Vitamin A, als RAE

Der Körper nimmt Vitamin A entweder als Provitamin A in Form von Carotinoiden aus Pflanzen oder in Form seiner Fettsäureester – meist Retinylpalmitat (Retinylester) aus tierischen Produkten auf. Den Vitamin-A-Gehalt gibt man einheitlich als Retinoläquivalent (RAE) an.

Vorkommen:

Unter den Carotinoiden besitzt Beta-Carotin die grösste Vitamin-A-Aktivität.

^* Sommerkürbisse (z.B. Butternuss-Kürbis) haben viel weniger Vitamin A.

Diese Lebensmittel enthalten ebenfalls grosse Mengen an Vitamin A, doch weil man davon nur winzige Mengen isst, führen wir sie nicht in der Liste (Angaben in µg/100g): Weinblatt, roh (1376), Chiliflocken (1324), Kleiner Sauerampfer (1250), Zitronenmelisse, roh (1000), Weidenblätter (935), Wiesen-Kerbel (900), Liebstöckel (667), Speiserübe Blatt, roh (579), Grüne Minze, getrocknet (529), Löwenzahnblatt, roh (508).

Carotinoide finden sich vorwiegend in pflanzlichen Nahrungsmitteln wie in gelbem, orangem und grünem Gemüse.¹ Im grünen Gemüse überdeckt das grüne Chlorophyll die gelb-orange Farbe der Carotinoide.²

Carotinoide finden sich auch in gelb-orangem Obst wie Aprikosen (96 µg/100g), Mango (54), Papaya (47) und Pfirsich (16).¹

Fleisch, Fisch, Ei, Milch und Milchprodukte enthalten sehr wenig Vitamin A. Schweinefleisch nach Zubereitung enthält z.B. 0 bis 10 µg/100g, Buttermilch, fettarm 14. Im ganzen Ei sind aber 140 µg/100g vorhanden und in Leber gibt es zu viel. Rindsleber enthält z.B. 7744 µg/100g als Retionläquivalent, Schweinsleber sogar bis zu 42000 µg/100g (140'000 IE). Die Leber von Eisbären und Robben enthält so viel Vitamin A, dass sie giftig wirkt und die Eskimos sie nicht essen.

Generell sind Vitaminangaben bei Naturprodukten Richtwerte, die stark schwanken können.

Lager- und Zubereitungsverluste:

Längeres Kochen, Sauerstoff und Licht schaden Vitamin A. Deshalb sollte man Lebensmittel, die Provitamin A enthalten, immer ungeschält, verpackt und dunkel – am besten im Kühlschrank – lagern. Es kann zu Kochverlusten von 10 bis 30 % (bis 40 % bei De Groot⁴) kommen.³ Besonders anfällig sind getrocknete Produkte.⁴

In Gegenwart von Sauerstoff tritt Oxidation ein, parallel zur Fettoxidation. Kurz vor der Mahlzeit Zerkleinern (am effektivsten ist Pürieren) und gut Kauen erhöhen die Resorption der Carotinoide. Schonendes Erhitzen und Fettzugabe können die Resorption nochmals leicht steigern.⁶ Neue Studien zeigen, dass geringste Mengen Fett reichen. Der Einfluss von Zubereitung (gekocht, ungekocht, zerkleinert, Fett) auf die Resorption ist allerdings kontrovers diskutiert.⁴

Ernährung / Gesundheit:

Vitamin A ist für das Wachstum, die zelluläre Differenzierung, Funktion und Aufbau von Haut und Schleimhäuten, den Stoffwechsel sowie für den Sehvorgang wichtig. In Industrieländern deckt man das Vitamin A zu 75 % aus tierischen Nahrungsmitteln, in Entwicklungsländern hingegen zu 70 bis 90 % aus pflanzlichen Quellen.²

Tagesbedarf auf lange Sicht:

Besonders erhöht ist der Vitamin-A-Bedarf während der Stillzeit, nämlich im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft und bei Jugendlichen im Wachstum. Der Tagesbedarf liegt für Kinder zwischen 0,6 und 0,8 mg Retinoläquivalenten, für Erwachsene bei 1 mg pro Tag.⁵ Der Bedarf beträgt bei Stillenden 1,5 mg, bei Schwangeren 1,1 mg und Jugendlichen im Wachstum bei 1,0 bis 1,1 mg.^2,5

Nur bei Bedarf wandelt der Körper die Vorstufen in Vitamin A um. 100 g bis 150 g Karotten oder Broccoli decken den Tagesbedarf an Vitamin A in Form von Vorstufen ab (5 bis 6 mg Beta-Carotin⁴). Viel Gemüse sichert die Versorgung bei fast allen Menschen immer, besonders wenn man sie mit Gewürzkräutern zubereitet. Diese Vorstufen der pflanzlichen Ernährung wirken auch in hohen Dosen nicht toxisch, das im Gegensatz zu tierischen Produkten.

Mangelsymptome:

Mangelerscheinungen können aufgrund einer längerfristigen Mangelernährung, Resorptionsstörungen im Darm, Umweltgiften oder einer Störung in der Fettresorption auftreten. Diabetiker und Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion können die pflanzlichen Carotinoide schlechter in Vitamin A umwandeln.
Typische Symptome sind Funktionsstörungen der Augen (Nachtblindheit), Trockenheit der Augen, verringerte Sehschärfe und erhöhte Lichtempfindlichkeit. Zudem erhöht ein Vitamin A-Mangel das Krebsrisiko, die Anfälligkeit für Infektionen und Störungen des Knochenwachstums im Kindesalter. Die Unterversorgung mit Vitamin A ist ein weit verbreitetes Problem in Entwicklungsländern.

Es gibt einen Anteil an Menschen, die aus genetischen Gründen das aufgenommene Beta-Carotin schlecht umwandeln können. Das bewirken BCMO1-Gene Variationen und das kann im Extremfall dazu führen, dass der Vitamin-A-Bedarf aus pflanzlicher Ernährung nicht abdeckbar ist, stellt Georg Lietz im FASEB Journal, Juni 2009 fest.⁸ Allerdings erschien im April 2014 eine Arbeit (mit ihm) im gleichen Journal mit der Feststellung: Better methods are needed to assess vitamin A (VA) status and the efficiency of bioconversion of β-carotene (BC) to retinol (ROH). ⁹ Heisst im Klartext, dass das so eben nicht klar ist, denn man müsse bessere Methoden finden, um das zu untersuchen.

Überversorgung:

Der Körper kann überschüssiges Vitamin A kaum abbauen, weshalb es sich leicht im Körper anreichert, insbesondere in der Leber. Die Definition eines "Tolerable Upper Intake Levels" (UL), also einer tolerablen Höchstmenge pro Tag beträgt 3 mg Retinoläquivalente an Vitamin A, nicht aber für die Vorstufen, die Provitamine der pflanzlichen Lebensmittel.

Eine akute oder chronische Hypervitaminose ist nur in Einzelfällen beschrieben, meist durch Aufname von Medikamenten, die Retinsäure enthalten.⁵

Im ersten Trimester einer Schwangerschaft kann eine hohe Vitamin-A-Zufuhr (z.B. durch Fischöl) zu Missbildungen beim Embryo und zu Fehlgeburten führen. Im Gegensatz zu Vitamin A kann Provitamin A aufgrund der hohen Speicherkapazität und konzentrationsabängigen Resorptionsvorgängen nicht zu Hypervitaminosen führen.²

Im Gegensatz zu tierischen Produkten, wie Leber, mit der man sich vergiften kann, führen Pflanzen nicht Vitamin A, sondern das Provitamin, das zu keiner Vergiftung führen kann. Vier bis 25 g Tierleber können diese Höchstmenge enthalten.³

Funktionen im Körper etc.:

Vitamin A spielt beim Sehvorgang in den stäbchenförmigen Sehzellen in der Retina (Netzhaut) eine wichtige Rolle. Diese Zellen sind für das Schwarz-Weiss-Sehen verantwortlich.⁵ Eine zentrale Rolle spielt Vitamin A auch für die Struktur und Gesundheit von Gewebe, da es ein normales Zellwachstum nicht nur der Haut, sondern auch der Wände der Atem-, Verdauungs- und Harnwege gewährleistet.
Weitere Funktionen sind:^2,3,5

• Beteilungung an der Proteinsynthese (Genexpression) und beim Fettstoffwechsel in der Leber.
• Erhöhung der Widerstandsfähigkeit gegenüber Infektionen durch Beteiligung an der Immunabwehr.
• Retinol fördert entscheidend die Bildung neuer Erythrozyten und erleichtert den Einbau des Eisens.
• Retinol erhält gesunde Nervenzellen und ist wichtig für Nervenzellen während der Embryonalentwicklung.
• Beteiligung an der Synthese von Sexualhormonen sowie an der Spermato- und Oogenese (Oogenien sind Ureizellen).
• Erforderlich bei Knochenbildung und –erhaltung.³
• Wirkung als Antioxidans.

Aufnahme und Stoffwechsel:

Resorption von Retinylester: Die Resorptionsquote von Vitamin A liegt bei > 80 %, bei den Carotinoiden zwischen 2 und 50 %.^2,3

Im Dünndarm hydrolisiert die Pankreaslipase im Zuge der Fettverdauung Retinylester zu Retinol. Im Zytosol nehmen zellulär retinolbindenden Proteinen (CRBP) das entstandene Retinol auf. Nach Reveresterung gelangen die Retinylester mithilfe von Chylomikronen zur Leber. Die Abgabe aus der Leber erfolgt durch Bindung des Retinols an das retinolbindende Protein (RBP) via Plasma zu den Zielzellen. Den Empfang an der Zielzelle erleichtert der RBP-Rezeptor.⁵

Resorption von Provitamin A: Nach Resorption im Dünndarm findet ein Teil der enzymatischen Umwandlung des Beta-Carotins in zwei Moleküle Retinal statt. Die Umwandlungsquote hängt vom Vitamin-A-Bedarf ab, je besser die Vitamin-A-Versorgungslage, umso geringer die Enzymaktivität. Der Körper wirkt hier ausgleichend.

Ein weiterer Schritt reduziert das Retinal in das biologisch wirksame Retinol. Retinol ist Transportform und Zwischenprodukt im Stoffwechsel. Der Körper kann Retinol und Fettsäuren wieder zu Retinylestern zurückbauen („verestern“). Wenn man Retinol oxidiert, entsteht Retinal. Retinal ist unverzichtbarer Bestandteil des Sehvorgangs. Der Körper kann Retinal wieder zu Retinol zurückbauen bzw. reduzieren. Wenn man Retinal oxidiert, entsteht Retinsäure.

Retinsäure spielt in der Regulation der Genexpression eine wichtige Rolle. Der Körper kann Retinsäure nicht zu mehr zu Retinal reduzieren. Es fehlen ihm dazu die Enzyme. Man spricht deswegen von Derivaten des Vitamin A. Das ist auch das Ausscheidungsprodukt Retinylglucuronid.⁴

Speicherung, Verbrauch, Verluste:

Retinylpalmitat ist die Speicherform in welcher das meiste Vitamin A in der Leber vorliegt (Vitamin-A-Pool 50-80 %). Andere funktionell abhängige Speicherorgane sind die Retina, Hoden und Lunge.⁵ Die Reserven bei gesunden Erwachsenen reichen etwa für ein Jahr.⁴

Die Speicherung von Beta-Carotin erfolgt vorwiegend im Fettgewebe, zu einem geringen Teil in der Leber. Eine Überversorgung an Beta-Carotin zeigt sich als harmlose Gelbfärbung der Haut, vor allem der Hand-Innenseite.

Strukturen:

Strukturmerkmal von Vitamin A ist die mehrfach ungesättigte Polyenstruktur, bestehend aus vier Isoprenoideinheiten mit konjugierten Doppelbindungen. Die isoprenoide Seitenkette ist an einem Beta-Iononring gebunden.

Zusatzinformationen für besonders interessierte Leser:

Um 1500 vor Christus verwendeten die Chinesen eine Mischung aus Leber und Honig um erfolgreich Nachtblindheit zu heilen. Im Westen hat man Anfang des 20. Jahrhunderts begonnen, das Wachstum von Säugetieren wie Ratten und Mäusen anhand von unterschiedlichen Diäten zu studieren.

1913 zeigten Elmer McCollum und Marguerite Davis, sowie unabhängig davon Thomas Osborne und Lafayette Mendel, dass Butter und Eigelb nicht gleichwertig sind wie Schmalz und Olivenöl bei der Förderung des Wachstums und Überlebens von Ratten. Somit sei die Vorstellung falsch, dass alle Fette gleiche Nährwerte haben. Der wachstumsfördernde "akzessorische Faktor" bezeichnete man 1918 als "fat-soluble A" und ab 1920 als "Vitamin A".¹⁰

Paul Karrer beschrieb 1932 erstmals die chemische Struktur von Vitamin A. Harry Holmes und Ruth Corbet isolierten und kristallisierten Vitamin A im Jahr 1937. Entwicklung von Methoden für die Synthese von Vitamin A erfolgten durch David Adriaan van Dorp und Jozef Ferdinand Arensim 1946 und Otto Isler und Kollegen im Jahr 1947. Weitere Arbeiten über die Rolle von Vitamin A für die Immunität und das Überleben von Kindern setzten sich bis in die 1990er Jahre fort.¹⁰

Literatur / Quellen:

In der Wissenschaft ist Wikipedia (wiki) als Quelle umstritten, auch weil bei Wikipedia Angaben zur zitierten Literatur bzw. zu Autoren häufig fehlen oder nicht verlässlich sind. Unsere Beschreibung und Piktogramme für Nährwerte enthalten kcal (1 kcal = 4.19 kJ).

1. USDA: US-Amerikanische Nährwertdatenbank.
2. Kasper Heinrich und Burghardt Walter: Ernährungsmedizin und Diätetik; 11. Auflage (2009); Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, München.
3. Elmadfa Ibrahim und Leitzmann Claus: Ernährung des Menschen; 5. Auflage (2015); Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart.
4. De Groot Hilka und Farhadi Jutta: Ernährungswissenschaft; 6. Auflage (2015); Verlag Europa-Lehrmittel, Haan-Gruiten.
5. Biesalski Hans Konrad und Grimm Peter: Taschenatlas der Ernährung; 6. Auflage (2015); Georg Thieme Verlag, Stuttgart und New York.
6. Livny O. et al: «Beta-carotene bioavailability from differently processed carrot meals in human ileostomy volunteers» (Eur J Nutr. 2003 Dec;42(6):338-45).
7. Sarah Ballantyne: Genes to Know About: Vitamin A Conversion Genes.
8. Lietz G et al: Vitamin A – Tolerance Extends Longevity; 2009 April, publiziert 2009 Juni im FASEB Journal.
9. Park H, Lietz G et al: Simplified approaches for estimating vitamin A stores and β-carotene bioconversion in humans; FASEB Journal 2009 April.
10. Semba RD. On the 'discovery' of vitamin A. Ann Nutr Metab. 2012;61(3):192-8.