Erst wenn ein hormonelles Signal vorliegt UND genügend Aminosäuren bereitstehen, entfaltet mTORC1 seine volle Aktivität. Dieser evolutionär entstandene Kontrollmechanismus koppelt die Proteinsynthese eng an die tatsächliche Nährstoffverfügbarkeit.113
Bekanntermassen kann eine chronisch erhöhte Insulinausschüttung eine anhaltende mTORC1-Aktivierung auslösen.137 Allerdings führt auch das Vorhandensein von BCAAs (Leucin, Isoleucin und Valin) und Arginin sowie Methionin zu einer Aktivierung. Diese fällt aber deutlich schwächer aus und passiert unabhängig von Insulin oder IGF-1.17,113,119 Trotzdem setzt ein chronisches Überangebot an allen genannten Aminosäuren einen "Dauerbetrieb" dieses Signalwegs in Gang. In beiden Fällen startet eine fatale negative Rückkopplungsschleife (Feedback-Loop), die schlussendlich eine Insulinresistenz fördert.17,119,137 Insulinresistenz gilt als zentrales pathophysiologisches Merkmal des metabolischen Syndroms und stellt einen wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes dar.106
Wie führt der Feedback-Loop zur Insulinresistenz?
Das hyperaktive mTORC1 aktiviert nachgeschaltete Signalproteine wie S6K1, die das intrazelluläre Adapterprotein IRS-1 hemmen. Da die Zelle IRS-1 jedoch für die Weiterleitung des Insulinsignals in das Zellinnere benötigt, beeinträchtigt dieser Vorgang den Signalweg. Dockt nun zu einem späteren Zeitpunkt Insulin an der Zelle an, verliert das Signal an Wirksamkeit – die Glukoseaufnahme stockt. Sowohl eine aminosäurebedingte als auch eine durch chronisch erhöhte Insulinsignale ausgelöste mTORC1-Aktivierung kann die Insulinsensitivität der Muskel- und Fettzellen vermindern.17,119,137
In Kombination mit einer fettreichen Ernährung nimmt dieser negative Effekt drastisch zu: Da die insulinresistente Zelle versucht, den Energiemangel durch die verstärkte Verbrennung von Fetten zu kompensieren, kommt es bei einem Überangebot an Fettsäuren zu einer Überlastung der Mitochondrien. Dies führt zu einer Anreicherung von Acylcarnitinen in den Muskeln – Zwischenprodukten des Fettsäurestoffwechsels, die als Marker einer unvollständigen Fettsäureoxidation gelten und häufig gemeinsam mit Insulinresistenz auftreten.119
Ein wichtiges Detail: Für die aminosäureabhängige Aktivierung des mTORC1-Signalwegs müssen alle Sensoren für BCAA, Methionin und Arginin abgedeckt sein.201,202,203 Dies liefert einen naheliegenden mechanistischen Erklärungsansatz dafür, weshalb pflanzenbasierte Ernährungsweisen in Kohortenstudien häufig mit einem niedrigeren Diabetesrisiko einhergehen. Gewisse pflanzliche Lebensmittel enthalten zwar vergleichsweise viel Arginin, weisen in der Regel jedoch geringere Mengen an Methionin und BCAA auf als tierische Proteinquellen. 18,21,41 Bei einer pflanzenbasierten Ernährung fällt deshalb die gleichzeitige Sättigung aller Aminosäuren-Sensoren meist schwächer aus. Dadurch nehmen die Negativfolgen eines übermässig aktivierten mTORC1-Signalwegs auf die Insulinsignalübertragung ab.
Zudem gelangt pflanzliches Protein im Vergleich zu tierischem aufgrund der Nahrungsmittelmatrix (Ballaststoffe, Antinährstoffe) langsamer ins Blut. Das gilt besonders für den Verzehr von unverarbeiteten pflanzlichen Lebensmitteln (Vollwertkost).204 Dies erklärt, weshalb der Nettoeffekt auf mTORC1 bei pflanzlichen Proteinquellen schwächer ausfällt (gemessen anhand von p706S-Kinase).205,206
Auch auf der Bevölkerungsebene bestätigen Forschungsresultate diesen Mechanismus: Gemäss Chen et al. (2018) zeigen Personen mit einer stärker pflanzenbasierten Ernährung ein deutlich niedrigeres Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Je nach Berechnungsmodell liegt die Risikoreduktion zwischen 13 % und 18 %. Ausserdem weisen diese Personen eine geringere Insulinresistenz auf - ein zentrales Merkmal eines gesünderen Stoffwechselprofils. Die AutorInnen prüften dabei gezielt die mögliche Vermittlerrolle des Körpergewichts, indem sie den BMI zusätzlich ins Modell aufnahmen. Diese zusätzliche Analyse schwächte den Effekt auf das Prädiabetes-Risiko so deutlich ab, dass er die Signifikanzschwelle verfehlte; dagegen blieb der Effekt auf das manifeste Typ-2-Diabetes-Risiko auch nach Einbezug des BMI statistisch nachweisbar, wenn auch abgeschwächt.107 Demnach trägt das Körpergewicht als vermittelnder Faktor zu einem relevanten Teil zur beobachteten Risikoreduktion bei, bildet aber offenbar nicht den einzigen Wirkmechanismus.
Neben den beschriebenen Stoffwechselveränderungen betreffen die metabolischen Folgen einer proteinreichen Ernährung auch das Darmmikrobiom – und zwar auf zweierlei Weise. Indirekt, weil Übergewicht, das metabolische Syndrom und Typ-2-Diabetes selbst negativ auf die Darmumgebung zurückwirken, etwa über eine veränderte Gallensäureproduktion oder in gewissen Fällen über eine langsamere Darmpassage.120,123,124 Direkt, weil ein Teil des aufgenommenen Proteins unverdaut den Dickdarm erreicht und dort unmittelbar als bakterielles Substrat dient – unabhängig vom Körpergewicht (siehe Darmmikrobiom). Beide Wege laufen auf denselben Nenner hinaus: auf eine Verschiebung des mikrobiellen Gleichgewichts (Dysbiose), die entzündungsfördernde Prozesse begünstigt.121,126 Obwohl das Darmmikrobiom eng mit der metabolischen Gesundheit verknüpft ist, behandeln Forschung und Medizin es aufgrund seiner vielfältigen Funktionen häufig als eigenständiges Themengebiet. Deshalb widmen wir das nächste Kapitel dieser wichtigen Schnittstelle zwischen Ernährung und diversen Gesundheitsfolgen.
Darmmikrobiom
Entscheidend für die mikrobielle Verarbeitung von Protein im Darm ist primär das Zusammenspiel von Proteinquelle und Ballaststoffzufuhr. Proteinreiche, ballaststoffarme Ernährungsweisen fördern andere bakterielle Stoffwechselwege als ballaststoffreiche, pflanzenbasierte Kost – mit unterschiedlichen Auswirkungen auf den Organismus.
Ausreichend fermentierbare Ballaststoffe fördern die bakterielle Kohlenhydratfermentation (saccharolytische Fermentation) und damit die Bildung kurzkettiger Fettsäuren, die verschiedene positive Funktionen in Darm und im Stoffwechsel erfüllen. Fehlen dagegen Ballaststoffe, dominiert im mikrobiellen Stoffwechsel zunehmend die Proteinfermentation (proteolytische Fermentation). Dabei entstehen Verbindungen, die in höheren Konzentrationen mit ungünstigen gesundheitlichen Effekten einhergehen. In der wissenschaftlichen Literatur gelten diverse positive Folgen der Kohlenhydratfermentation auf die menschliche Gesundheit als gut belegt, eine verstärkte Proteinfermentation hingegen als potenziell nachteilig.120
Welche Prozesse im Darm überwiegen, hängt insbesondere von drei Faktoren ab:
\t
Wie viel Protein nehmen wir auf?
\t
Aus welchen Quellen stammt das Protein?
\t
Wie viele fermentierbare Ballaststoffe gelangen gleichzeitig ins Verdauungssystem?
Um diese Zusammenhänge zu verstehen, hilft ein Blick auf den Weg der Nahrungseiweisse durch den Verdauungstrakt. Den grössten Teil der Nahrungseiweisse verdaut der Dünndarm. Ein kleiner Anteil erreicht jedoch den Dickdarm, wo er bestimmten Darmbakterien als Substrat dient. Eine gewisse Proteinfermentation gehört somit zum normalen Darmstoffwechsel; allerdings steigt ihr Umfang mit zunehmender Proteinzufuhr kontinuierlich.
In diesem Kontext begünstigt eine proteinreiche Ernährung mit wenig Ballaststoffen eine fäulnisbildende (putrefaktive) Darmflora120 - eine Verschiebung des mikrobiellen Gleichgewichts, auch als Dysbiose bekannt.126 Als Auslöser kommen allen voran tierische Proteinquellen infrage, weil sie im Gegensatz zu pflanzlichen Lebensmitteln keine Ballaststoffe enthalten. Stehen den Darmbakterien während der Proteinfermentation wenig oder keine Ballaststoffe zur Verfügung, nutzen sie vermehrt Proteine und Aminosäuren als Energiequelle. Dabei entstehen Ammoniak, Phenole und andere toxische Metaboliten. Diese Stoffe belasten die Darmgesundheit und verstärken Entzündungsprozesse.120
Einige Metaboliten aus der proteolytischen Fermentation tragen aufgrund ihrer besonderen klinischen Bedeutung die Bezeichnung urämische Toxine. Dazu gehören unter anderem Indoxylsulfat, p-Kresylsulfat und Trimethylamin-N-oxid. Zahlreiche experimentelle und klinische Studien bestätigen ihre vaskuläre und renale Toxizität: Sie fördern Insulinresistenz, hemmen die Blutbildung und beeinträchtigen das Anti-Aging-Protein Klotho. Zudem begünstigen sie Gefässverkalkung, Atherosklerose, Thrombose sowie Herz- und Nierenschäden. Ihre toxische Wirkung erfolgt unter anderem über oxidativen Stress und die Aktivierung zellulärer Signalwege zur Regulierung von Entzündungsprozessen, Gefässveränderungen und Gewebeschäden. Klinische Studien stützen auch eine enge Verbindung dieser Metaboliten mit dem Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen und erhöhter kardiovaskulärer Sterblichkeit.121
Proteolytische Fermentationsprodukte können die Integrität der Darmbarriere angreifen. Sie verändern die Abdichtung zwischen den Darmepithelzellen und erhöhen dadurch die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut (leaky gut).122 So können bakterielle Bestandteile in die Blutbahn gelangen und eine sogenannte metabolische Endotoxämie auslösen - ähnlich wie nach fettreichen Mahlzeiten.134 Diese niedriggradige Aktivierung des Immunsystems fördert über entzündliche Signalwege unter anderem Insulinresistenz, Gefässschäden und chronische Entzündungsprozesse.122
Das Gegenteil bewirkt eine pflanzenbasierte, ballaststoffreiche Ernährung:
\t
Eine ausgewogene pflanzliche Ernährung mit hohem Ballaststoffanteil fördert eine saccharolytische Darmflora. Sie unterdrückt die proteolytische Fermentation, was mit besserer Darmgesundheit und einem geringeren Darmkrebsrisiko korreliert.123 Ballaststoffe bilden über fermentative Prozesse kurzkettige Fettsäuren wie Propionat oder Butyrat. Diese aktivieren die intestinale Glukoneogenese und verbessern damit Glukose- und Energiestoffwechsel.124
\t
Butyrat besitzt eine bemerkenswerte Bandbreite an gesundheitsfördernden und krebshemmenden Eigenschaften für den Dickdarm. Es stellt die bevorzugte Energiequelle für die Zellen der Dickdarmschleimhaut (Kolonozyten) dar, erhält die Integrität der Darmschleimhaut aufrecht und unterdrückt Entzündungen und Krebsentstehung durch Effekte auf Immunität, Genexpression und epigenetische Modulation.123
Besonders durch die Versorgung der Kolonozyten mit Butyrat trägt diese saccharolytische Fermentation wesentlich zur Aufrechterhaltung einer dichten Darmbarriere bei und verhindert dadurch den Übertritt bakterieller Bestandteile in den Organismus.
Sobald die Butyratproduktion zurückgeht, können proteolytische Fermentationsprodukte und andere mikrobielle Metaboliten systemische Schäden anrichten. Dabei geht es primär um Ammoniak und Phenole, TMAO und urämische Toxine wie Indoxylsulfat. Durch oxidativen Stress, eine beeinträchtigte Darmbarriere und die Aktivierung entzündungsfördernder Signalwege erzeugen sie eine Dysregulation der Immunantwort. Welche Bedeutung diese Mechanismen für die Entstehung entzündlicher Erkrankungen haben, zeigt das folgende Kapitel.
Entzündliche Erkrankungen
Akute Entzündungsreaktionen definiert die Medizin zunächst als notwendige Schutz- und Abwehrreaktion des Immunsystems. Bleiben entzündungsfördernde Signale jedoch dauerhaft aktiv, kann dies chronische Entzündungsprozesse auslösen.
Eine wichtige Brücke zwischen Ernährung und chronischen Erkrankungen bildet die niedriggradige systemische Entzündung (low-grade inflammation). Sie entsteht durch eine dauerhafte Aktivierung entzündungsfördernder Signalwege und verstärkt dadurch verschiedene Krankheitsprozesse. Die konkreten Mechanismen und Ursachen variieren jedoch je nach Erkrankung.
Proteinquellen beeinflussen diese entzündlichen Prozesse nicht nur über ihre Aminosäurezusammensetzung, sondern auch über zahlreiche Begleitstoffe und deren Wirkung auf das Darmmikrobiom. Tierische Eiweissquellen können dabei als Auslöser oder Verstärker für die chronische Entzündungsaktivität im menschlichen Organismus fungieren. Dies betrifft primär entzündlich-autoimmune Gelenkerkrankungen, darunter rheumatoide Arthritis, aber auch entzündliche Folgen von Stoffwechselkrankheiten, etwa chronisch-tophöse Gicht.125,126,136,139
Mehrere Faktoren fördern chronisch-entzündliche Prozesse und verstärken einander häufig:126,127,128,129,130
\t
Entzündungsfördernde Darmflora-Metaboliten, die im Zusammenhang mit proteolytischer Fermentation und Dysbiose vermehrt entstehen.
\t
Gesättigte Fettsäuren, die entzündungsfördernde Signalwege aktivieren.
\t
Nahrungsmittelallergene aus Milch und Eiern: Dabei reagiert das menschliche Immunsystem sensibel auf bestimmte Proteine, erkennt sie als "fremd" und bildet Antikörper. RA-PatientInnen zeigen oft erhöhte Antikörper-Spiegel gegen tierische Proteine.
\t
Arachidonsäure (AA) aus tierischen Produkten: Rotes Fleisch gilt neben Geflügel, Eiern, Fisch und Milchprodukten als Hauptquelle für AA in der westlichen Ernährung. Eine vegetarische Ernährung führt uns deutlich weniger und eine vegane gar keine AA zu.
\t
Oxidativer Stress durch Häm-Eisen, der systemische Entzündungsprozesse weiter verschärft.
Zwei Beispiele verdeutlichen dies besonders anschaulich - gesättigte Fettsäuren (SFA) und Häm-Eisen. SFA: Tierische Proteinquellen liefern häufig hohe Mengen an gesättigten Fettsäuren. Fettreiche Mahlzeiten (insbesondere solche mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren) beeinträchtigen die Darmbarriere und erhöhen die Aufnahme bakterieller Endotoxine aus dem Darm ins Blut. Die Endotoxine lösen systemische Entzündungsreaktionen aus und fördern Insulinresistenz.134,135Häm-Eisen: Ein Übermass an Häm-Eisen kann den Anteil frei verfügbaren Eisens im Körper anheben. Dies fördert sogenannte Fenton-Reaktionen, bei denen hochreaktive Sauerstoffradikale entstehen. Sie schädigen Zellbestandteile, verstärken oxidativen Stress und aktivieren entzündungsfördernde Prozesse in Blutgefässen und anderen Geweben. Dadurch steigt das Risiko für Gefässerkrankungen - und möglicherweise auch die Krankheitsaktivität bei rheumatoider Arthritis.126,131,132,133
Bluttests ermöglichen den Nachweis systemischer Entzündungsaktivität. Dies erfolgt vielfach via Messung des CRP-Wertes. Personen mit hohem Konsum an tierischen Proteinquellen weisen häufig einen hohen CRP-Wert auf. M. Jain et al. wiesen in einer Beobachtungsstudie nach: Bei Personen über 60 Jahren korrelierte eine höhere Proteinaufnahme mit höheren CRP-Werten. Im höchsten Quartil der Gesamtproteinaufnahme bedeutete dies einen um 0,24 mg/L höheren CRP-Wert. Bei ausschliesslicher Betrachtung tierischer Proteinquellen betrug der Unterschied sogar 0,40 mg/L. Im Gegensatz dazu wiesen Personen mit der höchsten Ballaststoffaufnahme (viel pflanzliche Lebensmittel) einen um 0,42 mg/L geringeren CRP-Wert auf. Die Studie nennt keine konkreten Zahlen für die Quartile.136 Diese Ergebnisse zeigen eine Assoziation zwischen Ernährungsfaktoren und systemischer Entzündungsaktivität. Aufgrund des Beobachtungsdesigns bleibt die Ursächlichkeit der Zusammenhänge offen.
Wo solche entzündungsfördernden Prozesse langfristig hinführen können, kommt mit Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis und chronisch-tophöser Gicht besonders deutlich ans Licht.
Rheumatoide Arthritis
Rheumatoide Arthritis, kurz RA, gehört in die Kategorie der entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Als Systemerkrankung beruht RA auf autoimmunen Entzündungsprozessen. Dabei greift das Immunsystem irrtümlich eigenes Gelenkgewebe an und löst Entzündungen, Schwellungen und Schmerzen aus. Unbehandelt führen die Entzündungen zur Zerstörung des Knorpels und des angrenzenden Knochens. Obwohl die Krankheit öffentliche Aufmerksamkeit geniesst und weltweit rund 0,5–1 % der Menschheit betrifft, bleiben die Ursachen nicht eindeutig geklärt. Dies liegt daran, dass bei einer systemübergreifenden Entzündung sowohl Risikofaktoren als auch Begleiterkrankungen vielfältig ausfallen. Tiefergehende Informationen zur rheumatoiden Arthritis finden Sie im Artikel: Rheuma - Was bedeutet das?
Studien erhärten, dass unter anderem ein hoher Konsum von tierischen Produkten mit der Entwicklung von RA in Zusammenhang steht. Als Hauptverursacher gelten gesättigte Fettsäuren (SFA), die primär aus Milchfetten, rotem Fleisch und spezifischen Pflanzenölen stammen. Sie erhöhen das Krankheitsrisiko deutlich.126,130 Daneben legt die Wissenschaft den Fokus spezifisch auf die Rolle von Milchprodukten und Eiern in der Krankheitsentstehung: Forschende fanden nicht nur eine allgemeine positive Korrelation zwischen RA und Nahrungsmittelallergenen; Ergebnisse einer Hypothesenarbeit deuten ebenso darauf hin, dass die Pathogenese mit erhöhten Immunreaktionen gegen Milch- und Eiproteine einhergeht.129
Im Gegensatz dazu eröffnet eine konsequente Ernährungsumstellung auf pflanzliche Kost langfristig die Chance, das vielschichtige Gleichgewicht des Körpers zu stabilisieren. Eine naturbelassene und pflanzenbasierte Ernährung wirkt auf mehreren Ebenen entzündungshemmend,128,138,139,140 was zu Symptomlinderung, Abschwächung von Begleiterkrankungen und Erholung der geschädigten Darmflora führt. Diese Verbesserungsmöglichkeiten haben wir, zusammen mit alltagstauglichen Ernährungsempfehlungen, im folgenden Beitrag für Sie zusammengestellt: Essen gegen Rheuma - praktische Ernährungstipps.
Gicht
Im Ursprung eine Stoffwechselerkrankung, löst Gicht rheumatische Beschwerden aus - innerhalb der Gelenke (artikulär) oder ausserhalb (extraartikulär) in Schleimbeuteln. Seltener in gelenknahem Bindegewebe, in Bändern oder Sehnen. Gicht verursacht starke Schmerzen, führt zu lokalen Entzündungen und schädigt letztlich die Gelenke. Voraussetzung für Gichtanfälle bildet ein erhöhter Harnsäurespiegel im Blut und in Körperflüssigkeiten, bekannt als Hyperurikämie.147 Eine ausführliche Behandlung des Themas finden Sie im Artikel Purin: Bezug zu Protein, Gicht & Harnsteinen, hier halten wir uns bewusst kurz.
Was im Körper passiert: Die Leber baut überschüssiges Purin zu Harnsäure ab. Die Nieren scheiden etwa zwei Drittel der Harnsäure aus. Ein Drittel entweicht über den Darm.142,143,144 Überschreitet die Harnsäure im Blut 6,8 mg/dl, steigt das Risiko für eine Kristallbildung. Solche Uratkristalle bilden Ablagerungen in den Gelenken. Wenn diese Kristalle eine Abwehrreaktion des Immunsystems auslösen, entsteht bei vielen Menschen eine schmerzhafte Entzündung – der Gichtanfall.143,145,146
Allerdings entwickelt nicht jeder Mensch mit Hyperurikämie tatsächlich Gichtsymptome. Statistisch gesehen erleiden weniger als 36 % der Betroffenen einen akuten Gichtanfall. Unbehandelt treten die Anfälle zunehmend häufiger auf und es droht schliesslich eine chronische Gicht mit Tophi (dauerhaften Ablagerungen im Gewebe). In dieser Phase treten die arthritischen Schübe häufiger auf und Schmerzen sowie Entzündungen klingen nicht mehr vollständig ab. Die Ursache liegt entweder in einer chronischen Entzündung oder in der anhaltenden Immunreaktion auf dauerhaft abgelagerte Harnsäurekristalle sowie in den daraus resultierenden Gelenk- und Knochenschäden.142,147
Die Reaktion auf tophöse Uratablagerungen hängt davon ab, ob die Kristalle in Gewebsräumen mit oder ohne Blutgefässe liegen. An den Oberflächen des Gelenkknorpels entstehen zunächst Kristallaggregate, ohne dass der darunterliegende Knorpel entzündlich reagiert. Mit der Ansammlung von weiteren Mononatriumurat-Kristallen (MSU-Kristallen) können die Ablagerungen tiefer in den Knochen vordringen und tumorähnliche Strukturen bilden. Hingegen lösen Tophi in gut durchbluteten Bindegewebsräumen eine chronische Entzündung aus.142
Zu den häufigen Risikofaktoren für Gicht zählt das metabolische Syndrom, da es sowohl die Hyperurikämie fördert als auch die entzündliche Reaktion auf Uratkristalle verstärken kann - durch Fettleibigkeit, Bluthochdruck, abnorme Blutfette und Störungen des Zuckerstoffwechsels. Oft treten zusätzlich Komorbiditäten auf, wie chronische Lebererkrankungen, Diabetes, Arthrose und Augenkrankheiten.147 Dauerhaft erhöhte Harnsäurewerte begünstigen zudem das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie eine verkürzte Lebenserwartung.147
Wie hängen Proteine und Purine zusammen?
Proteine und Purine gehören zu unterschiedlichen Stoffklassen, kommen in Lebensmitteln jedoch häufig gemeinsam vor. Während Proteine aus Aminosäuren bestehen, fungieren Purine als Bausteine der Erbinformation. Besonders zellreiche Lebensmittel enthalten daher oft sowohl viel Protein als auch viel Purin: vor allem Fleisch, Fisch und Innereien. In einigen Studien dient die Aufnahme tierischer Proteine sogar als Ersatzmessgrösse (Proxy) für die Purinaufnahme. Beide Werte korrelieren zwar häufig, erlauben jedoch keine Gleichsetzung.141
Pflanzliche Purinquellen (z.B. Hülsenfrüchte) liefern ebenfalls Purine, aber fördern Gicht in einem deutlich geringeren Mass. Der Grund dafür liegt in ihrer Gesamtzusammensetzung, d.h. in der Kombination von Purinen mit protektiven Begleitstoffen wie Ballaststoffen, sekundären Pflanzenstoffen und häufig auch Vitamin C. Epidemiologische Daten bestätigen, dass der Verzehr von Fleisch und Fisch das Risiko für Hyperurikämie und Gicht deutlich erhöht. Im Gegensatz dazu führt ein Konsum von sogar sehr purinhaltigen Gemüsesorten meist nicht zu einem erhöhten Risiko.141
Unter den pflanzlichen Lebensmitteln zählen getrocknete Hülsenfrüchte zu den purinreichsten. Bestimmte Gemüsearten wie Spargeln, Spinat sowie einige Kohlgewächse enthalten ebenfalls vergleichsweise höhere Purinmengen, bleiben jedoch deutlich unter den Spitzenwerten vieler Innereien und bestimmter Fischarten. Hinweis: Zur besseren Vergleichbarkeit bilden Purinwerte oft Zahlen für rohe oder getrocknete Lebensmittel ab. Vor allem nach dem Kochen enthält die tatsächlich verzehrte Form pro 100 g häufig weniger Purine, weil das Lebensmittel beim Einweichen und/oder Garen Wasser aufnimmt und ein Teil der Purine ins Kochwasser übergeht. Für detaillierte Informationen und Tabellen mit Puringehalten (inkl. Quellen) verweisen wir auf unseren Artikel Purin: Bezug zu Protein, Gicht & Harnsteinen.
S. K. Rai et al. (2024) untersuchten 122'679 US-amerikanische Männer und Frauen. Die Studie verglich pflanzenbasierte und nicht pflanzenbasierte Ernährungsmuster im Hinblick auf das Gichtrisiko. Selbst bei einer Ernährung mit ungesunden pflanzlichen Lebensmitteln trat Gicht seltener auf als bei nicht pflanzenbasierter Kost. Eine gesunde, pflanzenbasierte Ernährung ging mit einem sehr niedrigen Gichtrisiko einher – inkl. purinhaltiger Quellen. Diese bestand aus Vollkornprodukten, frischen Früchten und Gemüse.148
Die Auseinandersetzung mit chronischen Entzündungsprozessen führt unweigerlich auch zur Frage nach ihrer Bedeutung für die Krebsentstehung. Entzündliche Signalwege, oxidativer Stress und gestörte Regulationsmechanismen zählen zu den wichtigsten Risikofaktoren für Krebserkrankungen.
Krebsrisiko
Der Einfluss von Proteinen auf die Tumorentwicklung beschäftigt die Forschung weiterhin. Präklinische Studien liefern mechanistische Hinweise auf den Zusammenhang von Proteinkonsum und Krebsrisiko. Kohortenstudien dagegen kommen zu keinen klaren Ergebnissen. Dabei steht IGF-1 im Zentrum von vielen Diskussionen: IGF-1 fördert Zellproliferation, hemmt Apoptose (programmierten Zelltod) und unterstützt Tumorprogression – allerdings bisher hauptsächlich in Zellkulturen und Tiermodellen eindeutig belegt. Ob eine erhöhte Proteinzufuhr über diesen Signalweg beim Menschen tatsächlich zu mehr Krebserkrankungen führt, offenbaren Kohortenstudien nur teilweise.
Mehrfach nachgewiesen ist die Korrelation eines erhöhten IGF-1-Wertes mit einem verstärkten Brustkrebsrisiko.39,149 In einer Studienkohorte lag das Risiko bei Frauen im oberen Fünftel der IGF-1-Verteilung 28 % über demjenigen der Frauen im unteren Fünftel.150
Der umgekehrte Fall: Untersuchungen belegen, dass eine reduzierte IGF-1-Aktivität mit einem längeren Leben korreliert.36,37,38,41 Besonders eindrücklich beleuchten dies Langzeitstudien an Menschen mit genetisch bedingtem Wachstumshormonrezeptor-Mangel. Diese weisen eine besonders geringe Rate an altersbedingten Erkrankungen auf, einschliesslich Krebs und Diabetes. Ihre Zellen zeigen eine verbesserte Stressantwort und gehen schneller in Apoptose, was pathologische Zellvermehrung vermindert.151 Dies gilt jedoch nicht uneingeschränkt: Auch ein niedriger IGF-1-Spiegel ist mit erhöhter Krebsmortalität assoziiert (siehe dazu die ausführliche Diskussion der Metaanalyse von Burgers et al. (2011) im Kapitel Mortalitätsrate).
Konkret auf die Proteinaufnahme bezogen erscheinen die Zusammenhänge deutlich weniger ausgeprägt. Umbrella-Reviews und Meta-Analysen stellen keine konsistente Erhöhung des Krebsrisikos durch eine höhere Gesamt-Proteinaufnahmefest. Das bedeutet: Nicht Protein als Nährstoff trägt das Risiko, sondern die Quelle und das Begleitmuster – in diesem Fall vor allem tierische Lebensmittel mit gesättigten Fetten, Häm-Eisen und Nitrosaminen. Moderater Konsum von pflanzlichen Proteinen scheint kein erhöhtes Krebsrisiko zu verursachen.152,153
\t
Korrelationen mit erhöhtem Krebsrisiko betreffen durchgehend eine hohe tierische Proteinaufnahme – jedoch liegt die wissenschaftliche Evidenz nur für die Auswirkung von bestimmten tierischen Quellen und für einzelne Krebsarten vor (u.a. Darmkrebs, Magenkrebs, Brustkrebs, Prostatakrebs).123,152 Beispielsweise untersuchten Allen et al. (2008) die Daten von 142'251 Männern in acht europäischen Ländern über 8,7 Jahre. Sie wiesen nach, dass ein hoher Konsum von Milch und Milchprodukten etwa mit einem höheren Risiko für Prostatakrebs einhergeht.154
\t
Auch im Krebskontext erscheint eine pflanzlich dominierte, ballaststoffreiche Ernährung mit moderater Proteinaufnahme am günstigsten.123 Dies bestätigt das Umbrella-Review von J. L. Yin et al. (2025) mit 74 ausgewerteten Meta-Analysen prospektiver Kohortenstudien. Die stärksten und methodisch überzeugendsten Ergebnisse betreffen Ernährungsmuster mit hohem Anteil an pflanzlichen Lebensmitteln, Ballaststoffen, Vollkorn und Hülsenfrüchten sowie einem niedrigen Konsum von rotem/verarbeitetem Fleisch, Zucker und hochverarbeiteten Lebensmitteln. Insgesamt weist das Review nach, dass Ernährungsmuster – nicht einzelne Nährstoffe – die stärksten und konsistentesten Zusammenhänge mit dem Krebsrisiko aufweisen.155
Die Telomerforschung liefert ebenfalls Hinweise auf diese Tendenz. Ernährungsweisen mit einem hohen Prozentsatz an pflanzlichen Lebensmitteln senken oxidativen Stress und chronische Entzündungen, fördern die Telomerintegrität und tragen damit zum Erhalt der genomischen Stabilität bei (siehe Zellalterung und Telomere).211,212
Wie die zuvor beschriebenen Zusammenhänge letztlich Lebenserwartung und Gesamtsterblichkeit prägen, zeigt der nachfolgende Überblick über wichtige Langzeitstudien.
Mortalitätsrate
Prospektive Kohortenstudien und Meta-Analysen veranschaulichen Zusammenhänge von unterschiedlichen Proteinmengen und Proteinquellen mit der langfristigen Mortalitätsrate. Dabei bezeichnet die Mortalitätsrate die Anzahl der Todesfälle in einem bestimmten Zeitraum, bezogen auf eine Bevölkerungsgrösse (meist 1000, 10'000 oder 100'000 Individuen). Protein und Mortalität verbindet keine simple Dosis-Wirkungs-Beziehung. Proteinmenge, Proteinquelle und deren Aminosäureprofil greifen ineinander und können je nach Lebensalter unterschiedliche Zusammenhänge mit Stoffwechselprozessen und gesundheitlichen Endpunkten aufweisen. Für gewisse Fragen ist es sinnvoll, Proteinmenge und Proteinquelle einzeln zu betrachten - andere, wie etwa die Auswirkungen auf den IGF-1-Spiegel, profitieren von einer Gesamtperspektive.
Proteinmenge:
Eine Auswertung der NHANES III Daten (6381 Erwachsene ab 50 Jahren) wies nach, dass bei Personen zwischen 50 und 65 Jahren ein hoher Proteinkonsum (mind. 20 % der Kalorien) mit einer um 74 % höheren Gesamtsterblichkeit in Verbindung steht und ein viermal höheres Krebssterberisiko birgt. Der Vergleichspunkt war eine Proteinzufuhr von weniger als 10 % der Energie.37
Diese Erkenntnis stützt die Meta-Analyse durch Chen et al. (2020, 11 Kohortenstudien, über 350'000 TeilnehmerInnen). Im Hinblick auf den Gesamtproteinkonsum wies die höchste Kategorie im Vergleich zur niedrigsten Kategorie ein um 5 % höheres Sterberisiko auf.114
Proteinquelle:
Besonders drastisch fällt der Effekt bei verarbeitetem Fleisch aus: Jede zusätzliche tägliche Portion geht mit einem um 20 % höheren Sterberisiko einher.Der Ersatz von rotem Fleisch durch pflanzliche Proteinquellen hingegen ist mit einem signifikant niedrigeren Sterberisiko verbunden.158
J. Huang et al. (2020) untersuchten 416'104 Personen aus der NIH-AARP Diet and Health Study über einen medianen Follow-up von 16 Jahren und kamen zu folgendem Schluss: Pflanzliche Proteine korrelieren mit deutlich niedrigerer Gesamtsterblichkeit und einem reduzierten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.159
Zu demselben Ergebnis kamen M. Song et al. (2016) in der Nurses' Health Study (NHS) und Health Professionals Follow-up Study (HPFS) bei der Auswertung von Daten von 131'342 Personen über einen Zeitraum von bis zu 32 Jahren: Eine höhere Aufnahme von pflanzlichen Proteinen war mit einer niedrigeren Gesamtsterblichkeit verbunden. Tierisches Protein - vor allem aus rotem und verarbeitetem Fleisch- erhöhte das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.157
Die oben erwähnte Meta-Analyse von Chen et al. (2020) mit elf Kohortenstudien und über 350'000 Teilnehmenden bekräftigt diese Beobachtungen: Personen mit dem höchsten Konsum pflanzlicher Proteine wiesen ein um 7 % gesenktes Sterberisiko auf im Vergleich zu jenen mit dem niedrigsten Konsum.114
Ein Vergleich von verschiedenen Ernährungsformen verdeutlicht dieses Muster: Bei VegetarierInnen wies eine Meta-Analyse mit Daten aus sieben prospektiven Kohortenstudien (124'706 Personen) eine deutlich geringere Sterblichkeitsrate durch ischämische Herzkrankheiten (29 %) und eine geringere Gesamtkrebsinzidenz (18 %) nach, im Gegensatz zu Nicht-VegetarierInnen.156
Proteinzufuhr, IGF-1 und Mortalität:
2011 fand eine Metaanalyse von Burgers et al. (2011), basierend auf Daten von 14'906 Personen im Alter von 20 bis 108 Jahren, einen U-förmigen statt linearen Zusammenhang zwischen IGF-1 und Mortalität. Sowohl niedrige als auch hohe IGF-1-Spiegel gingen mit höherer Gesamtmortalität einher. Dies gilt auch für die kardiovaskuläre und die Krebsmortalität. Eine sogenannte Dosis-Response-Metaregression ermöglichte die Darstellung dieser U-förmigen Beziehung: Das Mortalitätsrisiko nahm nicht kontinuierlich mit dem IGF-1-Spiegel zu oder ab, sondern erreichte im mittleren Bereich seinen Tiefpunkt. Die "Gefahrenzonen" lagen also an den Extremen.242 Diese Beobachtung passt zu pathophysiologischen Befunden. Bei Akromegalie (hohes IGF-1) steigt die Gesamtmortalität, bei Wachstumshormonmangel (niedriges IGF-1) ebenfalls. Longo und Anderson (2022) ergänzen: Mittlere Werte gehen am konsistentesten mit einer verminderten Mortalität einher.41
Weitere Befunde verdeutlichen, dass dabei die Gesamtmenge der Proteinzufuhr für eine Beurteilung der möglichen Wirkungen nicht ausreicht:
\t
Auf mechanistischer Ebene verweisen Fontana und Partridge (2015) sowie Longo und Anderson (2022) darauf, dass einzelne Aminosäuren und deren Zusammensetzung die GHR/IGF-1- und mTOR-bezogenen Signalwege regulieren. Damit rückt auch das Aminosäureprofil als mögliche Determinante der Alterungssignale in den Mittelpunkt.32,41
\t
Protein aus tierischen Quellen und Soja (reich an essenziellen Aminosäuren) korrelierte bei Allen et al. (2002) mit höheren IGF-1-Spiegeln als nicht-sojabasiertes Pflanzenprotein. Ausserdem wiesen vegane Frauen niedrigere IGF-1-Spiegel auf als Fleischesserinnen und Vegetarierinnen.34
\t
Levine et al. (2014) fanden zudem altersabhängige Assoziationen zwischen Proteinmenge, Proteinquelle, IGF-1 und Mortalität: Bei 50- bis 65-Jährigen hingen höhere Proteinmengen (insbesondere bei höherem Anteil tierischen Proteins) mit höherer Gesamt- und Krebssterblichkeit zusammen, während der Befund bei einem höheren Anteil pflanzlichen Proteins schwächer ausfiel oder verschwand. Für über 65-Jährige bestand dagegen ein umgekehrter Zusammenhang.37 Die Resultate bekräftigen somit, dass diese Regulationsprozesse die Beziehung zwischen Proteinzufuhr und Mortalität nicht über alle Altersgruppen hinweg gleich bestimmen. Auch Mirzaei et al. (2016) verweisen in ihrem Review auf diesen altersabhängigen Unterschied.38 Einen einfachen IGF-1-Erklärungsmechanismus fand die Forschung bisher nicht, es stehen aber Hypothesen im Raum (siehe: Diskussionspunkte). Longo und Anderson (2022) fassen die Befunde dahingehend zusammen: Ab etwa 65 Jahren (bzw. 66+) fällt der Zusammenhang zwischen Proteinreduktion und IGF-1 schwächer aus: Eine Proteinrestriktion bietet in höherem Alter daher möglicherweise keinen Schutz vor Mortalität mehr.41 In diesem Kontext unterstreichen Mirzaei et al. (2016), dass eine moderate pflanzliche Proteinzufuhr bei über 65-Jährigen nicht mit erhöhter Mortalität verbunden war.38
Diskussionspunkte:
Nicht alle Kohortenstudien weisen mit ihren Ergebnissen in dieselbe Richtung. Appleby et al. etwa bilanzieren eine ähnliche Gesamtsterblichkeit zwischen VegetarierInnen und MischköstlerInnen.160Key et al. ermitteln minimale Unterschiede zwischen vegetarischer und veganer Ernährung – obwohl in der veganen Gruppe jeder Zweite einen Vitamin-B12-Mangel aufwies (siehe Herz-Kreislauf-Kapitel).71 Gerade diese Ausgeglichenheit gibt zu denken: Die theoretischen Vorteile pflanzlicher Kost scheitern in der Praxis offenbar oft an einer unausgewogenen Umsetzung.
Die Evidenzkraft beim Thema IGF-1 und Mortalität variiert je nach Untersuchungsfokus. In der Metaanalyse von Burgers et al. (2011) liefert die U-Form deutliche Grundaussagen: Extreme IGF-1-Werte – sowohl niedrige als auch hohe – treten mit höherer Mortalität auf; mittlere Werte gehen mit der niedrigsten Mortalität einher. Die Ursachen für die erhöhte Mortalität bleiben jedoch weniger eindeutig. Bei niedrigem IGF-1 kommt neben möglichen Folgen eines Wachstumshormonmangels auch Confounding infrage. Bei hohem IGF-1 vermuten die Autoren mögliche biologische Mechanismen wie Herzhypertrophie und Klappenverkalkung, analog zu Befunden bei Akromegalie. Erklärungen dafür bleiben teilweise hypothetisch:242
\t
PatientInnen mit schlechtem Ernährungszustand, Muskelschwäche und Immobilität zeigen generell niedrigere IGF-1-Spiegel – solche Zustände können den Zusammenhang zwischen IGF-1 und Mortalität verzerren. Eine adäquate Adjustierung für schwer messbare Variablen wie Ernährungszustand oder Immobilität gelingt kaum.
\t
Auch für die Krebsmortalität diskutieren die AutorInnen mögliches Confounding: Ein bereits vorhandener, noch unentdeckter Krebs könnte den IGF-1-Spiegel senken – die beobachtete Assoziation würde dann eine Folge der Erkrankung widerspiegeln, nicht deren Ursache. Diese Erklärung erscheint jedoch bei Kohortenstudien mit ausreichend langem Follow-up (mindestens 5 Jahre) weniger wahrscheinlich, da ein IGF-1-senkender Tumor innerhalb dieses Zeitraums normalerweise klinische Symptome verursacht hätte. Die AutorInnen entkräften damit zwar diese spezifische Confounding-Hypothese teilweise selbst, liefern jedoch keine alternative Erklärung dafür, warum niedriges IGF-1 ursächlich mit erhöhter Krebsmortalität zusammenhängen könnte. Die Kausalität bleibt insofern unklar – anders als bei hohem IGF-1, wo der tumorfördernde Effekt biologisch besser belegt ist.
\t
Für die kardiovaskuläre Mortalität diskutieren die AutorInnen bei niedrigem IGF-1 einen Zusammenhang mit vermehrter zentraler Adipositas, Dyslipidämie und erhöhter Intima-Media-Dicke – Merkmale, die auch Wachstumshormonmangel kennzeichnen. Bei hohem IGF-1 vermuten sie mögliche biologische Mechanismen, etwa Herzhypertrophie und Klappenverkalkung, analog zur Akromegalie. Diese Annahme bleibt jedoch eine Hypothese, kein gesicherter Befund.
Im Alter fällt die Situation aus anderen Gründen komplizierter aus. Ob Menschen ab 65 Jahren mehr Protein benötigen, bleibt deshalb eine aktuelle Frage der Forschung.
\t
Diese Altersklasse (ab 65 Jahren) mit höherem Proteinkonsum erreichte in der NHANES-III-Analyse eine um 28 % niedrigere Gesamtsterblichkeit und ein um 60 % geringeres Krebssterberisiko.37 ForscherInnen vermuten, dass das mit einem besseren Schutz vor altersbedingtem Muskelabbau zusammenhängt.
\t
Eine Beobachtungsstudie mit 2066 Männern und Frauen (70-79 Jahre) über drei Jahre registrierte, dass Personen mit hohem Proteinkonsum (19 % der täglichen Kalorien, ca. 91 g/d) einen um 40 % geringeren Muskelabbau erlitten. Bemerkenswert erscheint aber: Diese Personen wiesen den höchsten Anteil an Diabetes, Herz-Kreislauf-Krankheiten und Krebserkrankungen auf.161 Ein hoher Proteinkonsum ab etwa 66 Jahren bringt daher nicht per se gesundheitliche Vorteile.
\t
Eine sehr niedrige Proteinzufuhr wiederum kann bei älteren Menschen mit höherer Sterblichkeit verbunden sein.38 Vermutlich umfasst die Kategorie älterer Menschen mit sehr niedrigem Proteinkonsum aber überdurchschnittlich viele kranke, gebrechliche oder mangelernährte Personen. Die höhere Sterblichkeit in dieser Gruppe dürfte daher eher den generell schlechteren Gesundheitszustand widerspiegeln als die Folgen der geringen Proteinaufnahme.
\t
Ausserdem sinkt der IGF-1-Spiegel natürlicherweise mit zunehmendem Alter. Eine moderate Erhöhung durch eine ausreichende Proteinzufuhr könnte deshalb für ältere Menschen Vorteile bieten, ohne dass wir daraus einen generellen Nutzen einer hohen Proteinzufuhr für alle Altersgruppen ableiten sollten.37,38,41,242
\t
Auf eine zentrale Relativierung haben wir weiter oben hingewiesen (siehe Proteinreduktion und Langlebigkeit): Sofern die moderate Proteinerhöhung aus pflanzlichen Quellen stammt, hemmt sie den Muskelabbau, tierische Proteinquellen tun dies nicht.16
Minimale Proteinzufuhr bei bestimmten Erkrankungen
Eine stark begrenzte Proteinzufuhr kann aus unterschiedlichen Gründen sinnvoll sein. Grundsätzlich steht eine lebensnotwendige Proteinrestriktion einer therapeutisch sinnvollen Proteinreduktion gegenüber.
Als medizinisch zwingend gilt eine Proteinrestriktion bei angeborenen Stoffwechselerkrankungen oder Enzymdefekten. Im Fall von Phenylketonurie und Tyrosinämie wirken Phenylalanin bzw. Tyrosin toxisch. Bei verzweigtkettender Ketoazidurie blockiert ein Enzymdefekt den BCAA-Abbau. Homocystinurie führt zu einer Störung im Methionin- und Homocystein-Stoffwechsel. Für diese Patientengruppen gilt eine strenge Begrenzung eiweisshaltiger Lebensmittel – den verbleibenden Proteinbedarf decken krankheitsspezifische Aminosäuremischungen. Dafür existieren keine allgemeingültigen Referenzwerte, vielmehr stimmen medizinische Fachpersonen die Protein- und Aminosäuremenge anhand des Enzymdefekts individuell ab (u.a. durch Monitoring der Blutwerte).162,214
Bei gewissen Erkrankungen raten ÄrztInnen zu einer therapeutisch begleiteten Proteinreduktion. Dabei sollte das Fachpersonal auf eine ausgewogene Aminosäureverteilung achten.
CKD: Eine Proteinzufuhr von <0,4 g/kg/Tag stellt eine anerkannte therapeutische Massnahme bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) dar. Studien bestätigen, dass eine Reduktion die Erkrankung verlangsamt und so die Dialysepflicht hinauszögert. Diese erfolgt im Rahmen einer ärztlichen Begleitung und Supplementation mit Ketoanalog-Präparaten.54,163 Die Details zu eiweissreduzierter Ernährung bei CKD haben wir weiter oben zusammengestellt.
Krebs: Wie weiter oben erläutert, deuten präklinische Modelle darauf hin, dass ein moderater IGF-1-Spiegel das Tumorwachstum hemmt (siehe Krebsrisiko).39,149,151 Als wichtiges Mittel zur Senkung des IGF-1-Spiegels gilt die Kalorien- und Proteinreduktion.36,40 Kohortenstudien dokumentieren eine Korrelation zwischen niedriger Proteinzufuhr, niedrigeren IGF-1-Spiegeln und geringerer Krebssterblichkeit. Experimentelle Studien weisen zudem darauf hin, dass eine Senkung der IGF-1-Signalisierung die Entstehung und Progression von Tumoren hemmen kann.37 Die Evidenz für therapeutische Proteinreduktion beim Menschen bei bestehendem Krebs bleibt aber begrenzt. Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs), die eine Proteinreduktion als Tumortherapie beim Menschen untersuchen, existieren nicht. Solche Studien wären ethisch nicht vertretbar. Die Evidenz für potenziell tumorreduzierende Effekte einer proteinarmen Ernährung stammt daher ausschliesslich aus Tiermodellen, Zellkulturstudien und epidemiologischen Beobachtungen. Mechanistisch ist der Zusammenhang – insbesondere über die IGF-1-Achse – gut begründet.
Besondere Vorsicht gilt bei Leberzirrhose und hepatischer Enzephalopathie (HE), einer durch Leberversagen verursachten Funktionsstörung des Gehirns. Früher war die Proteinreduktion bei diesem Szenario eine therapeutische Massnahme. Aktuelle Leitlinien – darunter die EASL-Guideline und die ESPEN-Guideline – lehnen eine Proteinrestriktion klar ab. Gerade Zirrhose führt zu einem erhöhten Muskelabbau. In Kombination mit einer niedrigen Proteinzufuhr erhöht eine solche Situation das Risiko für Sarkopenie. Dies verschlechtert die Prognose von Patientinnen und Patienten.164,165
Pflanzenbasierte bzw. vegane Ernährungsweisen bieten bei ausgewogener und naturnaher Konzeption zwei wesentliche Vorteile: einen durchschnittlich geringeren Proteinkonsum bei gleichzeitig günstigerer Proteinqualität.184,185
Aktuelle Evidenzlage zu Protein und Gesundheit
Auf Basis der Gesamtevidenz fassen wir hier zentrale Erkenntnisse, aktuelle Tendenzen und wissenschaftliche Grenzen zusammen. Detaillierte Quellenangaben zu den einzelnen Aussagen finden Sie in den jeweiligen Themenkapiteln.
In den vergangenen Jahrzehnten hat die wissenschaftliche Betrachtung von Protein einen deutlichen Wandel erfahren. Bis etwa in die 1970er/1980er Jahre stand die Frage im Vordergrund, ob eine ausreichende Proteinzufuhr gewährleistet ist. Heute liegt der Fokus zunehmend darauf, welche Proteinquellen in welchem Ernährungsmuster vorkommen und wie sie langfristig mit Gesundheit und Krankheit zusammenhängen.
Proteinmenge:
Die aktuelle Evidenz verdeutlicht: Protein als Einzelstoff ist weder grundsätzlich gesundheitsfördernd noch grundsätzlich schädlich, solange wir auf Dauer weder zu wenig noch zu viel davon konsumieren. Als wichtiger Makronährstoff erfüllt es zentrale Funktionen für Muskelerhalt, Gewebereparatur, Immunfunktion und zahlreiche Stoffwechselprozesse. Eine unzureichende Proteinzufuhr kann daher gesundheitliche Nachteile verursachen. Allerdings geben die verfügbaren Daten Entwarnung, denn bei genügender Kalorienzufuhr und abwechslungsreicher Ernährung tritt ein Proteinmangel nicht auf. Dafür besteht also in westlichen Ländern keine Gefahr - gesundheitliche Risiken gehen vielmehr von einem dauerhaft hohen Proteinkonsum aus (siehe Essen wir heute zu viel Protein?).
Aus diesem Grund unterstützen wir eine Orientierung an den offiziellen Empfehlungen: Für gesunde Erwachsene sollte der Proteinkonsum bei 0,66–0,8 g pro kg Körpergewicht liegen und überwiegend aus pflanzlichen Quellen kommen (siehe unten bei Proteinquelle). Dies gilt für Normalgewicht (BMI ca. 19–24, siehe Offizielle Richtwerte für gesunden Proteinkonsum). Die untere Grenze bezeichnet den durchschnittlichen Bedarf von gesunden erwachsenen Personen. Der obere Richtwert von 0,8 g Protein pro kg Körpergewicht schliesst hingegen bereits einen Sicherheitszuschlag für Menschen mit erhöhtem Bedarf ein - und deckt deren Proteinbedarf zuverlässig. Bei Schwangerschaft, Stillzeit, Krankheit oder Genesung sowie bei Säuglingen und Kindern empfehlen wir hingegen eine leicht erhöhte Proteinzufuhr, siehe dazu die Ausführungen unter Proteine (Eiweisse). Die Notwendigkeit einer medizinisch induzierten Proteinrestriktion bzw. -reduktion diskutieren wir bei: Eiweissreduzierte Ernährung bei CKD sowie Minimale Proteinzufuhr bei bestimmten Erkrankungen.
Wie viel Protein der Körper verträgt, bis er Schaden nimmt, kann die wissenschaftliche Datenlage nicht exakt beantworten. Die für die Nierenfunktion relevanten Orientierungswerte (>1,2 g/kg, >1,5g/kg, >1,7 g/kg) gelten wie im Kapitel Nierenfunktion beschrieben. Für Maximalgrenzwerte fehlen bislang eindeutige und flächendeckende Beweise. Besonders der Bereich zwischen 0,8 und 1,2 g/kg stellt einen Graubereich dar. Fehlende Nachweisbarkeit bedeutet aber nicht fehlende Auswirkungen – sie bedeutet fehlende wissenschaftliche Daten.
Epidemiologische Untersuchungen legen zwei Haupteffekte nahe: Chronisch höhere Proteinmengen bringen für die Allgemeinbevölkerung keine gesundheitlichen Vorteile, geringere Mengen aber sehr wohl. Eine wichtige Erkenntnis lautet: Massvoller Proteinkonsum hält die IGF-1-Spiegel niedrig. Somit verlangsamt eine moderate Proteinzufuhr Alterungsprozesse und senkt diverse Krankheitsrisiken (siehe Wachstumssignale: IGF-1, Insulin und mTOR, Alterungsprozesse sowie Proteinreduktion und Langlebigkeit). Gelegentliches Fasten und eine Umstellung auf Pflanzenkost erhöhen den gesundheitlichen Nutzen weiter. Dies stützen auch einzelne Studien zu Zellalterung, Zellproliferation und Zellteilung sowie zur Darmgesundheit (weitere Details unter Übergewicht und metabolisches Syndrom sowie Darmmikrobiom).
Bei einer allzu hohen Gesamtproteinzufuhr weisen einzelne Kohortenstudien und Meta-Analysen sogar auf Zusammenhänge mit verschiedenen chronischen Erkrankungen und einer erhöhten Gesamtsterblichkeit hin. Zu den diskutierten Faktoren zählen unter anderem eine Überlastung der Nieren, Störungen im Darmmikrobiom sowie metabolische und entzündliche Prozesse. Wegen der uneinheitlichen Studienergebnisse liefern die Daten jedoch - zumindest für gesunde Personen - bis heute weder klare kausale Beweisketten noch fixe Zahlenangaben.
Deutliche Hinweise auf eine Gesundheitsgefährdung bieten Untersuchungen zu proteinbedingten Auswirkungen wie chronischer Hyperfiltration oder Störungen des intestinalen Mikrobioms und der Darmbarriere. Diese Veränderungen können ihrerseits das Risiko für verschiedene Erkrankungen erhöhen, darunter chronische Nierenerkrankungen und Hypertonie.
Ausnahmen: Für LeistungssportlerInnen oder ältere Menschen mit Sarkopenie könnte eine leichte Erhöhung Sinn ergeben. Bei Sarkopenie erfolgen positive Effekte nur mit pflanzlichen Proteinquellen (siehe Muskelerhalt und Muskelaufbau). In gewissen Fällen (erhöhtes Krebsrisiko, Nierenerkrankung) erfordert das Krankheitsbild eine Reduktion der Proteinzufuhr auf ein Minimum, siehe Minimale Proteinzufuhr bei Erkrankungen. Die individuelle Abklärung obliegt jeder Person – abhängig vom Gesundheitszustand.
Proteinquelle und Lebensmittelmatrix:
Deutlich konsistenter fällt die Evidenz zur Art der Proteinquelle aus. Über zahlreiche Kohortenstudien, Meta-Analysen und Interventionsstudien hinweg korrelieren pflanzliche Proteinquellen überwiegend mit günstigeren gesundheitlichen Ergebnissen als tierische Quellen, insbesondere im Fall von rotem und verarbeitetem Fleisch. Die positiven Auswirkungen von pflanzlichem Protein betreffen vor allem Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, entzündliche Erkrankungen sowie die Gesamtsterblichkeit.
Eine wesentliche Rolle fällt der gesamten Lebensmittelmatrix und dem Ernährungsmuster zu, inkl. Verarbeitungsgrad, Begleitstoffen und Aminosäurezusammensetzung. Tierische Proteinquellen bringen Begleitstoffe mit, die Gesundheitsrisiken erhöhen: gesättigte Fettsäuren, Häm-Eisen, Arachidonsäure, TMAO-Vorstufen sowie Glykationsendprodukte. Hinzu kommen durchschnittlich höhere Methioningehalte und tendenziell mehr BCAAs - plus, bei verarbeitetem Fleisch, Nitrosamine. Diese Unterschiede gegenüber pflanzlichen Quellen erklären die im Text dokumentierten Risiken für Nierenerkrankungen, Endothelschäden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen (insbesondere Typ-2-Diabetes), chronische entzündliche Erkrankungen und bestimmte Krebsarten. Entsprechend assoziieren verschiedene Beobachtungsstudien tierische Proteinquellen auch mit einer höheren Mortalität. Nähere Informationen entnehmen Sie bitte den einzelnen Themenkapiteln.
Als positive Gegenbewegung wirken Ballaststoffe, sekundäre Pflanzenstoffe und Antioxidantien aus pflanzlichen Quellen synergistisch und verstärken den gesundheitlichen Nutzen. Sie schonen die Nieren, schützen das Herz-Kreislauf-System und senken den Blutdruck. Ausserdem verlangsamen sie Alterungsprozesse sowie pathologische Zellvermehrung und fördern ein gesundes Darmmikrobiom. So mildert eine pflanzlich dominierte, ballaststoffreiche, ausgewogene und naturnahe Ernährung mit moderater Proteinaufnahme die Risiken für obengenannte Zivilisationskrankheiten nachweislich.
Seit geraumer Zeit betont die Forschungsliteratur zu Recht: In diesem breiteren Kontext geht es nicht nur um zelluläre und mikrobielle Prozesse (wie z.B. oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen, Endotheldysfunktion oder Veränderungen des Darmmikrobioms), sondern auch um die Aktivierung molekularer Signalwege.
Signalwege:
Aminosäuren und weitere bioaktive Nahrungsbestandteile (Begleitstoffe) wirken über unterschiedliche, aber vernetzte biologische Signalwege. Je nach Ernährungsweise können diese Signale einander gegenseitig verstärken oder abschwächen und dadurch langfristig Stoffwechsel, Entzündungsprozesse, Zellwachstum und Alterungsprozesse beeinflussen.
Als zentraler Integrationspunkt dieser Signale gilt mTORC1: Dabei wirken Aminosäuren, Insulin und IGF-1 über miteinander verknüpfte Signalwege zusammen und regulieren gemeinsam die mTORC1-Aktivität. Auch sekundäre Pflanzenstoffe, Ballaststoffe und andere bioaktive Nahrungsbestandteile greifen in dieses Signalnetzwerk ein und können über unterschiedliche Mechanismen unter anderem IGF-1-, Entzündungs-, Redox- und Stoffwechselsignale modulieren.
Treffen wiederholt gleichgerichtete Nährstoff- und Wachstumssignale aufeinander, kann dies zu einer anhaltend erhöhten mTORC1-Aktivität führen. Kurzfristig unterstützt dies unter anderem Proteinsynthese, Zellwachstum und anabole Prozesse. Bei chronischer Überaktivierung verschiebt mTORC1 jedoch das zelluläre Gleichgewicht: Seine Signalkaskade fördert Wachstum und anabole Aktivität dauerhaft und hemmt zugleich die Autophagie. Dies stört die zelluläre Homöostase und begünstigt – abhängig vom Gewebe und den weiteren Signalen – Alterungsprozesse, Stoffwechselstörungen, chronische Entzündungen und unkontrolliertes Zellwachstum.
Die verschiedenen Nährstoff-, Wachstums- und Stresssignale wirken dabei nicht isoliert. Sie können gemeinsame Regulationsknoten wie mTORC1 unterschiedlich stark aktivieren und dadurch die zelluläre Reaktion mitbestimmen. Deshalb sprechen Systembiologen von einem Signalnetzwerk (signaling network) statt von einzelnen, voneinander unabhängigen Signalwegen.
Die wichtigsten Erkenntnisse im Überblick
\t
Die Diskussion um viel oder wenig Protein braucht dringend einen Perspektivenwechsel: Wir sollten also den Fokus verschieben und zuerst ungesunde Proteinquellen durch gesunde ersetzen, bevor wir über konkrete Mengen diskutieren. Dabei bringen Ernährungsumstellungen von omnivorer zu veganer Ernährung sowie der Wechsel von "stark verarbeitet" zu "naturnah" am meisten.
\t
Hohe Proteinzufuhr bereitet besonders im westlichen Ernährungsmuster Probleme. Die Risiken einer proteinreichen Ernährung entstehen durch die Kombination einer hohen Proteinzufuhr mit einer Ernährungsform, die gleichzeitig wenig Ballaststoffe und viele ungünstige Begleitstoffe liefert.
\t
Gesundheitliche Vorteile entstehen nicht allein durch den Austausch von Proteinquellen, sondern durch die Kombination aus moderater Proteinzufuhr, hoher Ballaststoffzufuhr, geringer Verarbeitung und zahlreichen bioaktiven Pflanzenstoffen.
\t
Pflanzliche Proteinquellen stellen somit wirkungsvolle Trümpfe in der Prävention und Behandlung von Zivilisationskrankheiten dar, sofern eine abwechslungsreiche, gut geplante (keine Nährstoffmängel) und naturnahe Ernährung den Rahmen bildet.
\t
Statistisch gesehen konsumieren VeganerInnen im Durchschnitt weniger Protein als VegetarierInnen - und diese wiederum weniger als Omnivoren, ohne dass die durchschnittliche Zufuhr unter den empfohlenen Referenzwert fällt. Seriös durchdachte pflanzenbasierte Ernährungsweisen kombinieren also beide Hauptanliegen: einen durchschnittlich geringeren Proteinkonsum verbunden mit einer günstigeren Proteinqualität.
\t
Die zukünftige Forschung muss klären, wie stark einzelne Mechanismen diese Zusammenhänge prägen– von Aminosäuresignalwegen über die Nierenfunktion, das Herz-Kreislauf-System und das Darmmikrobiom bis hin zu niedriggradigen bzw. chronisch-autoimmunen Entzündungsprozessen.
Empfehlungen für gesunden Proteinkonsum
Die aktuelle Evidenz liefert eine klare Ausgangslage für die Praxis: Gesunde Erwachsene decken mit einer Proteinzufuhr im Bereich von 0,6–0,8 g/kg/Tag ihren Bedarf zuverlässig. Für die Unterschiede zwischen verschiedenen Personengruppen lesen Sie bitte den Verweis Fokus auf Personengruppen ganz am Ende.
Im Hinblick auf eine langfristige gesundheitliche Bewertung greift aber eine isolierte Betrachtung der Proteinmenge zu kurz. Die Wahl der Proteinquelle hat mindestens einen genauso grossen Einfluss wie reine Mengenkalkulationen. Über nahezu alle untersuchten Endpunkte hinweg schneiden pflanzliche Proteinquellen günstiger ab als tierische Quellen, sofern der Menüplan ausgewogen und naturnah bleibt.
Was heisst das nun konkret für den Alltag? Im folgenden Kapitel geht es nicht mehr um die wissenschaftliche Begründung, sondern um die praktische Umsetzung: Wie sieht eine Ernährung aus, die den Proteinbedarf im empfohlenen Bereich deckt, auf pflanzlichen Quellen beruht und gleichzeitig den Prinzipien einer vollwertigen Ernährung folgt?
Der erste Schritt zu einem gesunden Proteinkonsum besteht darin, ungesunde durch gesunde Proteinquellen zu ersetzen. Dies bedeutet, von einer Mischkost (omnivoren Diät) zu einer pflanzenbasierten, veganen Diät zu wechseln. Wenn Sie diesen Schritt nicht machen wollen, dann schränken Sie den Konsum von tierischen Produkten so weit wie möglich ein. Hier sollten Sie vor allem rotes Fleisch (Rind, Schwein, Lamm, Ziege, Wild, Pferd) und verarbeitetes Fleisch (Wurst, Aufschnitt etc.) meiden. Geflügel und fetter Fisch schneiden ein wenig besser ab – pflanzliche Proteinquellen erheblich günstiger. Auch Milch, Milchprodukte und Eier sollten Sie stark reduzieren oder besser ganz weglassen.
Vegane Ersatzprodukte können am Anfang bei der Ernährungsumstellung helfen. In einem zweiten Schritt sollten allerdings stark verarbeitete Proteinprodukte wegfallen und naturnahen, proteinreichen Lebensmitteln weichen. Das Ziel bildet eine pflanzenbasierte Vollwerternährung. Dies bedeutet: Anstelle von veganen Alternativerzeugnissen (Veggi-Schnitzel, veganem Käse etc.) essen Sie am besten eine Portion Hülsenfrüchte (Bohnen, Kichererbsen etc.). Tofu oder Tempeh durchlaufen zwar ebenfalls eine starke Verarbeitung, aber enthalten in ungewürzten Varianten weniger Zusatzstoffe.
Als letzten Schritt passen Sie die Menge an, damit Sie in den optimalen Proteinbereich kommen.
Bestandteile einer gesunden, proteinbewussten Ernährung
Eine gesunde, proteinbewusste Ernährung entspricht einer pflanzlichen Vollwerternährung. Entscheidend bleibt eine ausgewogene, abwechslungsreiche Auswahl – idealerweise mit möglichst unterschiedlichen Farben bei Obst, Beeren und Gemüse, da diese auf unterschiedliche sekundäre Pflanzenstoffe hinweisen.
Bei einer vollwertigen pflanzlichen Ernährung bleiben die meisten Lebensmittel bestenfalls naturbelassen und durchlaufen keine oder nur minimale Verarbeitung (roh, schonend gegart, gedämpft). Ein hoher Rohkost-Anteil bietet viele Vorteile. Rohkost enthält vielfach grössere Mengen an sekundären Pflanzenstoffen, sowie mehr Vitamine, Mineralien, Spurenelemente und intakte Ballaststoffe. Dies wirkt entzündungshemmend und antioxidativ und fördert die Darmgesundheit. Der Grossteil der Hülsenfrüchte bildet eine wichtige Ausnahme: Erst das Kochen macht sie geniessbar (ausser Grüne Erbsen, Kefen (Zuckererbsen / Zuckerschoten)).
Wichtig: Proteinmenge und -quelle allein machen noch keine gesunde Ernährung aus. Wer proteinreduziert isst, dabei aber viel Zucker und Fett konsumiert, lebt nicht gesünder. Hochverarbeitete Produkte (Convenience-Produkte) wie Brot, Pasta, Knäckebrot, Kuchen, Kekse, aber auch veganer Fleischersatz oder Brotaufstriche etc. bringen oft viel Fett, Zucker, Salz und Zusatzstoffe mit. Diese passen nicht in eine Vollwerternährung und sollten nur selten auf dem Teller landen – am besten gar nicht. Auch Tofu, Seitan (glutenhaltig) und Tempeh gehören zu den veganen Fertigprodukten. Ungewürzte Produkte aus dieser Lebensmittelgruppe enthalten jedoch wenig Zusatzstoffe und dürfen zwischendurch die Routine auflockern.
Kochen Sie salzarm oder verzichten Sie vollständig auf zugeführtes Speisesalz. Auch den Einsatz von Öl, Sirup und Zucker (inkl. Zuckerersatzprodukte) sollten sie stark reduzieren oder vermeiden. Durch die starke Konzentration enthalten Öl und Sirup neben Fett bzw. Zucker nur noch wenige Bestandteile der ursprünglichen Nährstoffmatrix.
Worauf zusätzlich zu achten ist
Vitamin B12: Eine Supplementierung gehört bei veganer Ernährung zwingend dazu und bietet teilweise auch bei vegetarischer Ernährung Vorteile. Ein B12-Defizit über Supplemente auszugleichen, mindert den gesundheitlichen Wert einer pflanzlichen Ernährung nicht – die Vorteile überwiegen deutlich.
Jod und Selen: Täglich 1 g getrocknete Wakame und eine Paranuss (aus Bolivien) decken den Bedarf. Dies gewinnt besonders an Bedeutung, wenn Sie nicht mit jodiertem Speisesalz würzen und Nahrungsmittel aus selenarmen Gegenden konsumieren (v.a. Mittel- und Nordeuropa, China, Nordwestküste und Ostküste der USA und Kanada).
Kalzium: Dunkelgrünes Blattgemüse, getrocknete Kräuter, Mohnsamen, Fenchelsamen, Sesam und Schwarz- und Kreuzkümmel enthalten viel Kalzium. Kalziumreiches Mineralwasser (über 500 mg/L) unterstützt eine ausreichende Zufuhr.
Omega-6-zu-Omega-3-Verhältnis: Ein Zuviel an Omega-6-Fettsäuren (Linolsäure) begünstigt die Bildung von entzündungsfördernder Arachidonsäure. Deshalb:
Samen, Nüsse und Avocados ersetzen Öl weitgehend: Auch kaltgepresste Öle (Lein-, Hanf-, Walnuss-, Rapsöl) nur sparsam einsetzen. Oliven-, Palm-, Kokos-, Sesam-, Sonnenblumen- und Erdnussöl schneiden beim Omega-6:3-Verhältnis deutlich schlechter ab.
\t
Bei Omega-3-Supplementen (EPA/DHA) auf vegane Produkte aus Algenöl achten – als Ergänzung, nicht als Ersatz für eine ausgewogene Ernährung.
Fermentierte Lebensmittel:Sauerkraut, Kimchi, Kombucha, Tempeh, Natto und Miso fördern über Bifidobakterien und Laktobazillen ein gesundes Mikrobiom. Natto liefert zusätzlich Vitamin K2 – für rein pflanzliche Ernährung eine der wenigen verlässlichen Quellen. Zwei Punkte gilt es dabei zu beachten: den Salz- und Zuckergehalt im Blick behalten, und – da fermentierte Sojaprodukte oft konzentriertes Protein liefern – bei regelmässigem Konsum die Gesamtproteinzufuhr nicht aus den Augen verlieren.
Viele Menschen befürchten, mit einer pflanzenbasierten Ernährung nicht genug Protein aufzunehmen. Tatsächlich zeigt die Praxis meist das umgekehrte Bild: Wenn Sie bewusst und abwechslungsreich essen, decken Sie den Bedarf von 0,6–0,8 g/kg in der Regel mühelos, sogar mit veganer Rohkosternährung. Sobald Hülsenfrüchte und vegane Fertigprodukte dazukommen, überschreiten Sie die Grenze von 0,8 g/kg hingegen schnell. Dies illustrieren unsere Berechnungen im nächsten Kapitel.
Fokus auf Ernährungsformen
Die folgenden Beispielmenüs zeigen, wie unterschiedlich der Proteingehalt je nach pflanzenbasierter Ernährungsform ausfallen kann – von roh-veganer Kost bis zu einer Kochkost mit Hülsenfrüchten oder Fertigprodukten. Bei ähnlicher Kalorienmenge (ca. 1700–2100 kcal) kann die Proteinzufuhr ein grosses Spektrum abdecken. In unseren Beispielmenüs in den Tabellen reicht sie von 0,64 g/kg (roh-vegan, 70 kg) bis hin zu 1,39 g/kg (Fertigprodukte, 60 kg). Eine Ernährung mit Fertigprodukten liefert also schnell mehr als das Doppelte des Grundbedarfs an Proteinen. Der Unterschied liegt dabei nicht in der Menge des Essens, sondern in der Wahl der Lebensmittel.
Für nachfolgende Berechnungen haben wir Rezepte aus unserer Datenbank verwendet und auf Ausgewogenheit geachtet. Auf diet-health.info finden Sie über 500 Rezepte mit Nährstofftabellen: Makronährstoffe, essenzielle Aminosäuren, Fettsäureprofil inklusive Omega-6:Omega-3-Verhältnis, Vitamine und Mineralstoffe – jeweils als Anteil am Tagesbedarf. Detaillierte Angaben zu jeder Zutat, Zubereitungshinweise und Alternativen ergänzen das Bild. Die Plattform erlaubt damit eine präzise Berechnung des Proteinkonsums.
Falls Sie mal keine Lust auf komplizierte Detailkalkulationen haben, können Sie dank unserer Übersicht auch mit Tendenzen und Durchschnittswerten arbeiten. Durch die blosse Wahl der Ernährungsform erreichen Sie mehr oder weniger automatisch Ihren angestrebten Optimalbereich. Nützliche Tipps dazu:
\t
Bei veganer Rohkost sollten ausreichend Nüsse und Samen auf dem Speiseplan stehen, um den Proteinbedarf abzudecken.
\t
Bei veganer Kochkost liegt die eigentliche Herausforderung eher darin, die obere Limite im Auge zu behalten. Gemüse, Früchte, Vollkorn- und Pseudogetreide sowie Nüsse und Samen bilden die Grundlage.
\t
Hülsenfrüchte bereichern den Speiseplan, treiben den Proteingehalt aber deutlich in die Höhe, ebenso wie vegane Fertigprodukte. Letztere gelten wegen des hohen Verarbeitungsgrads teilweise als ungesund (Inhaltsstoffangaben lesen). Hier gilt: maximal einmal Hülsenfrüchte oder vegane Fertigprodukte pro Tag. Wer täglich zwei Portionen konsumiert, überschreitet den Grundbedarf häufig. Zudem müssen diese Produkte nicht jeden Tag auf den Teller.
Wer diese Prinzipien im Alltag verfolgt, tut damit gleichzeitig etwas für Nieren, Herz-Kreislauf-System und Darmmikrobiom.
Roh-vegane Ernährung (ca. 0,6-0,8 g/kg)
Basiert überwiegend auf Gemüse, Früchten, Nüssen, Samen und Pseudogetreide. Die Proteinzufuhr bleibt hier meist im unteren bis mittleren Bereich.
Hinweis: Das erste Menü illustriert für Mittag- und Abendessen eine vegane Rohkostroutine ohne strenge Leitplanken. Ausgewogene Abwechslung entsteht hier durch eine gut geplante Einkaufsliste und einen reichen Kräuter- bzw. Gemüsegarten. Datteln, Walnüsse und Hanfsamen garantieren genügend Protein (auch Lysin + Threonin) und Kalorien.
Menüs 1-2
Menü
Kalorien
Protein
g/kg bei 60 kg
g/kg bei 70 kg
Erb-Müesli, Gemüse & Früchte (ca. 1,3-1,5 kg pro Tag), Datteln (50 g), Walnüsse (50 g), Hanfsamen (30 g)
1885 kcal
45,1 g
0,75
0,64
Erb-Müesli, rohes Chili mit Champignon und Bärlauch, Erb-Mischung mit Daikon-Kimchi, Banane, Apfel, Walnüsse (50 g)
1955 kcal
50,9 g
0,85
0,73
Vegane Kochkost ohne Hülsenfrüchte (ca. 0,6-1,0 g/kg)
Besteht aus Gemüse, Kartoffeln, Vollkorn- und Pseudogetreide, Nüssen, Samen und Früchten. Das Garen erhöht die Nährstoffverfügbarkeit gegenüber Rohkost. Hier steigt der Proteinbedarf an, liegt aber vielfach im empfohlenen Bereich.
Erb-Müesli mit Haferflocken, Vollkorn-Spaghetti mit Tomatensauce, selbstgemachter Energieriegel, Vollkornbrot mit Rote-Bete-Salat
1945 kcal
59,2 g
0,99
0,85
Vegane Kochkost mit Hülsenfrüchten (ca. 0,7-1,2 g/kg)
Eine Portion Hülsenfrüchte pro Tag liegt meist noch im empfohlenen Bereich. Zwei Portionen führen in der Regel zu einer zu hohen Proteinzufuhr.
Menüs 5-6
Menü
Kalorien
Protein
g/kg bei 60 kg
g/kg bei 70 kg
1× Hülsenfrüchte: Erb-Müesli, Buchweizen, Bataviasalat mit Avocado-Dressing und Falafel, Mais-Tortillas mit Auberginen-Mus, Avocado, Karotten und Gurken
1631 kcal
49,6 g
0,83
0,71
2× Hülsenfrüchte: Vollkornbrot mit Hummus, Bohneneintopf, Banane und Apfel, Satay-Salat mit Erbsen
1771 kcal
71,5 g
1,19
1,02
Vegane Kochkost mit veganen Fertigprodukten (ca. 0,8-1,4 g/kg)
Sojamilch, Tofu, Seitan, Veggi-Wurst & Co. erhöhen die Proteinzufuhr spürbar – bringt ein begrenzter Konsum Vorteile.
Menüs 7-8
Menü
Kalorien
Protein
g/kg bei 60 kg
g/kg bei 70 kg
Erb-Müesli, Buchweizen, Bataviasalat mit Tofu, Banane, Datteln, Walnüsse, Mais-Tortillas mit Avocado, Auberginen-Hummus und Karotten, Brownies mit Buchweizen
1954 kcal
58,3 g
0,97
0,83
Quinoa-Nussmüsli mit Sojamilch, Grünkernbratlinge mit Gnocchi und Pilzen, Tofu-Curry mit Reis
2130 kcal
83,4 g
1,39
1,19
Konkrete Menüvorschläge
Nachfolgende Menüvorschläge gelten für normalgewichtige Personen (70 kg).
\t
Wenn Sie 60 kg wiegen, teilen Sie die Menge an berechneten Proteinen nicht durch 70, sondern durch 60. Für 40 g Protein täglich ergäbe dies 0,57 g/kg bei 70 kg und 0,68 g/kg bei 60 kg Körpergewicht.
\t
Bei Untergewicht (BMI < 20) korrigieren Sie bitte auf BMI 20, bei Adipositas (BMI ≥ 30) auf BMI 27,5 (siehe Offizielle Richtwerte für gesunden Proteinkonsum).
Gesunde Erwachsene, unterer Bereich (0,6-0,7 g/kg):
Ein niedrigerer IGF-1-Spiegel verlangsamt den Alterungsprozess. Dies erreichen Sie, wenn Sie im unteren Bereich der Bedarfsskala verbleiben. Dazu empfehlen wir eine Orientierung an veganer Rohkost oder veganer Kochkost ohne Hülsenfrüchte. Hier reicht bereits eine mässige Menge an Samen und Nüssen.
Menüvorschläge:
Menü 9: Roh- und Kochkost, 40 g Protein täglich (knapp 0,6 g/kg bei 70 kg, ca. 1350 kcal):Frühstück mit Erb-Müesli glutenfrei (350 kcal, 9 g); mittags ein Rohkostsalat mit Avocado und Kürbiskernen (20 g, 420 kcal, 12 g); abends gedünstetes Gemüse mit Hanfsamen und Kürbiskernen (je 20–25 g, 330 kcal, 15 g); sowie Früchte und zwei Paranüsse als Snack (250 kcal, 4 g). Wer mehr Früchte und weniger Samen wählt, senkt die Proteinzufuhr entsprechend; mehr Kürbiskerne und Hanfsamen erhöhen sie.
Menü 10: Roh- und Kochkost, 46 g Protein täglich (knapp 0,7 g/kg bei 70 kg, ca. 2177 kcal): Erb-Müesli plus Haferflocken zum Frühstück (467 kcal, 12 g); mittags ein Rohkostsalat mit Avocado (150 g), Hanfsamen (20 g) und saisonalem Gemüse (580 kcal, 14 g); abends Gemüse-Curry mit Broccoli und Süsskartoffeln mit Hanfsamen (25 g, 480 kcal, 14 g); sowie Früchte, Walnüsse und zwei Paranüsse (650 kcal, 6 g). Wer mehr Früchte und weniger Samen wählt, senkt die Proteinzufuhr entsprechend; mehr Kürbiskerne und Hanfsamen erhöhen sie.
Reine Rohkostinspirationen finden Sie oben in unserer ersten Tabelle (siehe Fokus auf Ernährungsformen). Beim zweiten Menü (oben unter Menüs 1-2) tragen eine kleinere Menge an Walnüssen oder kleinere Portionen zu weniger Gesamtproteinen bei, falls erwünscht.
Gesunde Erwachsene, oberer Bereich (0,8-0,9 g/kg):
Aktive Personen mit einem oberen Zielwert können grosszügiger mit Samen, Kürbiskernen und Quinoa umgehen oder ab und zu Hülsenfrüchte in die Ernährung integrieren.
Menüvorschläge:
Menü 11: Roh- und Kochkost, 62 g Protein täglich (knapp 0,9 g/kg bei 70 kg, ca. 2150 kcal): Frühstück wie oben (467 kcal, 12 g); mittags ein Rohkostsalat mit Avocado (150 g), Kürbiskernen (30 g) und Hanfsamen (25 g, 640 kcal, 24 g); abends ein Gemüse-Curry mit Broccoli und Süsskartoffeln, ergänzt mit Hanfsamen (30 g) und Quinoa (100 g gegart, 580 kcal, 20 g); dazu Früchte, Walnüsse und zwei Paranüsse als Snack (460 kcal, 6 g).
Unter Fokus auf Ernährungsformen verweisen wir auf vegane Kochkost ohne Hülsenfrüchte, Menü 4: 59,2 g Protein täglich (0,85 g/kg bei 70 kg, 1945 kcal).
Fokus auf Personengruppen
Sämtliche Empfehlungen und Menüvorschläge in diesem Kapitel gelten für gesunde erwachsene Personen. Im Anschluss besprechen wir weitere Personengruppen:
Erhöhter Proteinbedarf:
Personen mit erhöhtem Proteinbedarf, wie Schwangere, Stillende sowie Kinder und Jugendliche, können diesen ebenfalls über pflanzliche Proteinquellen decken. Zusätzlich erfordert die Mikronährstoffversorgung besondere Beachtung. Der Konsum von Hülsenfrüchten sichert in diesen Phasen die notwendige Proteinversorgung. Vegane Fertigprodukte tragen nicht zwingend dazu bei, können aber Abwechslung bieten.
Ob ältere Personen ebenfalls zu dieser Gruppe zählen, blieb aufgrund der Evidenzlage unklar. Vor allem zur Vorbeugung von Muskelschwund kann mehr pflanzliches Protein Vorteile bringen (siehe Muskelerhalt und Muskelaufbau).
Auch IntensivsportlerInnen mit mehrmaligem, leistungsorientiertem Krafttraining pro Woche können einen höheren Proteinkonsum mühelos ohne Protein-Supplemente decken. Anstelle von Protein-Shakes und Protein-Riegeln erhöht diese Personengruppe primär die Menge an Hülsenfrüchten, proteinreichem Pseudogetreide wie Quinoa und Amaranth, Nüssen und Samen. Auch ungewürzter Tofu, Tempeh und Seitan (glutenhaltig) stehen gelegentlich zur Verfügung. Von veganen Fertigprodukten (wie Veggi-Würste, Aufschnitt, Schnitzel und veganem Käse) raten wir ab: Diese sollten nur selten bis gar nicht im Speiseplan vorkommen.
Ab 1,3 bzw. 1,6 g/kg Körpergewicht stagniert der Zuwachs an fettfreier Masse (siehe Muskelerhalt und Muskelaufbau). Nicht nur hat ein höherer Proteinkonsum keine zusätzliche Wirkung mehr, sondern steigert auch die Risiken für gesundheitliche Schäden.
Reduzierte Proteinzufuhr:
Personen mit Nierenerkrankung (CKD) profitieren von einer Proteinzufuhr unter 0,6 g/kg – zwingend unter ärztlicher Begleitung. Eine Reduktion auf unter 0,4 g/kg gilt als anerkannte therapeutische Massnahme (siehe ClickFor Eiweissreduzierte Ernährung bei CKD). Ketoanaloga ersetzen fehlende Aminosäuren, jedoch ausschliesslich unter ärztlicher Aufsicht. Selbsttherapie fällt als Option weg. Unter diesen Voraussetzungen passt das glutenfreie Erb-Müesli in reduzierter Portion als Frühstücksbasis.
Weitere Krankheitsbilder erwähnen wir unter Minimale Proteinzufuhr bei bestimmten Erkrankungen.
BLV Bundesamt für Lebensmittelsicherheit und Veterinärwesen Schweiz. Schweizer Ernährungsempfehlungen. 2025.
60.
●
Book: moderate evidence
Panel on Dietary Reference Intakes for Electrolytes and Water. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. Washington, D.C.: National Academies Press; 2005. 1 S.
Sekundäranalyse / methodologische Studie von Ernährungsanalysen sowie Entwicklung eines neuen Bewertungsinstruments (Protein Adequacy and Quality Score PAQS)
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150.
Wir haben Studien und Bücher zu Ernährung und Gesundheit nach folgenden 3 Evidenz-Kategorien markiert: grün=starke Beweiskraft, gelb=mittlere, violett=schwache. Die restlichen Quellen sind grau markiert. Eine ausführliche Erklärung finden Sie in unserem Beitrag: Wissenschaft oder Glaube? So prüfen Sie Publikationen.