Experiencia de glutamato con mezcla de especias en mi cocina

Un punto interesante en la regulación austriaca es el 1.2.4 y siguientes, que en este caso se encuentra en la página 45: Un ejemplo bien conocido es la sustitución del glutamato monosódico por extracto de levadura o proteína de soja. Ambas sustancias contienen importantes cantidades de glutamato monosódico. En términos puramente normativos, ambos se consideran en tal caso ingredientes y no aditivos y, por lo tanto, no es necesario declararlos como tales. Extraído de: hpslex de /hpselx _verfahren _lebensmittel _20150703 pdf del Ministerio de Sanidad austriaco, que lleva por título: Neue Verfahren und Techniken bei der Lebensmittelherstellung und Lebensmittelversorgung (Bedeutung für Konsumentinnen und Konsumenten), que en español sería: Nuevos procedimientos y técnicas en la producción de alimentos (Lo que significa para consumidoras y consumidores).

Los representantes de la industria muestran miles de estudios con animales, sobre todo ratones y ratas, en los que prácticamente no se observa ningún inconveniente en el uso de glutamato. En estos casos, por ejemplo, se rocía a los animales con glutamato, pero no lo ingieren. Con este alto número de experimentos es muy difícil encontrar estudios en seres humanos que demuestren efectos adversos.

Sin embargo, a pesar de esta táctica de encubrimiento, sí que se pueden encontrar algunos. Esto nos hace recomendar una «alimentación natural», es decir, emplear especias en lugar de mezclas de especias.

Hay que señalar que en la literatura especializada aparece una predisposición en la población inferior al 5 %. Puede que sea por eso por lo que a este tema no se le ha dado mucha importancia. El porcentaje de personas que padecen este problema es demasiado pequeño. La industria pudo negar la peligrosidad del tabaco durante décadas —incluso con estudios—, siendo que este produce muchos más daños a las personas, ¡daños que pueden llegar a ser mortales!

57 pacientes con fibromialgia (FM) que también padecían Síndrome del intestino irritable (SII) siguieron una dieta de 4 semanas sin glutamato (GMS) ni aspartamo. De las 37 personas que terminaron la dieta, el 84 % de ellas afirmaron que el 30 % de sus síntomas habían desaparecido. A estos sujetos de prueba se les asignó al azar para un estudio cruzado de doble ciego con placebo en el que se les entregaba GMS o un placebo durante tres días consecutivos a la semana.

El objetivo principal era valorar el total de los síntomas. Los objetivos secundarios fueron la creación de escalas del dolor visuales (VAS para FM y SII), con un cuestionario sobre la calidad de vida (IBS QOL) y el impacto de la fibromialgia (FIQR). Se empleó ANOVA para analizar los resultados del estudio cruzado.

Resultado: los resultados sugieren que el glutamato podría contribuir a los síntomas de la fibromialgia y que deberían realizarse estudios adicionales sobre las excitotoxinas que contiene nuestra dieta.

• Bibliografía: The effect of dietary glutamate on fibromyalgia and irritable bowel symptoms. Holton KF, et al. Clin Exp Rheumatol. 2012 Nov-Dic;30(6 Suppl 74): 10-7.

Véase excitotoxicidad en Wikipedia para entender que los receptores de glutamato del cerebro reaccionan enseguida al exceso de glutamato y pueden llegar a destruir el tejido cerebral. El análogo estructural del glutamato, el ss-N-Metilamino-L-Alanina es, además, una neurotoxina de cianobacterias. La industria afirma que el glutamato no es capaz de superar la barrera del cerebro, ya que se trata de un importante neurotransmisor que también nos administra la naturaleza —pero en cantidades mínimas y saludables (por ejemplo, en el tomate).

* La fibromialgia es una enfermedad crónica y, a menudo, incurable que anteriormente también se conocía como «tendomiopatía generalizada», término ya obsoleto. La fibromialgia produce un dolor generalizado en todo el cuerpo: en la musculatura, en las articulaciones y en la zona de la espalda, a menudo con dolor ante la presión y con localizaciones cambiantes. Otros síntomas asociados son la fatiga, los trastornos del sueño, la rigidez matutina, la falta de concentración y de ánimo, la meteoropatía o la sensación de hinchazón en manos, pies y cara, entre otras muchas dolencias. Las causas siguen siendo a día de hoy «desconocidas», motivo por el que los médicos no saben que la nutrición desempeña o puede que desempeñe un papel importante.

Aunque esto debería saberse, yo no conozco a ninguna persona que lo haya vivido con su médico. La adaptación a una dieta crudivegana produjo mejoras significativas en distintos parámetros subjetivos de la fibromialgia (rigidez matinal, dolores en reposo y estado general) en un período de seis semanas. Si los pacientes retoman sus hábitos alimenticios normales, los síntomas vuelven a aparecer con su fuerza original. Véase K. Kaartinen y otros : Vegan diet alleviates fibromyalgia symptoms.

• Bibliografía: Scandinavian Journal of Rheumatology (en alemán). 2000 29(5), págs. 308–313.

Sin embargo, la mayoría de la gente no es capaz de aplicar un cambio de este tipo y prefiere continuar con los dolores.

Con una dieta parcialmente cruda como, por ejemplo, con el Erb-Muesli, los síntomas también mejoran de manera significativa. Véase a este respecto: M. S. Donaldson et al.: Fibromyalgia syndrome improved using a mostly raw vegetarian diet: an observational study.

• Bibliografía BMC Complement Altern Med. 2001, 1, pág. 7. Epub 2001 Sept. 26.

Con una dieta principalmente vegetariana (dieta mediterránea), apenas se aprecian mejoras significativas.

En el artículo de Wikipedia en alemán sobre la fibromialgia se pueden encontrar menciones al respecto, pero para el Síndrome de intestino irritable (SII) a día de hoy solo hay una pobre y árida referencia: Según investigaciones recientes, se cree que las células enterocromafines detectan los aromatizantes de los alimentos en el aparato digestivo y controlan la digestión. Esto significa que los aromatizantes podrían ser responsables en parte de este síndrome. La referencia es la siguiente: Nase im Darm. Scienceticker.info 12 de junio de 2007.

En una zona rural de Tailandia se registraron durante diez días los hábitos culinarios y alimenticios de 324 familias. También se evaluó la ingesta energética y nutricional de los sujetos del experimento en comparación con su actividad física. La frecuencia (prevalencia) del síndrome metabólico fue significativamente mayor entre aquellos que habían consumido una mayor cantidad de GMS. Se escogieron familias que tuvieran al menos una persona entre los 35 y los 55 años y solo participaron en el experimento sujetos dentro de ese espectro.

El síndrome metabólico también se conoce como síndrome X, síndrome plurimetabólico o síndrome de Reaven. El tabaquismo es un factor de riesgo determinante para los problemas en los vasos sanguíneos, que a su vez favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares, hipertensión, problemas con el metabolismo de las grasas y la diabetes mellitus de tipo 2. Esto también supondría obesidad.

• Bibliografía: Monosodium glutamate (MSG) intake is associated with the prevalence of metabolic syndrome in a rural Thai population. Insawang T, et al. Nutr Metab. junio de 2012, 8;9(1):50. DOI: 10.1186/1743-7075-9-50.

A continuación, uno de los numerosos experimentos con animales. En este caso, los efectos de distintos tipos de dieta en ratones: La exposición al aspartamo puede favorecer la hiperglucemia y la intolerancia a la insulina. El GMS puede interactuar con el aspartamo para dañar aún más la homeostasis de la glucosa. (Texto completo: ncbi nlm nih gov/ pmc/articles/ PMC3466134/)

Este estudio investiga la relación entre la ingesta de GMS y el sobrepeso. Fue un estudio transversal realizado en 752 personas chinas de edades comprendidas entre los 40 y los 59 años. Los sujetos del experimento eran originarios de tres aldeas rurales del norte y del sur de China. La incidencia del sobrepeso fue significativamente mayor en los consumidores de GMS. Este estudio aporta datos que respaldan la idea de que la ingesta de GMS puede tener una incidencia directa en el riesgo de sobrepeso, independientemente de la actividad física y del consumo total de energía.

• Bibliografía: Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults: the INTERMAP Study. He K, et al. Obesity. Agosto de 2008; 16(8): 1875-80.

«Naturalmente», la industria también puede poner nuestra disposición estudios con resultados favorables para sus intereses. Con estudio (2010) nos referimos aquí específicamente al estudio realizado en 2008 para refutarlas. Sin embargo, si se lee entre líneas, se nota que tuvo que ser adaptado para conseguir los resultados esperados.

• Bibliografía: Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults. Shi Z, et al. BrJ Nutr.agosto de 2010;104(3):457-63.

Un estudio de caso-control realizado en hospital sobre el cáncer oral incluyó 81 casos y 162 sujetos de control. Dejaron que los sujetos escogieran entre cuatro patrones estándar de alimentación que se correspondiesen con su dieta diaria y sus preferencias. Uno de ellos representaba los alimentos precocinados e incluía glutamato monosódico. Esta muestra probó un riesgo tres veces mayor de padecer cáncer de oral y otras dos muestras, dos veces más en comparación con la «alimentación saludable».

• Bibliografía: Dietary patterns and risk of oral cancer: a factor analysis study of a population in Jakarta, Indonesia. Amtha R. Zain R, et al. Oral Oncol. Agosto de 2009;45(8):e49-53.

Si se consume regularmente tabaco y alcohol, se duplica la ingesta habitual de glutamato en los alimentos y puede llegar a ser hasta seis veces mayor. En las personas que fuman o consumen alcohol se puede encontrar un riesgo hasta 30 veces más elevado. ¿Y si la persona encima consume glutamato.

Se han realizado un gran número de experimentos con animales únicamente para comprobar el impacto del glutamato. Estos estudios se han llevado a cabo sobre todo en ratas y ratones. La industria no acepta como prueba aquellos experimentos en los que se hayan empleado inyecciones de glutamato o dosis muy altas, aunque sea exactamente lo que ella hace. Asimismo, estos estudios me parecen más que reprobables, pues una persona no se inyecta glutamato y tampoco lo consume en cantidades de 50 o 100 gramos. Por los resultados, uno puede imaginarse cuánto pueden llegar a sufrir los animales.

Aquí enumero algunos estudios que, en mi opinión, no dicen mucho, aunque los resultados sí que prueben los efectos negativos del glutamato.

1. Long-term effect of neonatal monosodium glutamate (MSG) treatment on reproductive system of the female rat. Miskowiak B, et al. Folia Morphol (Warsz). 1999, 58, pág. 2. 105-13. El objetivo del estudio fue determinar los efectos del glutamato monosódico durante la fase perinatal en el sistema reproductivo de ratas hembra sexualmente maduras. Se observó que la inyección perinatal de GMS reducía el peso relativo de los ovarios y del útero. El nivel de "estradi.." en suero en las hembras de edades comprendidas entre los 12 y los 18 meses de edad a las que se había inyectado el GMS era inferior al de los sujetos de control. En las hembras de 12 a 18 meses de edad, los cambios vinieron acompañados de obesidad y de una reducción en la longitud del cuerpo.

2. Long term effect oj monosodium glutamate in liver of albino mice after neo- natal exposure. Bhattacharya T, et al. Nepal Med Coll J. Marzo de 2011; 13(1): 11-6. Posteriormente, presentaron daños hepáticos.

3. Dietary trans-fat combined with monosodium glutamate induces dyslipidemia and impairs spatial memory. Collison KS, et al. Physiol Behav. Marzo de 2010 3;99(3):334-42. Dieta de grasas saturadas y grasas trans, con o sin glutamato. En definitiva, habla de nutrición, ya que las personas consumen comida rápida de forma habitual. La memoria espacial se atrofió y probablemente sucedieran muchas más cosas...

4. Monosodium glutamate neonatal treatment as a seizure and excitotoxic model. Lopez-Perez SJ., et al. Brain Res. Marzo de 2010. 4; 1317:246-56. Los cambios en los patrones electroencefalográficos se vieron acompañados de transtornos cerebrales y de la conducta, así como de convulsiones generalizadas.

5. Damage and plasticity in adult rat hippocampal trisynaptic circuit neurons after neonatal exposure to glutamate excitotoxicty. Gonzalez-Burgos I, et al. Int J Dev Neurosci. Diciembre de 2009;27(8):741-5. Los resultados indican que, a largo plazo y tras la muerte de la célula provocada por la excitotoxicidad del glutamato, se producen cambios plásticos en la citoarquitectura de las neuronas, en la sinapsis del hipocampo.

6. "Diltiaz.." prevention of toxic effects of monosodium glutamate on ovaries in rats. Bojanic V, et al. Gen Physiol Biphys. 2009;28 Spec No: 149-54. El sistema reproductivo femenino es muy sensible a distintos factores ambientales perjudiciales. El uso habitual de aditivos alimentarios como el glutamato monosódico (GMS) entraña un gran peligro. Son numerosos los estudios que han demostrado que el uso de altas dosis de GMS en distintas especies de animales recién nacidos les produce daños en las estructuras neuronales y la retina. A esto le siguen posteriormente trastornos neuroendocrinos como trastornos del crecimiento, obesidad o infertilidad. El exceso de calcio también desempeña un papel muy importante en la toxicidad del GMS.

7. Dose dependent development of diabetes mellitus and non-alcoholic steatohepatitis in monosodium glutamate-induced obese mice. Sasaki Y, et al. Life Sei. Sept. de 2009. 23;85(13- 14):490-8. Una única dosis de GMS de 4 mg/g de peso corporal no solo favorece la obesidad y la diabetes en los ratones recién nacidos, sino también cambios en el hígado similares a la enfermedad del hígado graso no alcohólica o a la esteatohepatitis no alcohólica.

8. The modifying influence of aging on behavior in mice neonatally injected with monosodium glutamate. Goldman M, Stowe GE. Psychopharmacology (Bed). 1985;86(3):359- 64. La exposición temprana al GMS dio lugar a cambios de comportamiento negativos transitorios, lo que nos advierte de su neurotoxicidad. Tras un mes y, a partir de entonces, comienzan a producirse daños a largo plazo en el cerebro.