg die Fettakkumulation. Die vermehrte hepatische Fettsynthese trägt nicht nur zur Entstehung einer nicht-alkoholischen Fettleber bei, sondern fördert auch Insulinresistenz und weitere Merkmale des metabolischen Syndroms.^102,103 Zudem verstärkt eine chronisch hohe Verfügbarkeit von Aminosäuren über einen dauerhaft aktivierten mTORC1-Signalweg nicht nur Zellwachstum und Proteinsynthese, sondern auch Fettsynthese und Fettspeicherung.^33,113,137

Unabhängig von der direkten Proteinversorgung belasten Übergewicht und das metabolische Syndrom die Nieren über zusätzliche Mechanismen. Bei übergewichtigen Personen erfordern die Körpermasse, eine stärkere renale Durchblutung sowie hormonelle und metabolische Veränderungen eine intensivere glomeruläre Filtrationsleistung. Anhaltende glomeruläre Hyperfiltration und Hypertrophie fördern in diesem Fall eine adipositasassoziierte Nierenerkrankung.²⁰⁷

Typ-2-Diabetes

Prospektive Kohortenstudien assoziieren eine hohe Proteinzufuhr aus tierischen Quellen ausserdem mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes.^35,104 Dabei diskutiert die Forschung mehrere Mechanismen, doch die verschiedenen Erklärungsansätze deuten auf eine gemeinsame Schlussfolgerung: Dem erhöhten Diabetesrisiko durch tierisches Protein liegen komplexe, ineinandergreifende und einander überlagernde Prozesse zugrunde. Als Hauptakteure stehen hier – wie beim Übergewicht – rotes und verarbeitetes Fleisch im Visier.

A. Pan et al. wiesen nach, dass das Diabetes-Risiko mit dem Konsum von rotem Fleisch steigt. Unter den beobachteten Personen (442’101 Teilnehmern) stieg das Risiko um 19 % pro zusätzlicher Aufnahme von 100 g rotem Fleisch und um 51 % pro zusätzlichen 50 g an verarbeitetem rotem Fleisch pro Tag.¹⁰⁵ Das systematische Review von Fotouhi Ardakani et al. ermittelte: 20 g mehr an tierischem Protein täglich steigern das Risiko um 7 %.¹⁰⁶

Micha et al. verbinden hauptsächlich den Verzehr von verarbeitetem Fleisch mit einem signifikant höheren Risiko für Diabetes und koronare Herzkrankheiten. Gesättigte Fette und Begleitstoffe wie Natrium sowie Konservierungsstoffe (Nitrate, Nitrite und Nitrosamine) tragen massgeblich dazu bei.⁶⁶ Diese Bestandteile schädigen die Zusammensetzung des Darmmikrobioms und die Integrität der Darmbarriere, was den Übertritt bakterieller Endotoxine (Lipopolysaccharide, LPS) in den Blutkreislauf begünstigt. Die sogenannte metabolische Endotoxämie fördert systemische Entzündungsreaktionen und beeinträchtigt dadurch die Insulinsensitivität.^{126,130,134,135} Verarbeitung und starke Erhitzung führen überdies zu sogenannten fortgeschrittenen Glykationsendprodukten (AGEs). Diese entstehen in einer nicht-enzymatischen Reaktion zwischen Zuckern und Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren (Maillard-Reaktion). Sie treiben oxidativen Stress und Entzündungen an – Wegbereiter für Diabetes und Herzkreislauferkrankungen.¹⁰⁸

Problematisches Häm-Eisen: Diese Form von Eisen kommt vorwiegend in rotem Fleisch (von Rind, Schwein, Lamm), in geringerem Mass in Geflügel und Fisch - oder künstlich zugesetzt in bestimmten pflanzlichen Fleischalternativen vor. Die pro-oxidative Wirkung fördert die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies, was Zellen schädigt und Entzündungen auslöst. Zudem verändert Häm-Eisen den Aminosäure- und Lipidstoffwechsel. Zusammen mit erhöhten Eisenreserven begünstigen diese Prozesse die Entstehung von Typ-2-Diabetes.¹⁰⁹ Zu viel Häm-Eisen schädigt die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Dies beeinträchtigt die Insulinsekretion.^109,110,111

Tierische Produkte enthalten zudem Cholin und L-Carnitin. Beim Abbau dieser Stoffe durch Darmbakterien entsteht Trimethylamin (TMA), das die Leber zu Trimethylamin-N-oxid (TMAO) umwandelt. TMAO fördert entzündliche Prozesse und steht mit verschiedenen Erkrankungen wie Atherosklerose^112,220 (siehe oben) und Insulinresistenz¹⁹² in Verbindung.

Zusätzlich zu den "fleischspezifischen" Begleitstoffen (gesättigte Fette, Konservierungsstoffe, Häm-Eisen, Cholin, L-Carnitin) trägt auch die Aminosäurezusammensetzung des Proteins selbst zum Diabetesrisiko bei. Bestimmte Aminosäuren können das Risiko für Typ-2-Diabetes auf zwei unterschiedlichen Wegen erhöhen: Zum einen stimulieren sie direkt die körpereigene Insulinausschüttung, zum anderen aktivieren sie eigenständig den mTORC1-Signalweg, was die Insulinsensitivität schwächt.

Blutzuckerunabhängige Insulinausschüttung: Proteinhaltige Lebensmittel lösen trotz weitgehend konstantem Blutzucker eine deutliche Insulinantwort aus. Denn bestimmte Aminosäuren (v.a. Glutamat, Alanin, Leucin und Arginin¹¹⁷) stimulieren direkt die Insulinsekretion der Betazellen, ohne Anstieg der Blutglukose.^117,118 Deshalb können proteinreiche Lebensmittel die Insulinausschüttung stärker anregen, als allein aufgrund ihres Kohlenhydratgehalts zu erwarten wäre.^115,116 Folglich greift die gängige Praxis, Kohlenhydrate zur Vorbeugung und Behandlung von Typ-2-Diabetes pauschal durch Proteine zu ersetzen, zu kurz, da auch eine proteinreiche Ernährung wiederholt die Ausschüttung von Insulin anregt. Die Details diskutieren wir in unserem Beitrag Wie pflanzliche Ernährung Diabetes 2 vorbeugt.

Direkte Aktivierung des mTORC1-Signalwegs: Der mTORC1-Signalweg fungiert in der Zelle als zentraler Kontrollmechanismus, der Wachstum, Proteinsynthese und Recycling steuert (siehe Wachstumssignale: IGF-1, Insulin und mTOR). Zwei unabhängige Mechanismen regulieren mTORC1 und müssen beide gleichzeitig zutreffen, damit der Signalweg seine volle Aktivität erreicht:

• Der erste Mechanismus erfasst Signale von IGF-1 und Insulin – zwei Hormone, die trotz unterschiedlicher Rezeptoren und Hauptfunktion (Wachstum bei IGF-1, Stoffwechsel bei Insulin) über denselben Signalweg auf mTORC1 wirken.
• Der zweite Mechanismus erfasst die Verfügbarkeit von Baustoffen, also Aminosäuren.

Erst wenn ein hormonelles Signal vorliegt UND genügend Aminosäuren bereitstehen, entfaltet mTORC1 seine volle Aktivität. Dieser evolutionär entstandene Kontrollmechanismus koppelt die Proteinsynthese eng an die tatsächliche Nährstoffverfügbarkeit.¹¹³

Bekanntermassen kann eine chronisch erhöhte Insulinausschüttung eine anhaltende mTORC1-Aktivierung auslösen.¹³⁷ Allerdings führt auch das Vorhandensein von BCAAs (Leucin, Isoleucin und Valin) und Arginin sowie Methionin zu einer Aktivierung. Diese fällt aber deutlich schwächer aus und passiert unabhängig von Insulin oder IGF-1.^17,113,119 Trotzdem setzt ein chronisches Überangebot an allen genannten Aminosäuren einen "Dauerbetrieb" dieses Signalwegs in Gang. In beiden Fällen startet eine fatale negative Rückkopplungsschleife (Feedback-Loop), die schlussendlich eine Insulinresistenz fördert.^17,119,137 Insulinresistenz gilt als zentrales pathophysiologisches Merkmal des metabolischen Syndroms und stellt einen wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes dar.¹⁰⁶

Ein wichtiges Detail: Für die aminosäureabhängige Aktivierung des mTORC1-Signalwegs müssen alle Sensoren für BCAA, Methionin und Arginin abgedeckt sein.^201,202,203 Dies liefert einen naheliegenden mechanistischen Erklärungsansatz dafür, weshalb pflanzenbasierte Ernährungsweisen in Kohortenstudien häufig mit einem niedrigeren Diabetesrisiko einhergehen. Gewisse pflanzliche Lebensmittel enthalten zwar vergleichsweise viel Arginin, weisen in der Regel jedoch geringere Mengen an Methionin und BCAA auf als tierische Proteinquellen. ^18,21,41 Bei einer pflanzenbasierten Ernährung fällt deshalb die gleichzeitige Sättigung aller Aminosäuren-Sensoren meist schwächer aus. Dadurch nehmen die Negativfolgen eines übermässig aktivierten mTORC1-Signalwegs auf die Insulinsignalübertragung ab.

Zudem gelangt pflanzliches Protein im Vergleich zu tierischem aufgrund der Nahrungsmittelmatrix (Ballaststoffe, Antinährstoffe) langsamer ins Blut. Das gilt besonders für den Verzehr von unverarbeiteten pflanzlichen Lebensmitteln (Vollwertkost).²⁰⁴ Dies erklärt, weshalb der Nettoeffekt auf mTORC1 bei pflanzlichen Proteinquellen schwächer ausfällt (gemessen anhand von p706S-Kinase).^205,206

Auch auf der Bevölkerungsebene bestätigen Forschungsresultate diesen Mechanismus: Gemäss Chen et al. (2018) zeigen Personen mit einer stärker pflanzenbasierten Ernährung ein deutlich niedrigeres Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Je nach Berechnungsmodell liegt die Risikoreduktion zwischen 13 % und 18 %. Ausserdem weisen diese Personen eine geringere Insulinresistenz auf - ein zentrales Merkmal eines gesünderen Stoffwechselprofils. Die AutorInnen prüften dabei gezielt die mögliche Vermittlerrolle des Körpergewichts, indem sie den BMI zusätzlich ins Modell aufnahmen. Diese zusätzliche Analyse schwächte den Effekt auf das Prädiabetes-Risiko so deutlich ab, dass er die Signifikanzschwelle verfehlte; dagegen blieb der Effekt auf das manifeste Typ-2-Diabetes-Risiko auch nach Einbezug des BMI statistisch nachweisbar, wenn auch abgeschwächt.¹⁰⁷ Demnach trägt das Körpergewicht als vermittelnder Faktor zu einem relevanten Teil zur beobachteten Risikoreduktion bei, bildet aber offenbar nicht den einzigen Wirkmechanismus.

Die metabolischen Folgen einer proteinreichen Ernährung betreffen neben den beschriebenen Stoffwechselveränderungen auch das Darmmikrobiom – und zwar auf zweierlei Weise. Indirekt, weil Übergewicht, das metabolische Syndrom und Typ-2-Diabetes selbst negativ auf die Darmumgebung zurückwirken, etwa über eine veränderte Gallensäureproduktion oder in gewissen Fällen über eine langsamere Darmpassage.^120,123,124 Direkt, weil ein Teil des aufgenommenen Proteins unverdaut den Dickdarm erreicht und dort unmittelbar als bakterielles Substrat dient – unabhängig vom Körpergewicht (siehe Darmmikrobiom). Beide Wege laufen auf denselben Nenner hinaus: eine Verschiebung des mikrobiellen Gleichgewichts (Dysbiose), die entzündungsfördernde Prozesse begünstigt.^121,126 Obwohl das Darmmikrobiom eng mit der metabolischen Gesundheit verknüpft ist, behandeln Forschung und Medizin es aufgrund seiner vielfältigen Funktionen häufig als eigenständiges Themengebiet. Deshalb widmen wir das nächste Kapitel dieser wichtigen Schnittstelle zwischen Ernährung und diversen Gesundheitsfolgen.

Darmmikrobiom

Entscheidend für die mikrobielle Verarbeitung von Protein im Darm ist primär das Zusammenspiel von Proteinquelle und Ballaststoffzufuhr. Proteinreiche, ballaststoffarme Ernährungsweisen fördern andere bakterielle Stoffwechselwege als ballaststoffreiche, pflanzenbasierte Kost – mit unterschiedlichen Auswirkungen auf den Organismus.

Ausreichend fermentierbare Ballaststoffe fördern die bakterielle Kohlenhydratfermentation (saccharolytische Fermentation) und damit die Bildung kurzkettiger Fettsäuren, die verschiedene positive Funktionen in Darm und im Stoffwechsel erfüllen. Fehlen dagegen Ballaststoffe, dominiert im mikrobiellen Stoffwechsel zunehmend die Proteinfermentation (proteolytische Fermentation). Dabei entstehen Verbindungen, die in höheren Konzentrationen mit ungünstigen gesundheitlichen Effekten einhergehen. In der wissenschaftlichen Literatur gelten diverse positive Folgen der Kohlenhydratfermentation auf die menschliche Gesundheit als gut belegt, eine verstärkte Proteinfermentation hingegen als potenziell nachteilig.¹²⁰